1 вопрос. Артериальная гиперемия
 Скачать 1.72 Mb.
|
|
Вопрос Гипоксия — типовой патологический процесс кислородного голодания клеток, возникающего как при недостаточной поставке кислорода, так и при нарушении его использования в клетках. При острой гипоксии мобилизуются срочные компенсаторные механизмы, основанные на гиперфункции дыхательной, сердечно-сосудистой систем и эритрона. На уровне клеток компенсаторные механизмы связаны с активацией гликолиза. Буферные системы, реактивируемые почками и легкими, стремятся поддержать рН. При хронической гипоксии мобилизуются долгосрочные компенсаторные механизмы, основанные на гипертрофии и гиперплазии в пределах дыхательной, сердечно-сосудистой систем и эритрона. Как и любой другой патологический процесс, гипоксия развивается в две стадии —компенсации (возможным поддерживать нормальное снабжение тканей кислородом вопреки нарушению доставки его)и декомпенсации (При истощении приспособительных механизмов развивается стадия декомпенсации или собственно кислородное голодание). Компенсаторно-приспособительные реакции : Увеличение легочной вентиляции - рефлекторное возбуждение дыхательного центра импульсами с хеморецепторов сосудистого русла, синокаротидной и аортальной зон, которые обычно реагируют на изменение химического состава крови и в первую очередь на накопление углекислоты (гиперкапния) и ионов водорода. ^ Повышение количества эритроцитов и гемоглобина увеличивает кислородную емкость крови. Выброс крови из депо может обеспечить экстренное, но непродолжительное приспособление к гипоксии. При белее длительной гипоксии усиливается эритропоэз в костном мозге, о чем свидетельствуют появление ретикулоцитов в крови, увеличение количества митозов в эритронормобластах и гиперплазия костного мозга. ^ Изменения кривой диссоциации оксигемоглобина - повышается способность молекулы гемоглобина А присоединять кислород в легких и отдавать его тканям. Механизмы долговременной адаптации к гипоксии: то, что выше может обеспечить стойкого и длительного приспособления к гипоксии, так как требует для своего осуществления повышенного потребления кислорода, сопровождается повышением интенсивности функционирования структур (ИФС) и усилением распада белков. Аварийная гиперфункция требует со временем структурного и энергетического подкрепления, что обеспечивает не просто выживание, а возможность активной физической и умственной работы при длительной гипоксии. БИЛЕТ 8. 1.Тромбоз, определение понятия, основные условия тромбообразования. 2.Стадии и механизмы эмиграции лейкоцитов при воспалении. 3.Особенности функционального состояния различных https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 17 из 81 органов и систем при лихорадке. 4.Этиология, патогенез и основные показатели циркуляторной гипоксии. 1. Тромбоз, определение понятия, основные условия тромбообразования. Тромбоз – прижизненный процесс образования плотных масс в сосуде из форменных элементов крови с препятствием движению крови по сосудам. Отличия от посмертного свертывания: тромб фиксирован на сосудистой стенке. Причины: 1. нарушение целостности сосудистой стенки: − при нарушении целостности стенки – турбулентный кровоток − участок поврежденной стенки становится смачиваемым – капли жидскости прилипают к стенке − в месте повреждения сосудистая стенка теряет заряд − выделяется тканевой тромбопластин. 2. замедление кровотока (тромбоз вен), 3. изменение физико-химических свойств крови (вязкость крови), 4. увеличение числа эритроцитов (эритремия) и тромбоцитов. 2. Стадии и механизмы эмиграции лейкоцитов при воспалении. ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ: через 1-2 ч.: – краевое стояние – адгезия – прохождение через стенку (3-6 мин) – хемотаксис и электротаксис (H + , Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , мицеллы белка) – фагоцитоз. Эмиграция — процесс выхода лейкоцитов из просветов сосудов в ткани, главным образом в очаг воспаления. Первыми (в течение 4-6 ч) выходят гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), позднее (через 5-12 ч) — моноциты, ещё позже (через 12-24 ч) — лимфоциты. Гранулоциты и моноциты эмигрируют межэндотелиально, лимфоциты — трансцеллюлярно (через эндотелиоциты путём пиноцитоза). В процессе эмиграции