1 вопрос. Артериальная гиперемия
 Скачать 1.72 Mb.
|
|
Билет №26 1.Эмболии эндогенного происхождения, виды и механизмы. 2.Местные признаки воспаления, их патогенез. 3.Роль первичных и вторичных пирогенов в патогенезе лихорадки. 4.Механизмы долговременной адаптации при гипоксии 1 вопрос Эмболии эндогенного происхождения, виды и механизмы. Эмболия — циркуляция в крови (или лимфе) не встре¬чающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами. В зависимости от характера эмболов различают эмболию: • экзогенную (воздушную, газовую, плотными инородными телами, бактериальную, паразитарную) • эндогенную (вызванную тромбом, жиром, различные тканями, околоплодными водами, газом) Жировая эмболия - (следствие) травмы костей, сопровождающейся размозжением жира и превращением его в эмульсию. Тромбоэмболия — эмболия всем оторвавшимся тромбом или его частью. Встречают этот вид эмболии наиболее часто. Причиной отрыва тромба становится его неполноценность, возникающая вследствие нарушения фазы ретракции сгустка, асептического или гнойного расплавления тромба. Тканевая эмболия — эмболия клеточно-тканевыми структурами, возникающими при массивной травме тканей, особенно жировой, а также клетками злокачественных опухолей. Жировая эмболия развивается при попадании капелек жира, преимущественно в венозные сосуды большого круга кровообращения, в результате повреждения либо костного мозга, либо подкожной жировой клетчатки. Эмболия может развиваться в сосудах малого круга кровообращения, хотя отсюда эмболы могут вновь попасть в большой круг (вследствие хорошо развитых артерио-венозных анастомозов малого круга кровообращения и обилия широких, хорошо растягивающихся капилляров). https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 65 из 81 Клеточная эмболия бывает вызвана преимущественно оторвавшимися клетками злокачественных опухолей и попавшими в крово- и лимфоток. Эмболия околоплодными водами возникает в результате попадания околоплодных вод в повреждённые сосуды матки на участке отделившейся плаценты. Обычно эмболия развивается в сосудах малого круга кровообращения. Для неё характерна выраженная активация фибринолитической системы крови, приводящая нередко к массивным кровотечениям. 2 вопрос Местные признаки воспаления, их патогенез. основные местные симптомы воспаления: • покраснение (rubor) • припухлость (tumor), • жар (color) • боль (dolor) Покраснение – яркий клинический признак воспаления, связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и “артериализацией” венозной крови в очаге воспаления. Припухлость при воспалении обусловлена увеличением кровенаполнения ткани, образованием инфильтрата, вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов. Жар, повышение температуры воспаленного участка, развивается вследствие усиленного притока теплой артериальной крови, а также в результате активации метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаления. Боль – возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин, некоторые простагландины и др.), сдвига рН внутренней среды в кислую сторону, механического сдавления рецепторов, нервных волокон воспалительным отеком. Нарушение функции на почве воспаления возникает, как правило всегда; иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 66 из 81 страдает весь организм, особенно когда воспаление возникает в жизненно важных органах. Нарушение функции воспаленного органа связано со структурными повреждениями, развитием боли, расстройством его нейроэндокринной регуляции. При хроническом воспалении и воспалении внутренних органов некоторые из указанных признаков могут отсутствовать. 3 вопрос Роль первичных и вторичных пирогенов в патогенезе лихорадки. Пирогенами (жаронесущими) называют такие вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку. Пирогены повышают установочную точку температурного гомеостаза, т.