Патфиз колок. Патфиз колок 2-2. 1 вопрос. Артериальная гиперемия
 Скачать 1.79 Mb.
|
|
Компенсаторно-приспособительные реакции : Увеличение легочной вентиляции - рефлекторное возбуждение дыхательного центра импульсами с хеморецепторов сосудистого русла, синокаротидной и аортальной зон, которые обычно реагируют на изменение химического состава крови и в первую очередь на накопление углекислоты (гиперкапния) и ионов водорода. ^ Повышение количества эритроцитов и гемоглобина увеличивает кислородную емкость крови. Выброс крови из депо может обеспечить экстренное, но непродолжительное приспособление к гипоксии. При белее длительной гипоксии усиливается эритропоэз в костном мозге, о чем свидетельствуют появление ретикулоцитов в крови, увеличение количества митозов в эритронормобластах и ги- перплазия костного мозга. ^ Изменения кривой диссоциации оксигемоглобина - повышается способность молекулы гемоглобина А присоединять кислород в легких и отдавать его тканям. Механизмы долговременной адаптации к гипоксии: то, что выше может обеспечить стойкого и длительного приспособления к гипоксии, так как требует для своего осуществления повышенного потребления кислорода, сопровождается повышением интенсивности функционирования структур (ИФС) и усилением распада белков. Аварийная гиперфункция требует со временем структурного и энергетического подкрепления, что обеспечивает не просто выживание, а возможность активной физической и умственной работы при длительной гипоксии. БИЛЕТ 8. 1.Тромбоз, определение понятия, основные условия тромбообразования. 2.Стадии и механизмы эмиграции лейкоцитов при воспалении. 3.Особенности функционального состояния различных органов и систем при лихорадке. 4.Этиология, патогенез и основные показатели циркуляторной гипоксии. 1. Тромбоз, определение понятия, основные условия тромбообразования. Тромбоз – прижизненный процесс образования плотных масс в сосуде из форменных элементов крови с препятствием движению крови по сосудам. Отличия от посмертного свертывания: тромб фиксирован на сосудистой стенке. Причины: 1. нарушение целостности сосудистой стенки: при нарушении целостности стенки – турбулентный кровоток участок поврежденной стенки становится смачиваемым – капли жидскости прилипают к стенке в месте повреждения сосудистая стенка теряет заряд выделяется тканевой тромбопластин. 2. замедление кровотока (тромбоз вен), 3. изменение физико-химических свойств крови (вязкость крови), 4. увеличение числа эритроцитов (эритремия) и тромбоцитов. 2. Стадии и механизмы эмиграции лейкоцитов при воспалении. ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ: через 1-2 ч.: – краевое стояние – адгезия – прохождение через стенку (3-6 мин) – хемотаксис и электротаксис (H + , Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , мицеллы белка) – фагоцитоз. Эмиграция — процесс выхода лейкоцитов из просветов сосудов в ткани, главным образом в очаг воспаления. Первыми (в течение 4-6 ч) выходят гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), позднее (через 5-12 ч) — моноциты, ещё позже (через 12-24 ч) — лимфоциты. Гранулоциты и моноциты эмигрируют межэндотелиально, лимфоциты — трансцеллюлярно (через эндотелиоциты путём пиноцитоза). В процессе эмиграции лейкоцитов, выделяют несколько стадий: - краевое стояние (особенно в сосудах, прилегающих к зоне повреждения); - адгезия (прилипание лейкоцитов к внутренней поверхности эндотелиоцитов), сначала адгезия слабая (отмечают rolling — роллинг — прокатывание лейкоцитов по поверхности эндотелиоцитов), затем прочная (лейкоцит не движется); - проникновение лейкоцита через стенку микрососуда; - направленное движение лейкоцитов в сторону очага воспаления. Развитию первых двух стадий эмиграции способствует образование на внутренней поверхности эндотелиоцитов бахромчатых образований в виде хлопьевидных нитей, сгущение и повышение вязкости крови, снижение кровотока в микрососудах и, особенно, образование и активизация молекул адгезии, селектинов, интегринов и других ФАВ. 3. Особенности функционального состояния различных органов и систем при лихорадке. