Патфиз колок. Патфиз колок 2-2. 1 вопрос. Артериальная гиперемия
 Скачать 1.79 Mb.
|
|
грудных детей инфекционные болезни могут не сопровождаться лихорадкой, но если она возникает, то это свидетельствует о серьезности заболевания. Повышение теплообразования обусловлено усилением окислительных процессов в клетках организма, в первую очередь в мышцах, печени и др. (несократительный термогенез). Повышается мышечный тонус, иногда он переходит в дрожание (сократательный термогенез). У новорожденных и детей раннего возраста дрожание не наблюдается, но в значительной степени возрастает несократительный термогенез за счет стимуляции под действием катехоламинов окислительных процессов в буром жире. Кроме того, на развитие лихорадки оказывает влияние иммунологическая и возрастная реактивность. У старых и истощенных людей, детей раннего возраста инфекционные болезни могут протекать со слабым развитием лихорадки или при ее отсутствии; последнее может иметь плохое прогностическое значение. При лихорадке изменяется функция сердечно-сосудистой системы. Регистрируется учащение сердечных сокращений в среднем на 8-10 ударов на каждый градус повышения температуры тела. У детей раннего возраста тахикардия выражена в большей степени - пульс учащается на 10 ударов на каждые 0,5 °С повышения температуры тела. Увеличивается минутный объем сердца в среднем на 27%. Изменения сердечной деятельности при лихорадке обусловлены как возбуждением симпатической нервной системы, так и прямым действием высокой температуры на синусовый узел. У некоторых больных при резком повышении температуры тела развивается аритмия. Возможно развитие перегрузочной формы сердечной недостаточности. Отрицательное воздействие лихорадки на организм выявляется главным образом при резко выраженном и длительном повышении температуры тела. Оно связано со стимуляцией функции сердца, которая может привести к развитию перегрузочной формы сердечной недостаточности, особенно у людей пожилого и старческого возраста, а также у пациентов, ранее уже имевших то или иное заболевание сердца. Представляет опасность возможность развития коллапса при критическом снижении температуры тела в заключительную стадию лихорадки. При лихорадке высокой степени может произойти подавление иммунных реакций. Установлено, что умеренная лихорадка повышает выживаемость инфицированных животных, а чрезмерно высокая лихорадка увеличивает летальность. У детей при высокой лихорадке могут развиться судороги, которые не всегда устраняются приемом жаропонижающих препаратов. При температуре выше 41 °С у детей может развиться отек мозга или острая недостаточность кровообращения из-за лабильности водно-солевого обмена. Длительно лихорадящие больные (при туберкулезе, бруцеллезе, сепсисе) обычно находятся в состоянии резкого истощения и ослабления жизненных функций. Конечно, при инфекционных заболеваниях нарушения вызываются не только действием высокой температуры, но и микробными токсинами. 4Вопрос Нарушения обмена веществ при острой и хронической гипоксии Острая гипоксия головная боль, головокружение, нарушение координации движений, адинамия, эйфория, сменяющаяся депрессией, потеря сознания. Гипоксия миокарда с развитием ангинозных болей, повышение проницаемости капилляров, гипервентиляция и связанная с ней гипокапния, дегенеративные изменения печени и почек, сгущение крови, нарушение обменных процессов, накопление в организме продуктов неполного сгорания и др. Таким образом, кислородная недостаточность вызывает глубокие нарушения всех жизненных процессов в организме. Влияние гипоксии на организм зависит от быстроты развития, степени и продолжительности гипоксического состояния, а также от реактивности организма. Высокая температура внешней среды усугубляет гипоксию. Хроническая гипоксия Хроническая гипоксия может иметь место при длительном пребывании в горах у неакклиматизированных лиц. Развитие хронической гипоксии при хронических заболеваниях легких зависит от морфологических изменений в последних и связанных с ними функциональных нарушений внешнего дыхания. Нарастанию гипоксии сопутствует недостаточность кровообращения с последующим развитием наиболее тяжелого осложнения - легочного сердца. При значительной хронической гипоксии отмечаются сонливость, расстройства памяти, рассеянность, раздражительность, депрессия, беспокойный сон с неприятными сновидениями, быстрая