1 вопрос. Артериальная гиперемия
 Скачать 1.72 Mb.
|
|
4вопрос Патогенез гемической гипоксии Патогенез гемической (кровяной) гипоксии. Она возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови при анемиях (постгеморрагические, гемолитические, дизэритропоэти-ческие), гидремии (гемодилюция в постгеморрагическом периоде, при трансфузии значительных масс физиологического раствора, переливании кровезаменителей) и при нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать кислород тканям - качественных изменениях гемоглобина. Наиболее часто подобная форма гемической гипоксии наблюдается при отравлении окисью углерода (угарным газом, который образует в крови карбоксигемоглобин), метгемоглобинообразователями, при некоторых аномалиях молекулы гемоглобина, при отклонениях гомеостаза, приводящих к нарушениям в процессах оксигенации и деоксигенации гемоглобина, соответственно, в легких и тканях. Ухудшение кислородотранспортных свойств гемоглобина может быть связано с наследственными дефектами его молекулы, что сопровождается нарушениями его оксигенации в легких и деоксигенации в тканях. Наконец, изменение физических свойств эритроцитов (агрегация, сладжирование и т.п.) ухудшают перенос и отдачу кислорода. БИЛЕТ 28 1.Роль нарушений кровотока в патогенезе тромбоза. 2.Альтерация, виды и механизмы развития, проявления. 3.Основные типы температурных кривых. 4.Нарушения физиологических функций при острой и хронической гипоксии. 1вопрос Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Хотя тромбоз представляет собой один из важнейших механизмов гемостаза, он может стать причиной нарушения кровоснабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены. Патогенез. Патогенез тромбоза складывается из участия как местных, так и общих факторов. К местным факторам относят изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови. Среди изменений сосудистой стенки особенно важно повреждение внутренней оболочки сосуда, чаще всего обусловленное атеросклеретическими и воспалительными поражениями ее. К повреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические расстройства — спазмы артерий и артериол. Повреждение эндокарда при эндокардитах, инфарктах миокарда также сопровождается тромбообразованием. Замедление и нарушение (завихрение) тока крови в артериях обычно возникают вблизи атеросклеротических бляшек, в полости аневризмы, при спазме; в венах — при варикозном расширении. Роль нарушений тока крови в развитии тромбоза подтверждается наиболее частой их локализацией на месте ветвления сосудов. О значении замедления тока крови для тромбообразования свидетельствует частое возникновение тромбов в венах при развитии сердечно-сосудистой недостаточности, при сдавлении вен опухолями, https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 72 из 81 беременной маткой, иммобилизации конечности. К общим факторам патогенеза тромбоза относят нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови и изменение состава крови. Главная роль принадлежит нарушениям баланса между свертывающей и противосвертывающей системами в регуляции жидкого состояния крови в сосудистом русле. Состояния повышенной свертываемости (гиперкоагуляция) часто являются следствием обширных хирургических операций и травм, беременности и родов, некоторых лейкозов, сопровождающихся тромбоцитозом (истинной полицитемин и других миелопролиферативных заболеваний), спленэктомии, эндотоксемии, шока, реакций гиперчувствительности, злокачественных опухолей. Среди изменений состава (качества) крови наибольшее значение имеет повышение вязкости. Оно может быть обусловленс эритроцитозом или полицитемией, возникающими при дегидратации (чаще у детей), при хронических гипоксических состояниях (дыхательной недостаточности, цианотических врожденных пороках сердца), истинной полицитемии, увеличении содержания грубодисперсных фракций белков (например, при миеломной болезни). 