лейкоцитов, выделяют несколько стадий: https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 18 из 81 - краевое стояние (особенно в сосудах, прилегающих к зоне повреждения); - адгезия (прилипание лейкоцитов к внутренней поверхности эндотелиоцитов), сначала адгезия слабая (отмечают rolling — роллинг — прокатывание лейкоцитов по поверхности эндотелиоцитов), затем прочная (лейкоцит не движется); - проникновение лейкоцита через стенку микрососуда; - направленное движение лейкоцитов в сторону очага воспаления. Развитию первых двух стадий эмиграции способствует образование на внутренней поверхности эндотелиоцитов бахромчатых образований в виде хлопьевидных нитей, сгущение и повышение вязкости крови, снижение кровотока в микрососудах и, особенно, образование и активизация молекул адгезии, селектинов, интегринов и других ФАВ. 3. Особенности функционального состояния различных органов и систем при лихорадке. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ при Лихорадке: ССС: тахикардия с повышением МОК (10 ударов на 1 о С) как реакция на пирогены синусного узла, способствует теплоотдаче; гипертензивные реакции, некоторая централизация кровотока, с преобладанием симпатоадреналовых и тиреоидных влияний на 1-й стадии лихорадки. Дыхание: на 2-3-й стадиях – учащение и углубление дыхания способствует усилению теплоотдачи; частота и глубина изменяются по-разному (от соотношения рО 2 и рСО 2 в зависимости от ЧД. Выделительная: соответственно спазму – расширению сосудов – снижение и усиление диуреза, при этом во 2-ю стадию все равно задерживаются Na + и вода в тканях, в 3-ю стадию это компенсируется резким нарастанием диуреза. ЖКТ: угнетение желез и аппетита; нарастание метаболизма печени. Нервная: возбуждение в начале сменяется торможением и угнетением функций нервной системы. ОБМЕН ВЕЩЕСТВ: преобладание катаболизма (отрицательный азотистый баланс), активация симпатоадреналовой системы и выброс йодсодержащих гормонов щитовидной железы, повышение основного https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 19 из 81 обмена, активация гликолиза и гликогенолиза; активация обмена жиров (дыхательный коэффициент при лихорадке = 0,5-0,7), нарастание ацидоза (на фоне дефицита углеводов) теплоотдача стимулируется холодочувствительными нейронами ядер симпатоадреналовой системы в заднем гипоталамусе. Эндокринные: мало значат в лихорадке, но на фоне эндокринных изменений извращается лихорадка: тиреотоксикоз, микседема и т.п. Типична стресс-реакция, увеличение продукции АКТГ, ТТГ, кортиткостероидов, катехоламинов, инсулина, тироксина (Т3 и Т4). Изменяются также местные БАВ: простагландины, лейкотриены, кинины. 4. Этиология, патогенез и основные показатели циркуляторной гипоксии. ЦИРКУЛЯТОРНАЯ (сердечно - сосудистая) гипоксия развивается при нарушениях кровообращения и может иметь генерализованный или местный характер Причины: 1.сердечная недостаточность 2. снижение сосудистого тонуса (шок и коллапс). 3. уменьшение общей массы крови в организме (гиповолемия) после острой кровопотери и при обезвоживании 4. усиленное депонирование крови 5. нарушение текучести крови в случаях сладжа эритроцитов и при ДВС-синдроме 6. централизация кровообращения Основные показатели: Кислородная емкость – 17,4–20,5 % Артериальная кровь: содержание О2 – 16,5 – 20,5 % % насыщения гемоглобина О2 – 96 -98 Напряжения О2 - 80-100 мм. рт. ст. Переход О2 из крови в ткани – повышается; норма – 4.0 -5.5 Венозная кровь: содержание О2 – понижается; норма – 12 -16 % % насыщения гемоглобина О2 – понижается; норма – 70-77 Напряжения О2 - понижается; норма – 35-45 мм. рт. ст. https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 20 из 81 БИЛЕТ 9 1. причины и механизмы повреждения сосудистой стенки в патогенезе тромбоза. 2. Механизмы пролиферации и регенерации при воспалении. 3. Значение лихорадки для организма. 4. Нормобарическая гипоксия, причины и механизмы развития, основные проявления. 1 вопрос Причины и механизмы повреждения сосудистой стенки в патогенезе тромбоза. Повреждения стенок сосуда могут происходить по причине травмы, хирургического вмешательства, инфекции или турбулентного потока в бифуркации. Основным механизмом является воздействие тканевого фактора на свертывающую систему крови. 