физическая и умственная утомляемость, выраженный цианоз, одышка, тахикардия, глубокие нарушения обменных процессов, электролитного, витаминного баланса и др. РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ - одно из ранних проявлений гипоксии. ♦ Содержание АТФ и креатинфосфата при гипоксии любого типа прогрессирующе снижаются вследствие подавления аэробного окисления и сопряжения его с фосфорилированием. ♦ Концентрация неорганического фосфата в тканях увеличивается в результате повышенного гидролиза АТФ, АДФ, АМФ и КФ, подавления реакций окислительного фосфорилирования. ♦ Гликолиз на начальном этапе гипоксии активируется, что сопровождается накоплением кислых метаболитов и развитием ацидоза. ♦ Синтетические процессы в клетках угнетаются вследствие дефицита энергии. ♦ Протеолиз нарастает вследствие активации, в условиях ацидоза, протеаз, а также - неферментного гидролиза белков. Азотистый баланс становится отрицательным. ♦ Липолиз активируется в результате повышения активности липаз и ацидоза, что сопровождается накоплением избытка КТ и ВЖК. Последние оказывают разобщающее влияние на процессы окисления и фосфорилирования, чем усугубляют гипоксию. ♦ Водно-электролитный баланс нарушен в связи с подавлением активности АТФаз, повреждением мембран и ионных каналов, а также изменением содержания в организме ряда гормонов (минералокортикоидов, кальцитонина и др.). БИЛЕТ 20 Ишемия, ее причины, механизмы развития и последствия. Виды и последовательность нарушений местного кровообращения в очаге воспаления. Значение лихорадки для организма. Причины, механизмы развития и основные показатели гистотоксической гипоксии. 1вопрос Ишемия, ее причины, механизмы развития и последствия. Ишемия- уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения притока ее по артериям. Причины увеличения сопротивления току крови в артериях - 3 (три) группы причин: 1. Компрессия (сдавление извне) приносящих сосудов (опухоль, рубец, лигатура, инородное тело). Такая ишемия называется компрессионной. 2. Обтурация приносящих сосудов - в результате полного или частичного закрытия изнутри просвета артерии тромбом или эмболом. 3. Ангиоспазм приносящих артерий - в результате вазоконстрикции сосудистых гладких мышц. Механизмы спазма артерий: а) внеклеточный - связан с длительной циркуляцией в крови вазоконстрикторных веществ. Это: катехоламины, серотонин; б) мембранный - связан с нарушением процесса реполяризации мембран гладкомышечных клеток; в) внутриклеточный - нарушен внутриклеточный перенос ионов кальция, отсюда нерасслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток. Микроциркуляция при ишемии: 1. Артерио-венозная разность давлений снижена за счет уменьшения гидростатического давления в артериальной части русла. 2. Сопротивление кровотоку в артериальной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в приводящих артериях. 3. Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разницы давлений и увеличения сопротивления кровотоку. 4. Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку. 5. Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла уменьшена за счет закрытия части функционирующих капилляров. Симптомы ишемии: 1. Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов в связи с их сужением и уменьшением кровенаполнения. 2. Побледнение тканей или органов в связи со снижением кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров. 3. Снижение величины пульсации артерий в результате наполнения их кровью. 4. Понижение температуры ишемизированной ткани или органа следствие уменьшения притока теплой артериальной крови, в дальнейшем уменьшение метаболизма. 5. Снижение лимфообразования в результате понижения перфузионного давления в тканевых микрососудах. 6. Уменьшение объема и тургора тканей и органов вследствие недостаточности их крове- и лимфонаполнения. Последствия ишемии. Главный патогенетический фактор ишемии - гипоксия. В дальнейшем: снижение недоокисленных продуктов, ионов, БАВ. Отсюда вытекает: 1. Снижение специфических функций. 2. Понижение неспецифических функций и процессов: местных защитных реакций, лимфообразования, пластических процессов. 3. Развитие дистрофических процессов, гипотрофии и атрофии тканей. 4. Некрозы и инфаркты. Характер последствий при ишемии зависит от: 1. Скорости развития ишемии. Чем она выше, тем более значительна степень повреждения тканей. 