2вопрос Альтерация - это главное звено, по сути - пусковой механизм. Альтерация может быть первичная или вторичная. Первичная альтерация развивается сразу после воздействия повреждающего фактора и формируется на уровне функционального элемента органа. Первичная альтерация может проявляться специфическими изменениями, а также неспецифическими изменениями, которые развиваются стереотипно независимо от свойств и особенностей действия патогенного фактора. Эти изменения связаны: 1) с повреждением мембранных структур, 2) с повреждением мембраны митохондрий, 3) с повреждением лизосом. Нарушения структуры мембраны клеток ведет к нарушению клеточных насосов. Отсюда теряется способность клетки адекватно реагировать изменением собственного метаболизма на изменения гомеостаза окружающей среды, изменяются ферментативные системы и митохондрии. В клетке накапливаются недоокисленные продукты обмена: пировиноградная, молочная и янтарная кислоты. Первоначально эти изменения являются обратимыми и могут исчезнуть, если этиологический фактор прекратил свое действие. Клетка полностью восстанавливает свои функции. Если же повреждение продолжается и в процесс вовлекаются лизосомы, то изменения носят необратимый характер. Поэтому лизосомы называют "стартовыми площадками воспаления" и именно с них начинается формирование вторичной альтерации. Вторичная альтерация обусловлена повреждающим действием лизосомальных ферментов. Усиливаются процессы гликолиза, липолиза и протеолиза. В результате распада белков в тканях увеличивается количество полипептидов и аминокислот; при распаде жиров возрастают жирные кислоты; нарушения углеводного обмена ведет к накоплению молочной кислоты. Все это вызывает физико-химические нарушения в тканях и развиваются гиперосмия с повышением концентрации ионов K + , Na + , Ca 2+ , Cl - ; гиперонкия - повышение количества белковых молекул из-за распада крупных на более мелкие; гипериония H + - в связи с диссоциацией большого количества кислот с высвобождением ионов водорода. И как следствие всего этого - развивается метаболический ацидоз в связи с повышением кислых продуктов обмена. В процесс вовлекаются все компоненты ткани и альтерация носит необратимый характер, итогом которого будет аутолиз клеток. Образуются вещества, которые могут не только усиливать, но и ослаблять альтерацию, оказывая влияние на различные компоненты воспаления, т.е. регулируя микроциркуляцию, экссудацию, эмиграцию лейкоцитов и пролиферацию клеток соединительной ткани. Воспаление (inflammatio) - это сложная местная защитно-приспособительная реакция соединительной ткани, сосудов и нервной системы целостного организма, выработанная в процессе эволюции у высокоорганизованных существ в ответ на повреждение, направлена на изоляцию и удаление повреждающего агента и ликвидацию последствий повреждения. Это типовой патологический процесс с изменением обмена веществ и кровообращения, фагоцитозом и пролиферацией. В основе любого воспаления лежит: 1) повреждение и 2) защитные реакции. Способность противостоять повреждению, способность к заживлению ран, к восстановлению по крайней мере некоторых утраченных тканей - важнейшее свойство живых организмов. И эти свойства определяются тем, что здоровый организм https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 73 из 81 немедленно отвечает на повреждение рядом общих и местных реакций. Общие реакции обусловлены более или менее выраженными изменениями функционального состояния нервной, эндокринной и иммунной систем организма. Они сопровождаются изменениями реактивности всего организма в целом. Местные реакции, возникающие в зоне повреждения и в непосредственной близости от нее, характеризуют процесс, называемый воспалением. Воспаление делят на острое и хроническое. Острое воспаление (inflammatio acuta) развивается в связи с внезапным повреждением - ожогом, отморожением, механической травмой, некоторыми инфекциями. Его продолжительность обычно не превышает нескольких суток. Острое воспаление характеризуется выраженными экссудативными реакциями, в ходе которых вода, белки, форменные элементы крови (в основном лейкоциты) покидают кровоток и поступают в зону повреждения. Хроническое воспаление (inflammatio chronica) развивается, когда повреждающий агент действует в течение длительного времени. Хроническое воспаление продолжается недели, месяцы и годы. Оно характеризуется не столько экссудацией, сколько пролиферацией фибробластов и сосудистого эндотелия, а также скоплением в очаге воспаления специальных клеток - макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. Большая часть наиболее тяжелых болезней человека характеризуется как раз хроническим воспалительным процессом - это лепра, ревматоидный артрит, туберкулез, хронический пиелонефрит, сифилис, цирроз печени и так далее. Хроническое воспаление обычно сопровождается необратимыми повреждениями нормальной паренхимы, дефекты которой заполняются фиброзной соединительной тканью, деформирующей пораженные органы. В оптимальном случае прекращение действия повреждающего агента сопровождается затуханием воспалительного ответа и полным устранением всех последствий самих воспалительных реакций - т.