2 Вопрос Механизмы пролиферации и регенерации при воспалении. ПРОЛИФЕРАЦИЯ: увеличение стромы, часто паренхимы (регенерация) и межклеточного вещества в очаге воспаления, способствует регенерации и заживлению после альтерации. Этапы пролиферации: − Элиминация патогенного агента, нейтрофильных гранулоцитов и фрагментов разрушенных тканей из очага очага воспаления; − Активация и миграция фибробластов в очаг воспаления; − Усиление продукции коллагена и эластина; − Замещение дефекта ткани фибробластами, коллагеном и/ или эластином – формирование соединительной тканного рубца − Пролиферация является завершающей фазой развития воспаления, обеспечивающей репаративную регенерацию тканей на месте очага альтерации. Пролиферация развивается с самого начала воспаления наряду с явлениями альтерации и экссудации. Размножение клеточных элементов начинается по периферии зоны воспаления, в то время как в центре https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 21 из 81 очага могут еще прогрессировать явления альтерации и некроза. Восстановление и замещение поврежденных тканей начинается с выхода из сосудов молекул фибриногена и образования фибрина, который формирует каркас для последующего клеточного размножения. Уже по этому каркасу распределяются быстро образующиеся фибробласты. Деление, рост и перемещение фибробластов возможно только после их связывания с фибрином или коллагеновыми волокнами. Эта связь обеспечивается особым белком - фибронектином. Размножение фибробластов начинается по периферии зоны воспаления, обеспечивая формирование фибробластического барьера. Сначала фибробласты - незрелые и не обладают способностью синтезировать коллаген. Созреванию предшествует внутренняя структурно-функциональная перестройка фибробластов. Только после перестройки начинается коллагеногенез. Интенсивно размножающиеся фибробласты продуцируют кислые мукополисахариды - основной компонент межклеточного вещества соединительной ткани (гиалуроновую кислоту, хондроитинсерную кислоту, глюкозамин, галактозамин). При этом зона воспаления не только инкапсулируется, но и возникает постепенная миграция клеточных и бесклеточных компонентов соединительной ткани от периферии к центру, формирование соединительнотканного остова на месте первичной и вторичной альтерации. Наряду с фибробластами размножаются и другие тканевые и гематогенные клетки. Из тканевых клеток пролиферируют эндотелиальные клетки, которые формируют новые капилляры. Вокруг новообразующихся капилляров концентрируются тучные клетки, макрофаги, нейтрофилы, которые освобождают биологически активные вещества, способствующие пролиферации капилляров. − Фибробласты вместе с вновь образованными сосудами образуют грануляционную ткань. Основными функциями грануляционной ткани являются: защитная - предотвращает влияние факторов окружающей среды на https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 22 из 81 очаг воспаления, и репаративная - заполнение дефекта и восстановление анатомической и функциональной полноценности поврежденных тканей. Грануляционная ткань постепенно превращается в волокнистую ткань, называемую рубцом. Регуляторы пролиферации.: медиаторы воспаления (фактор некроза опухоли, лейкотриены, кинины, биогенные амины); лимфокины, факторы роста (в т.ч. тромбоцитов); полиамины; гормоны (СТГ, инсулин, глюкагон, стероиды), венозная гиперемия стимулирует заживление ткани. − Ростовые факторы – стимулируют или ингибируют митогенез, хемотаксис, дифференцировку клеток. − Инсулин-подобные факторы роста I и II (IGF-I и IGF-II) – играют важную роль в неопластических процессах; − Васкуло-эндотелиальный фактор роста (VEGF) – ангиогенный фактор. − Фактор роста фибробластов (ФРФ) − Трансформирующий фактор роста –альфа и –бетта (TGF-a/b). − Тромбоцитарный фактор роста (PDGF) Исходы: − Повторное инфицирование и активация процесса; − Обызвествление рубца; − Рассасывание рубца – коллагеназой и эластазой; − Восстановление морфологической целостности места локализации очага воспаления. 