е. имеет место динамическое равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей. Первичные пирогены – главный этиологический фактор • Инфекционные пирогены • Неинфекционные пирогены – является продукты распада тканей и лейкоцитов. Вторичные пирогены – основное звено патогенеза. • ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО и др. Первичные пирогены представляют собой: эндотоксины клеточных мембран (липополисахариды, белковые вещества и др.) различных грамположительных и грамотрицательных бактерий, различные АГ микробного и немикробного происхождения, различные экзотоксины, выделяемые м/о. Наиболее высокой пирогенной активностью обладают липополисахаридные комплексы, особенно Гр- бактерий. Первичные пирогены могут образовываться и в результате поражения собственных тканей организма: механическом повреждении тканей (ушибах, разрывах, раздавлении), некрозах (при инфаркте миокарда), асептическом воспалении, гемолизе. https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 67 из 81 Роль: Первичные пирогены, проникая или образуясь в организме, лишь инициируют лихорадку, запускают ее. Они оказывают свое действие на центры терморегуляции опосредовано, через образование в организме вторичных пирогенных веществ. И уже вторичные пирогены, которые образуются в собственных клетках организма, действуя на центры терморегуляции вызывают лихорадку. Развитие лихорадки является результатом воздействия вторичных пирогенов на центр теплорегуляции, локализующийся в преоптической зоне гипоталамуса. Действие пирогенов на нейроны гипоталамуса реализуется через образование простагландинов, которые в данном случае играют роль медиаторов. Предполагается следующий механизм образования простагландинов: вторичные пирогены активируют фосфолипазу А 2 , тем самым повышают активность аденилатциклазы, что сопровождается повышением образования цАМФ и перестройкой обмена веществ. Это, в свою очередь, приводит к изменению порогов чувствительности «холодовых» и «тепловых» нейронов к температурным влияниям и вызывает смещение «установочной точки» (set point) на более высокий уровень. 4 вопрос Механизмы долговременной адаптации при гипоксии. Причина включения механизмов долговременной адаптации к гипоксии: повторная или продолжающаяся недостаточность биологического окисления умеренной выраженности. Долговременная адаптация к гипоксии реализуется на всех уровнях жизнедеятельности: от организма в целом до клеточного метаболизма. https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 68 из 81 Системы биологического окисления в тканях обеспечивают оптимальное энергетическое обеспечение функционирующих структур и уровень пластических процессов в них в условиях гипоксии. Это достигается благодаря: • Увеличению числа митохондрий и количества крист митохондрий. • Увеличению числа молекул ферментов тканевого дыхания в каждой митохондрии, а также активности ферментов, особенно цитохромоксидазы. • Повышению эффективности процессов биологического окисления и сопряжения его с фосфорилированием. • Повышению эффективности механизмов анаэробного ресинтеза АТФ в клетках. Сердце при адаптации к гипоксии При долговременной адаптации к гипоксии увеличивается сила, а также скорость процессов сокращения и расслабления миокарда. В результате происходит возрастание объёма и скорости выбрасываемой в сосудистое русло крови — ударного и сердечного (минутного) выбросов. Эти эффекты становятся возможными благодаря: • Умеренной сбалансированной гипертрофии всех структурных элементов сердца: миокарда, сосудистого русла, нервных волокон. • Увеличению числа функционирующих капилляров в сердце. • Увеличению числа митохондрий в кардиомиоцитах и эффективности реакций биологического окисления. В адаптированном организме сосудистая система способна обеспечивать такой уровень перфузии тканей кровью, который необходим для осуществления их функции даже в условиях гипоксии. В основе этого лежат следующие механизмы: • Увеличение количества функционирующих капилляров в тканях и органах. Органы и ткани Повышение экономичности функционирования. • Переход на оптимальный уровень функционирования. • Повышение эффективности метаболизма Система регуляции (НС и гуморальная система) Возрастание эффективности и надежности механизмов регуляции https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 69 из 81 • Повышение резистентности нейронов к гипоксии • Снижение степени активации симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой системы БИЛЕТ 27 1.Стадии тромбоза, механизмы ретракции первичного тромба. 2.Изменения в общей гемоциркуляции при воспалении. 3.Механизм перестройки центрального звена системы терморегуляции при лихорадке. 4.Патогенез гемической гипоксии. 