е. "полное разрешение воспаления". Это означает прекращение образования медиаторов и исчезновение их из зоны повреждения, прекращение эмиграции лейкоцитов, восстановление сосудистой проницаемости, удаление жидкости, белков, продуктов распада бактерий и клеток (в том числе нейтрофилов и макрофагов). Исчезновение медиаторов обусловлено отчасти их спонтанной диффузией из очага воспаления и частично инактивацией различными ферментами, причем система инактивации развивается в ходе самого воспаления. Если повышение проницаемости сосудов не было связано с грубым повреждением эндотелиальных клеток, то проницаемость быстро нормализуется после исчезновения медиаторов. Большая часть скопившейся в очаге воспаления жидкости удаляется с током лимфы. Отложения фибрина растворяются фибринолитическими ферментами крови, ферментами клеток воспаления и также удаляются по лимфатическим сосудам. Возможно, что по лимфатическим сосудам уходят и макрофаги. Часть макрофагов, нагруженных нетоксичными неразрушенными веществами, может оставаться долгое время в месте бывшего воспаления. Полное разрешение воспаления создает условия для полного восстановления структуры и функции поврежденных тканей. Однако это бывает только при относительно небольших ранениях органов и тканей, обладающих к тому же высокой способностью к регенерации - кожа, слизистые, паренхима внутренних органов. Неполное разрешение воспаления приводит к тому, что восстановление происходит при помощи рубцевания. Воспаление может быть: ● нормэргическое - при хорошей реактивности у здоровых лиц, ● гиперэргическое (очень бурное) - при аллергии или у холериков, ● гипоэргическое - как положительная гипо- и анергия при иммунитете и отрицательная гипо- и анергия при низкой реактивности, голодании, истощении регуляторных систем (нервной и эндокринной). 3вопрос Типы лихорадочных (температурных) кривых: 1) постоянная температурная кривая (febris continua) - колебания в пределах не более 1 градуса, 2) ремиттирующая - febris remittens - или послабляющая (колебания температуры в пределах 1,5 - 2 градусов), 3) перемежающаяся или интермиттирующая - febris intermittens- это правильное чередование нормальной температуры с периодами подъема, 4) возвратная - febris recurrens -5-7 дней лихорадка и 3-4 дня норма, т.е. промежутки между лихорадочным периодом и периодами нормы, как правило, не одинаковые. https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 74 из 81 5) изнуряющая или гектическая - febris hectica колебания температуры в течение суток доходят до 3-5 градусов (утром норма, вечером 40 градусов). При этом лихорадка может быть атипичной, когда утром температура выше, чем вечером. 1) субфебрильную - до 38 градусов, 2) умеренную - 38-39 градусов, 3) высокую - 39-40 градусов и 4) чрезмерную - гиперпиретическую (41 градус и выше). Во время лихорадки температура тела может доходить до 42 градусов. При превышении этой границы возникают глубокие нарушения функции ЦНС и может возникнуть угроза для жизни больного. 4вопрос Приспособительные и компенсаторные реакции. При воздействии факторов, вызывающих гипоксию, сразу же включаются реакции, направленные на сохранение гомеостаза. Различают реакции, направленные на приспособление к относительно кратковременной острой гипоксии (возникают немедленно) и реакции, обеспечивающие приспособление к менее выраженной, но длительно существующей или повторяющейся гипоксии. Реакции системы дыхания на гипоксию - это увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхательных экскурсий и мобилизации резервных альвеол. Увеличение вентиляции сопровождается усилением легочного кровотока. Компенсаторная гипервентиляция может вызвать гипокапнию, которая в свою очередь компенсируется обменом ионов между плазмой и эритроцитами, усиленным выведением бикарбонатов и основных фосфатов с мочой. Реакции системы кровообращения выражаются учащением сердечных сокращений, увеличением массы циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, увеличения венозного притока, ударного и минутного ОС, скорости кровотока и перераспределения крови в пользу мозга и сердца. При адаптации к длительной гипоксии может происходить образование новых капилляров. В связи с гиперфункцией сердца и изменениями нейро-эндокринной регуляции может наступить гипертрофия миокарда, имеющая компенсаторно-приспособительный