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ при Лихорадке: ССС: тахикардия с повышением МОК (10 ударов на 1 о С) как реакция на пирогены синусного узла, способствует теплоотдаче; гипертензивные реакции, некоторая централизация кровотока, с преобладанием симпатоадреналовых и тиреоидных влияний на 1-й стадии лихорадки. Дыхание: на 2-3-й стадиях – учащение и углубление дыхания способствует усилению теплоотдачи; частота и глубина изменяются по-разному (от соотношения рО 2 и рСО 2 в зависимости от ЧД. Выделительная: соответственно спазму – расширению сосудов – снижение и усиление диуреза, при этом во 2-ю стадию все равно задерживаются Na + и вода в тканях, в 3-ю стадию это компенсируется резким нарастанием диуреза. ЖКТ: угнетение желез и аппетита; нарастание метаболизма печени. Нервная: возбуждение в начале сменяется торможением и угнетением функций нервной системы. ОБМЕН ВЕЩЕСТВ: преобладание катаболизма (отрицательный азотистый баланс), активация симпатоадреналовой системы и выброс йодсодержащих гормонов щитовидной железы, повышение основного обмена, активация гликолиза и гликогенолиза; активация обмена жиров (дыхательный коэффициент при лихорадке = 0,5-0,7), нарастание ацидоза (на фоне дефицита углеводов) теплоотдача стимулируется холодочувствительными нейронами ядер симпатоадреналовой системы в заднем гипоталамусе. Эндокринные: мало значат в лихорадке, но на фоне эндокринных изменений извращается лихорадка: тиреотоксикоз, микседема и т.п. Типична стресс-реакция, увеличение продукции АКТГ, ТТГ, кортиткостероидов, катехоламинов, инсулина, тироксина (Т3 и Т4). Изменяются также местные БАВ: простагландины, лейкотриены, кинины. 4. Этиология, патогенез и основные показатели циркуляторной гипоксии. ЦИРКУЛЯТОРНАЯ (сердечно - сосудистая) гипоксия развивается при нарушениях кровообращения и может иметь генерализованный или местный характер Причины: 1.сердечная недостаточность 2. снижение сосудистого тонуса (шок и коллапс). 3. уменьшение общей массы крови в организме (гиповолемия) после острой кровопотери и при обезвоживании 4. усиленное депонирование крови 5. нарушение текучести крови в случаях сладжа эритроцитов и при ДВС-синдроме 6. централизация кровообращения Основные показатели: Кислородная емкость – 17,4–20,5 % Артериальная кровь: содержание О2 – 16,5 – 20,5 % % насыщения гемоглобина О2 – 96 -98 Напряжения О2 - 80-100 мм. рт. ст. Переход О2 из крови в ткани – повышается; норма – 4.0 -5.5 Венозная кровь: содержание О2 – понижается; норма – 12 -16 % % насыщения гемоглобина О2 – понижается; норма – 70-77 Напряжения О2 - понижается; норма – 35-45 мм. рт. ст. БИЛЕТ 9 1. причины и механизмы повреждения сосудистой стенки в патогенезе тромбоза. 2. Механизмы пролиферации и регенерации при воспалении. 3. Значение лихорадки для организма. 4. Нормобарическая гипоксия, причины и механизмы развития, основные проявления. 1 вопрос Причины и механизмы повреждения сосудистой стенки в патогенезе тромбоза. Повреждения стенок сосуда могут происходить по причине травмы, хирургического вмешательства, инфекции или турбулентного потока в бифуркации. Основным механизмом является воздействие тканевого фактора на свертывающую систему крови. 2 Вопрос Механизмы пролиферации и регенерации при воспалении. ПРОЛИФЕРАЦИЯ: увеличение стромы, часто паренхимы (регенерация) и межклеточного вещества в очаге воспаления, способствует регенерации и заживлению после альтерации. Этапы пролиферации: Элиминация патогенного агента, нейтрофильных гранулоцитов и фрагментов разрушенных тканей из очага очага воспаления; Активация и миграция фибробластов в очаг воспаления; Усиление продукции коллагена и эластина; Замещение дефекта ткани фибробластами, коллагеном и/или эластином – формирование соединительной тканного рубца Пролиферация является завершающей фазой развития воспаления, обеспечивающей репаративную регенерацию тканей на месте очага альтерации. Пролиферация развивается с самого начала воспаления наряду с явлениями альтерации и экссудации. Размножение клеточных элементов начинается по периферии зоны воспаления, в то время как в центре очага могут еще прогрессировать явления альтерации и некроза. Восстановление и замещение поврежденных тканей начинается с выхода из сосудов молекул фибриногена и образования фибрина, который формирует каркас для последующего клеточного размножения. Уже по этому каркасу распределяются быстро образующиеся фибробласты. Деление, рост и перемещение фибробластов возможно только после их связывания с фибрином