1вопрос Стадии тромбоза,механизмы ретракции первичного тромба основные механизмы тромбообразования в виде триады Вирхова. 1. Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием физических (механическая травма, электрический ток), химических (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) и биологических (эндотоксины микроорганизмов) факторов в результате нарушения ее питания и метаболизма. Указанными нарушениями, кроме того, сопровождаются атеросклероз, гипертоническая болезнь, аллергические процессы. Из поврежденной внутренней оболочки сосуда выделяются факторы свертывания крови, активирующие процесс тромбообразования. Локально угнетаются процессы фибринолиза, образования в эндотелии кровеносных сосудов простагландина I2 (простациклин), оказывающего в норме выраженное антиагрегационное действие на тромбоциты. При стрессовых состояниях способствует тромбообразованию адреналин, т. к. является мощным эндогенным ингибитором синтеза простациклина. 2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки. Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей (уменьшение содержания в крови антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе фибринолитической, как правило, приводит к внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК) и тромбозу. 3. Замедление кровотока и его нарушения (завихрения в области аневризмы). Процесс тромбообразования условно можно разделить на фазы: фазу адгезии, агрегации и агглютинации тромбоцитов (клеточная фаза) и фазу коагуляции (плазматическая фаза свертывания). Необратимые изменения тромбоцитов наступают через 2 — 3 мин с момента повреждения внутренней оболочки сосудов. При этом наблюдаются расширение их цитоплазмы, появление множественных псевдоподий, потеря тромбоцитарных гранул по краям агрегатов тромбоцитов, прилипание лейкоцитов и образование на их поверхности фибриновых волокон, способствующих консолидации первичной тромбоцитной пробки. Последующая дезинтеграция распространяется в глубь массы, чему способствует активация аутолитических ферментов, повышение проницаемости и растворение плазматических мембран. В результате создаются условия для повышенного проникновения из сыворотки крови в тромбоциты кальция, активации в них Са2+- зависимой АТФазы, дальнейшего сдвига соотношения АТФ/АДФ в сторону увеличения АДФ и, как следствие, дальнейшего и прогрессирующего усиления адгезии и агрегации. С момента распада тромбоцитов и выхода тромбоцитарных факторов свертывания крови в окружающую среду начинается следующий этап тромбоза — плазматическая фаза (фаза коагуляции крови). Физико-химическая и биохимическая сущность этой фазы заключается в нескольких последовательных превращениях по типу профермент—фермент. Некоторые из этих превращений имеют истинную ферментативную природу. На первом этапе фазы коагуляции крови происходит активация тромбопластина ткани и крови с переводом их в активный внешний и внутренний тромбопластин. На втором этапе образуется активный тромбин. На третьем этапе под влиянием тромбина осуществляется превращение фибриногена в фибрин с образованием сгустка. Фибрин в виде рыхло или компактно расположенных нитей представляет собой основную массу тромба. В ячейках образованной сети располагаются клетки крови (агрегированные тромбоциты, скопления лейкоцитов и эритроцитов). На заключительном этапе свертывания крови под действием тромбастенина https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 70 из 81 (ретрактозима), который выделяется из интактных тромбоцитов, наступает сокращение (по типу сокращения актомиозина) фибриновых волокон и волоконец, обнаруженных в тромбоцитах .Происходит сжатие (ретракция) и уплотнение сгустка. Для нормального течения ретракции необходимо наличие ионов кальция, глюкозы, АТФ, физиологическое течение гликолиза, определенные соотношения между концентрацией тромбина и фибриногена, а также фибриногена и тромбоцитов. Механизм тромбообразования состоит из 4-х стадий: 1. фаза агглютинации тромбоцитов 2. коагуляция фибриногена, образование фибрина 3. агглютинация эритроцитов 4. преципитация – осаждение на сгусток всех основных белков плазмы. 2вопрос .