характер. Реакции системы крови проявляются повышением кислородной емкости крови за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга и активации эритропоэза за счет усиленного образования эритропоэтических факторов. Большое значение имеют свойства Hb связывать почти нормальное количество O 2 даже при значительном снижении парциального давления O 2 в альвеолярном воздухе и в крови легочных капилляров. Вместе с тем Hb способен отдавать большее количество O 2 даже при умеренном снижении pO 2 в тканевой жидкости. Усилению диссоциации O 2 Hb способствует ацидоз. Тканевые приспособительные механизмы - ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта O 2 , увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования, усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза. Увеличивается синтез глюкокортикоидов, которые стабилизируют мембраны лизосом, активируют ферментные системы дыхательной цепи. Увеличивается количество митохондрий на единицу массы клетки. БИЛЕТ 29 1.Механизмы развития ангиоспастической ишемии. 2.Медиаторы воспаления, виды и механизмы образования. 3.Патогенез третьей стадии лихорадки. 4.Механизмы развития гипероксической гипоксии. 1вопрос Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие спазма артерий, вызванного эмоциональным воздействием (страх, волнение, гнев), физическими факторами (холод, травма, механическое раздражение), химическими агентами, биологическими раздражителями (токсины бактерий) и т.д. В основе спазма могут лежать нервные рефлекторные механизмы или непосредственное действие раздражителей на гладкие мышцы сосудов (влияние вазопрессина, ангиотензина II, эндотелина). 2вопрос https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 75 из 81 Медиаторы воспаления различаются ● по времени их активности: ранние и поздние; ● по точке приложения: влияющие на сосуды или на клетки и ● по происхождению: гуморальные (плазменные) и клеточные. Источниками медиаторов воспаления могут быть белки крови и межклеточной жидкости, все клетки крови, клетки соединительной ткани, нервные клетки, неклеточные элементы соединительной ткани. Различают преформированные и вновь образующиеся медиаторы. Преформированные медиаторы синтезируются постоянно без всякого повреждения, накапливаются в специальных хранилищах и высвобождаются немедленно после повреждения (например - гистамин). Синтез других медиаторов начинается после повреждения, как ответная мера. Такие медиаторы называются вновь образующимися (например простагландины). Повреждение ткани сопровождается активацией специальных протеолитических систем крови, что ведет к появлению в очаге воспаления различных пептидов, выполняющих роль медиаторов воспаления. Вазоактивные кинины образуются так же при активации фибринолитической системы активированным фактором Хагемана, который превращает циркулирующий в крови неактивный плазминоген в активный фермент плазмин. Плазмин расщепляет фибрин (а своевременное переваривание фибрина необходимо для успешного заживления ран). При этом образуются пептиды, способные расширять сосуды и поддерживать увеличенную сосудистую проницаемость. Плазмин активирует систему комплемента. Система комплемента, включающая около 20 различных белков, активируется кроме фактора Хагемана еще двумя путями: классическим - это комплекс антиген-антитело и альтернативным - это липополисахариды микробных клеток. В воспалении участвуют С 3а и С 5а компоненты комплемента, которые опсонизируют и лизируют бактерии, вирусы и патологически измененные собственные клетки; способствуют дегрануляции тучных клеток и базофилов с высвобождением медиаторов. Компоненты комплемента вызывают также адгезию, агрегацию и дегрануляцию клеток крови, выход лизосомальных ферментов, образование свободных радикалов, ИЛ-1, стимулируют хемотаксис, лейкопоэз и синтез иммуноглобулинов. Медиаторы плазменного и клеточного происхождения взаимосвязаны и действуют по принципу аутокаталитической реакции с обратной связью и взаимным усилением. 3Вопрос Патогенез 3 стадии (снижения температуры) проявляется клинически потоотделением. Потоотделение является основным видом отдачи тепла в период снижения температуры и возврата ее к норме. Температура тела может падать быстро (критически) и медленно (литически). Быстрое падение температуры может быть опасным, особенно у лиц пожилого возраста, перенесших инфаркт миокарда или имеющих кардиосклероз. Кризис может привести к коллапсу от острой сердечной недостаточности. |