3 Вопрос Значение лихорадки для организма. Защитно-приспособительное значение: − при лихорадке усиливается иммунный ответ организма вследствие активации Т- и В- лимфоцитов, ускорения превращения последних в плазматические клетки, что стимулирует образование антител; повышается образование интерферона; − умеренная степень подъема температуры тела может активировать функцию фагоцитирующих клеток и NK-клеток (натуральные киллеры); − активируются ферменты, угнетающие репродукцию вирусов; − замедляется размножение многих бактерий и снижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам; − возрастают барьерная и антитоксическая функции печени; − гепатоциты усиленно продуцируют так называемые белки острой фазы; некоторые из этих протеинов связывают бивалентные катионы, необходимые для размножения микроорганизмов; − кроме того, повышение температуры тела при лихорадке достаточно часто является первым и единственным признаком какого-либо заболевания, это сигнал тревоги. Отрицательное воздействие лихорадки на организм выявляется главным образом при резко выраженном и длительном повышении температуры тела. Оно связано со стимуляцией функции сердца, которая может привести к развитию перегрузочной формы сердечной недостаточности, особенно у людей пожилого и старческого возраста, а также у пациентов, ранее уже имевших то или иное заболевание сердца. Представляет опасность возможность развития коллапса при критическом снижении температуры тела в заключительную стадию лихорадки. При лихорадке высокой степени может произойти подавление иммунных реакций. У детей при высокой лихорадке могут развиться судороги. При температуре выше 41 °С у детей может развиться отек мозга или острая недостаточность кровообращения из-за лабильности водно-солевого обмена. 4 Вопрос https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 23 из 81 Нормобарическая гипоксия, причины и механизмы развития, основные проявления. Нормобарическая экзогенная гипоксия. Вызвана ограничением поступления в организм кислорода с воздухом в условиях нормального барометрического давления. Причины: • Нахождении людей в небольшом и/или плохо вентилируемом пространстве (помещении, шахте, колодце, лифте). • Нарушениях регенерации воздуха и/или подачи кислородной смеси для дыхания в летательных и глубинных аппаратах, автономных костюмах (космонавтов, лётчиков, водолазов, спасателей, пожарников). • Несоблюдении методики ИВЛ. 10 билет 1.Стадии тромбоза, роль тромбоцитов в патогенезе тромбоза. 2.Значение полинуклеарной и мононуклеарной инфильтрации в процессе воспаления. 3.Пиротерапия, понятие и примеры. 4.Факторы, определяющие индивидуальную чувствительность к гипоксии. 1 вопрос Выделяют следующие стадии тромбообразования: 1. Агглютинация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов к поврежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной мембраны. Это вызывает связывание вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушаемые тромбоциты освобождают тромбоксан А 2 , обладающий сосудосуживающим действием и способствующие замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускающих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активирует проконвертин (фактор VII). Протромбин (фактор II) превращается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие следующей стадии. 2. Коагуляция фибриногена. Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тромбоксана А 2 . Фибриноген трансформируется в фибрин и формируется нерастворимый фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий. 3. Агглютинация эритроцитов. 4. Преципитация плазменных белков. 2 вопрос Большая часть мононуклеаров при воспалении происходит из крови и является видоизмененными лимфоцитами и моноцитами. Относительно немного клеток происходит из имеющихся в пораженных тканях макрофагов. Автор настоящей работы считает, что периваскулярная инфильтрация мононуклеарными фагоцитами общеизвестна, но миграция этих клеток через стенки капилляров, согласно его опыту, наблюдается редко. https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 24 из 81 Новейшие работы Томаса (1938) показывают, что отдельные макрофаги могут развиваться на месте путем отпочкования от отдельного фагоцита; этот процесс называется мероамито-зом. Кларк и его сотрудники (1936) обратили внимание на возможность возникновения артефактов. Поврежденные и перерожденные полиморфноядерные лейкоциты часто округляются и могут принять вид одноядерных клеток, круглых клеток или лимфоцитов. |