2. Диаметра поврежденной артерии или артериолы. 3. «Чувствительности» органа к ишемии. Эта чувствительность особенно высока у мозга, почек, сердца. 4. Значения ишемизированного органа или ткани для организма. 5. Степени развития коллатеральных сосудов и скорости «включения» или активации коллатерального кровотока в ткани или органе. Под коллатеральным кровотоком понимают систему кровообращения в сосудах вокруг ишемизированного участка ткани и в нем самом. Включению его способствуют ряд факторов, а именно: а) наличие градиента давления крови выше и ниже суженного участка; б) накопление в зоне ишемии БАВ с сосудорасширяющим действием (аденозин, Ах, простагландины, кинины и др.); в) «аварийная» активация местных парасимпатических влияний, способствующих расширению коллатеральных артериол; г) степень развития сосудистой сети в пораженном органе или ткани. 2вопрос Виды и последовательность нарушений местного кровообращения в очаге воспаления Последовательность нарушений кровообращения и воспалительных явлений в очаге воспаления . В очаге повреждения главная функция лейкоцитов заключается в том, чтобы поглощать и переваривать инородные частицы (фагоцитоз). У одноклеточных организмов фагоцитоз служит для пищеварения, у высокоорганизованных эта функция сохранилась только у некоторых клеток и приобрела защитный характер. Все фагоцитирующие клетки И.И. Мечников разделил на микро- и макрофаги. Первые (полиморфно-ядерные лейкоциты) фагоцитируют микроорганизмы, вторые (моноциты, гистиоциты) поглощают и более крупные частицы, в том числе клетки и их обломки. Различают четыре стадии фагоцитоза: приближения (хемотаксис),. прилипания, поглощения, переваривания. 1) Первая стадия (хемотаксис) была рассмотрена выше. 2) Вторая стадия (прилипание} объясняется способностью фагоцитов образовывать тонкие цитоплазматические выпячивания, которые выбрасываются по направлению к объекту фагоцитоза и с помощью которых осуществляется прилипание. Определенное значение при этом имеет поверхностный заряд лейкоцитов. Имея отрицательный заряд, лейкоциты лучше прилипают к объекту с положительным зарядом. Этому способствует модификация поверхности микроорганизмов, достигаемая с помощью обработки их сывороткой (эффект опсонизации). Контакт и прилипание лейкоцитов к частице сопровождаются резким повышением метаболической активности («метаболический взрыв»). Усиливается также активность анаэробного и аэробного расщепления углеводов. В несколько раз повышается потребление кислорода и глюкозы. 3) Поглощение объекта лейкоцитами может происходить двумя способами. Контактирующий с объектом участок цитоплазмы втягивается внутрь клетки, а вместе с ним втягивается и объект. Второй способ заключается в том, что фагоцит прикасается к объекту своими длинными и тонкими псевдоподиями, а потом всем телом подтягивается в сторону объекта и обволакивает его. И в том и в другом случае инородная частица окружена цитоплазматической мембраной и вовлечена внутрь клетки. В итоге образуется своеобразный мешочек с инородным телом (фагосома). 4) Четвертая стадия фагоцитоза - переваривание. Лизосома приближается к фагосоме, их мембраны сливаются, образуя единую вакуоль, в которой находится поглощенная частица и лизосомальные ферменты (фаголизосома). В фаголизосомах устанавливается оптимальная для действия ферментов реакция и начинается переваривание поглощенного объекта. В последнее время установлено, что нейтрофильные гранулоциты могут оказывать бактерицидное действие еще до осуществления фагоцитоза. При контакте с микроорганизмом лейкоциты выбрасывают в среду кислые гидролазы, основные ферменты (пероксидаза, лизоцим), а также катионные неферментные белки, которые в присутствии ядерных гистонов вызывают деструкцию мембран микробных клеток и их гибель. Тогда фагоцитозу подвергаются уже нежизнеспособные микроорганизмы. Местные признаки воспаления. 1) Покраснение – яркий клинический признак воспаления, связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и “артериализацией” венозной крови в очаге воспаления. 2) Припухлость из-за образованием инфильтрата, вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов. 3) Жар, повышение температуры, развивается из-за усиленного притока теплой артериальной крови, в результате активации метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаления. 