или коллагеновыми волокнами. Эта связь обеспечивается особым белком - фибронектином. Размножение фибробластов начинается по периферии зоны воспаления, обеспечивая формирование фибробластического барьера. Сначала фибробласты - незрелые и не обладают способностью синтезировать коллаген. Созреванию предшествует внутренняя структурно- функциональная перестройка фибробластов. Только после перестройки начинается коллагеногенез. Интенсивно размножающиеся фибробласты продуцируют кислые мукополисахариды - основной компонент межклеточного вещества соединительной ткани (гиалуроновую кислоту, хондроитинсерную кислоту, глюкозамин, галактозамин). При этом зона воспаления не только инкапсулируется, но и возникает постепенная миграция клеточных и бесклеточных компонентов соединительной ткани от периферии к центру, формирование соединительнотканного остова на месте первичной и вторичной альтерации. Наряду с фибробластами размножаются и другие тканевые и гематогенные клетки. Из тканевых клеток пролиферируют эндотелиальные клетки, которые формируют новые капилляры. Вокруг новообразующихся капилляров концентрируются тучные клетки, макрофаги, нейтрофилы, которые освобождают биологически активные вещества, способствующие пролиферации капилляров. Фибробласты вместе с вновь образованными сосудами образуют грануляционную ткань. Основными функциями грануляционной ткани являются: защитная - предотвращает влияние факторов окружающей среды на очаг воспаления, и репаративная - заполнение дефекта и восстановление анатомической и функциональной полноценности поврежденных тканей. Грануляционная ткань постепенно превращается в волокнистую ткань, называемую рубцом. Регуляторы пролиферации.: медиаторы воспаления (фактор некроза опухоли, лейкотриены, кинины, биогенные амины); лимфокины, факторы роста (в т.ч. тромбоцитов); полиамины; гормоны (СТГ, инсулин, глюкагон, стероиды), венозная гиперемия стимулирует заживление ткани. Ростовые факторы – стимулируют или ингибируют митогенез, хемотаксис, дифференцировку клеток. Инсулин-подобные факторы роста I и II (IGF-I и IGF-II) – играют важную роль в неопластических процессах; Васкуло-эндотелиальный фактор роста (VEGF) – ангиогенный фактор. Фактор роста фибробластов (ФРФ) Трансформирующий фактор роста –альфа и –бетта (TGF-a/b). Тромбоцитарный фактор роста (PDGF) Исходы: Повторное инфицирование и активация процесса; Обызвествление рубца; Рассасывание рубца – коллагеназой и эластазой; Восстановление морфологической целостности места локализации очага воспаления. 3 Вопрос Значение лихорадки для организма. Защитно-приспособительное значение: при лихорадке усиливается иммунный ответ организма вследствие активации Т- и В- лимфоцитов, ускорения превращения последних в плазматические клетки, что стимулирует образование антител; повышается образование интерферона; умеренная степень подъема температуры тела может активировать функцию фагоцитирующих клеток и NK-клеток (натуральные киллеры); активируются ферменты, угнетающие репродукцию вирусов; замедляется размножение многих бактерий и снижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам; возрастают барьерная и антитоксическая функции печени; гепатоциты усиленно продуцируют так называемые белки острой фазы; некоторые из этих протеинов связывают бивалентные катионы, необходимые для размножения микроорганизмов; кроме того, повышение температуры тела при лихорадке достаточно часто является первым и единственным признаком какого-либо заболевания, это сигнал тревоги. Отрицательное воздействие лихорадки на организм выявляется главным образом при резко выраженном и длительном повышении температуры тела. Оно связано со стимуляцией функции сердца, которая может привести к развитию перегрузочной формы сердечной недостаточности, особенно у людей пожилого и старческого возраста, а также у пациентов, ранее уже имевших то или иное заболевание сердца. Представляет опасность возможность развития коллапса при критическом снижении температуры тела в заключительную стадию лихорадки. При лихорадке высокой степени может произойти подавление иммунных реакций. У детей при высокой лихорадке могут развиться судороги. При температуре выше 41 °С у детей может развиться отек мозга или острая недостаточность кровообращения из-за лабильности водно-солевого обмена. 