Изменение в общей гемоциркуляции при воспалении 1Первой, очень кратковременной реакцией сосудов поврежденного участка ткани является ишемия, которая длится от трех — пяти секунд при легких поражениях и до нескольких минут (например, при тяжелом обморожении или ожоге). При ишемии артериолы и венулы сужаются, число функционирующих капилляров уменьшается, а кровоток замедляется. Защитное значение ишемии определяется возможным уменьшением кровопотери в первые секунды после повреждения сосудистой стенки. 2Следующей фазой сосудистой реакции при воспалении служит артериальная гиперемия, которая начинается с массированного расширения артериол, а затем — и венул. Возрастает число функционирующих капилляров, линейная и, особенно, объемная скорость кровотока, адекватно увеличиваются лимфообразование и [291] лимфоотток. Парциальное давление кислорода в ткани повышается, а артерио-венозная разница по кислороду понижается. Повышенное содержание окисленного гемоглобина в оттекающей крови и увеличение числа функционирующих капилляров обусловливают развитие одного из классических признаков воспаления — красноты («rubor»). Эти изменения влекут за собой увеличение скорости рассеивания тепла воспаленной тканью. Вместе с активацией метаболизма, особенно, в фагоцитирующих клетках, удельная теплопродукция которых при фагоцитозе возрастает, по данным К.Левина (1974), в 3-4 раза, эти микроциркуляторные изменения ответственны за локальное повышение температуры над очагом воспаления («calor»). Артериальная гиперемия вызывается совокупным действием ряда медиаторов воспаления, особенно,биогенных аминов и факторов комплемента. Дальнейшая тенденция сосудистых изменений состоит в прогрессирующем замедлении кровотока в воспалительном очаге. При расширенных венулах, артериолах и капиллярах и все еще быстром кровотоке формируется смешанная гиперемия — преходящая стадия, вскоре трансформируемая в венозную гиперемию. 3 Венозная гиперемия отличается замедлением кровотока, в особенности, ограничением венозного оттока. Происходит значительное расширение капилляров и венул и нарастание в них гидростатического давления. В то же время, диаметр артериол нормализуется. Понижается парциальное напряжение кислорода в воспалительном очаге и увеличивается артерио-венозная разница по кислороду. Изменяется оттенок красноты и поврежденный участок приобретает багрово-синюшный цвет. 4 Наконец, формируется полный стаз. Остановка движения крови в сосудах воспалительного очага имеет смешанный патогенез и сочетает черты истинного капиллярного и застойного венозного стаза. 3 вопрос Механизмы перестройки центрального звена системы терморегуляции при лихорадке Лихорадка- типовая терморегуляторная реакция организма на действие пирогенного фактора; характеризуется динамической перестройкой функции системы терморегуляции (т.е. повышение каллоригенного состояния метаболизма или результатом нарушения механизмов физической терморегуляции, т.е. снижением теплоотдачи),характеризующийся временным смещением установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень , при обязательном сохранении самих механизмов терморегуляции, в отличии от гипертермии и вызывается действием пирогенных веществ (Ефремов А.В. 1993) В основе лихорадки лежит процесс перестройки терморегуляции, направленный на поддержание более высокой температуры тела. Поэтому к лихорадке нельзя относить иные случаи повышения температуры, развившейся вне связи с перестройкой центра https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 71 из 81 терморегуляции на поддержание повышенной температуры: простую гипертермию, интоксикации, сопровождающиеся разобщением окислительного фосфорилирования и первичным ростом теплопродукции. Пирогены повышают установочную точку температурного гомеостаза, т.е. при этом устанавливается динамическое равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей,такое состояние теплового баланса обеспечивает новый уровень функционирования системы теплопродукции: -повышение активности тепловых терморецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса, вызываемое повышенной температурой крови -температурная активация периферических термосенсоров внутренних органов. В связи с этим , повышенный уровень адренергических влияний балансируется возрастающими холинергическими воздействиями. Результатами указанных изменений является снижение эффективности процессов теплопродукции и повышение реакций теплоотдачи |