4) Боль – возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин и др.), сдвига рН внутренней среды в кислую сторону, возникновения дисионии, повышения осмотического давления в очаге повреждения, вызванного усиленным распадом тканей, механическим сдавлением тканей, вышедшей из кровеносного русла в окружающую ткань жидкостью. Сосудистые реакции, динамика нарушений периферического кровообращения в очаге воспаления, биологическое значение. Динамика сосудистых реакций и изменения кровообращения при развитии В. стереотипа: вначале возникает кратковременный рефлекторный спазм ортериол и прекапилляров с замедлением кровотока, затем, сменяя друг друга, развивается артериальная и венозная гиперемия, престаз и стаз – остановка кровотока. Артериальная гиперемия является результатом образования в очаге В. большого количества вазоактивных веществ – медиаторов В., которые подавляя автоматию гладкомышечных элементов стенки артериол и прекапилляров, вызывают их расслабление. Это приводит к увеличение притока артериальной крови, ускоряет ее движение, открывает ранее не функционировавшие капилляры, повышает в них давление. Кроме того, приводящие сосуды расширяются в результате “паралича” вазоконстрикторов и доминирования парасимпатических влияний на стенку сосудов, ацидоза, гиперкалийионии, снижения эластичности окружающей сосуды соединительной ткани. Венозная гиперемия возникает вследствие действия ряда факторов, которые можно разделить на три группы: 1) факторы крови, 2) факторы сосудистой стенки, 3) факторы окружающих тканей. К факторам, связанным с кровью, относится краевое расположение лейкоцитов, набухание эритроцитов, выход жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови, образование микротромбов вследствие активации фактора Хагемана и уменьшении содержания гепарина. Влияние факторов сосудистой стенки на венозную гиперемию проявляется набуханием эндотелия, в результате чего просвет мелких сосудов еще больше суживается. Измененные венулы теряют эластичность и становятся более податливыми сдавливающему действию инфильтрата. И, наконец, проявление тканевого факторов состоит в том, сто отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует развитию венозной гиперемии. С развитием престатического состояния наблюдается маятникообразное движение крови – во время систолы она движется от артерий к венам, во время дистолы – в противоположном направлении. Наконец, движение крови может полностью прекратиться и развивается стаз, следствием которого могут быть необратимые изменения клеток крови и тканей. 3вопрос Значение лихорадки для организма Лихоарадка оказывает на организм патологическое влияние, но может оказывать и защитное. Патологическое влияние проявляется в том, что повышение температуры тела ведет к нарушению функции дыхания (учащенное поверхностное дыхание, одышка)), ссс (тахикардия, спазм периферических сосудов, повышение давления), в крови появляется лейкопения (снижение нетрофилов и эозинофилов) вачале лихорадки, зхатем сменяющаяся лейкоцитозом, снижается аппетит из-за снижения секреции слюны и желудочного сока, желчи, что приводит к нарушению обмена веществ, увеличивается распад белков в организме. Положительная роль лихорадки. Высокая температура действует губительно на некоторые микроорганизмы, особенно чувствительны вирусы, задерживается размножение некоторых микроорганизмов. В начале активизируется обмен веществ за счет повышения окислительного фосфолирования и активизации гипофизарной и надпочечной системы. Затем активизируется ретикуломакрофагальные системы, лейкоциты. Биологическое значение лихорадки: 1. Лихорадка - это типовой патологический процесс, который носит в себе элементы защиты и повреждения 2. Защитная роль лихорадки (проявляется только при умеренной недлительной лихорадке): а) стимуляция иммунных реакций; б) стимуляция фагоцитоза; в) торможение развития аллергических реакций; г) нарушение размножения бактерий, вирусов, опухолевых клеток; д) понижение выживаемости микроорганизмов. 3. Лихорадка может негативно влиять на организм (высокая и длительная лихорадка): а) неблагоприятное действие на ССС; б) неблагоприятное действие на ЦНС; в) неблагоприятное действие на пищеварение; г) неблагоприятное действие на метаболизм; д) ослабляет физиологические функции; е) отягощает состояние больного. 4. Лихорадка - одно из проявлений заболеваний. Часто она первый и единственный симптом на протяжении длительного времени. |