4 Вопрос Нормобарическая гипоксия, причины и механизмы развития, основные проявления. Нормобарическая экзогенная гипоксия. Вызвана ограничением поступления в организм кислорода с воздухом в условиях нормального барометрического давления. Причины: • Нахождении людей в небольшом и/или плохо вентилируемом пространстве (помещении, шахте, колодце, лифте). • Нарушениях регенерации воздуха и/или подачи кислородной смеси для дыхания в летательных и глубинных аппаратах, автономных костюмах (космонавтов, лётчиков, водолазов, спасателей, пожарников). • Несоблюдении методики ИВЛ. 10 билет 1.Стадии тромбоза, роль тромбоцитов в патогенезе тромбоза. 2.Значение полинуклеарной и мононуклеарной инфильтрации в процессе воспаления. 3.Пиротерапия, понятие и примеры. 4.Факторы, определяющие индивидуальную чувствительность к гипоксии. 1 вопрос Выделяют следующие стадии тромбообразования: 1. Агглютинация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов к поврежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной мембраны. Это вызывает связывание вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушаемые тромбоциты освобождают тромбоксан А 2 , обладающий сосудосуживающим действием и способствующие замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускающих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активирует проконвертин (фактор VII). Протромбин (фактор II) превращается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие следующей стадии. 2. Коагуляция фибриногена. Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тромбоксана А 2 . Фибриноген трансформируется в фибрин и формируется нерастворимый фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий. 3. Агглютинация эритроцитов. 4. Преципитация плазменных белков. 2 вопрос Большая часть мононуклеаров при воспалении происходит из крови и является видоизмененными лимфоцитами и моноцитами. Относительно немного клеток происходит из имеющихся в пораженных тканях макрофагов. Автор настоящей работы считает, что периваскулярная инфильтрация мононуклеарными фагоцитами общеизвестна, но миграция этих клеток через стенки капилляров, согласно его опыту, наблюдается редко. Новейшие работы Томаса (1938) показывают, что отдельные макрофаги могут развиваться на месте путем отпочкования от отдельного фагоцита; этот процесс называется мероамито-зом. Кларк и его сотрудники (1936) обратили внимание на возможность возникновения артефактов. Поврежденные и перерожденные полиморфноядерные лейкоциты часто округляются и могут принять вид одноядерных клеток, круглых клеток или лимфоцитов. 3 вопрос Пиротерапия — введение в организм с лечебной целью агентов, резко повышающих температуру тела: чужеродных белков, вакцин, пирогенала и т.п. Большой интерес представляет опыт лечения некоторых болезней индукцией лихорадки. Применение пиротерапии в сочетании со специфическими антимикробными средствами при лечении сифилиса позволило значительно сократить срок лечения и дозу антибиотиков на курс (при повышении температуры увеличивается проницаемость гематоэнцефалического барьера и облегчается доступ лекарственных препаратов и антител в головной мозг). Хорошие результаты получены при лечении костно-суставного и легочного туберкулеза. В результате применения пирогенной вакцины в сочетании с антибиотиками при лечении тифа количество рецидивов снижается в 4-5 раз. В настоящее время с этой целью в практической медицине применяют высокоочищенные препараты пирогенов — пирогенал (липополисахарид, образующийся в процессе жизнедеятельности синегнойной палочки), пирифер и др. 4 вопрос Существует закономерность: чем выше интенсивность потребления кислорода клетками, тем выше их чувствительность к кислородному голоданию. Поскольку потребление кислорода определяется энергетическими потребностями, а последние — функциональной активностью клеток, становится понятным, почему головной мозг, сердце, печень, почки очень чувствительны, а кости, хрящи, сухожилия резистентны к гипоксии. Кроме того, чувствительность к гипоксии зависит от скорости окислительных процессов в организме и от температуры тела. При уменьшении температуры чувствительность тканей к кислородному голоданию падает. Это обстоятельство используют в медицине при проведении длительных операций на сердце (искусственная гипотермия). |