Патфиз колок. Патфиз колок 2-2. 1 вопрос. Артериальная гиперемия
 Скачать 1.79 Mb.
|
|
СОЛНЕЧНЫЙ УДАР Причина: прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм, преимущественно на голову. Наибольшее патогенное действие наряду с другими оказывает радиационное тепло, которое прогревает одновременно и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасное излучениеинтенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом. Патогенез солнечного удара представляет собой комбинацию механизмов гипертермии и собственно солнечного удара, который включает: • нарастающую артериальную и венозную гиперемию головного мозга; • увеличение образования цереброспинальной жидкости и избыточное наполнение ею мягкой мозговой оболочки, что вызывает набухание и сдавление вещества головного мозга. В свою очередь венозная гиперемия приводит к плазморрагии, отеку, гипоксии и множественным диапедезным кровоизлияниям в ткани мозга, в том числе в регионе ядер центра терморегуляции. Это обусловливает нарушение его функции по регуляции теплоотдачи и в целом по поддержанию температурного гомеостаза. 4 вопрос Этиология, патогенез и основные показатели при гистотоксической гипоксии. Возникает в результате нарушения процессов биологического окисления в клетках при нормальном функционировании всех звеньев системы транспорта кислорода к месту его утилизации. Утилизация кислорода тканями может затрудняться в следующих случаях. 1. Действие различных ингибиторов ферментов биологического окисления: а) 1-й тип ингибирования - цианиды (соединение с Fe3+, что препятствует восстановлению железа дыхательных ферментов и переноса кислорода на цитохром); б) 2-й тип ингибирования - обратимое или необратимое связывание с функциональными группами белковой части фермента, играющими важную роль в каталитической активности фермента (тяжелые металлы, алкилирующие агенты и др.); в) 3-й тип ингибирования - конкурентное торможение: взаимодействие ферментов с веществами, имеющими структурное сходство с естественными субстратами окисления (многие дикарбоновые кислоты). 2. Изменение физико-химических условий среды, существенно сказывающееся на активности ферментов (рН, температура, концентрация некоторых электролитов и др.). 3. Нарушение синтеза ферментов. 4. Дезорганизация мембранных структур клетки: а) перекисное окисление липидов (ПОЛ); б) активация фосфолипаз; в) осмотическое растяжение мембран; г) связывание белков поверхностью мембран и изменения конформации белков; д) действие избытка ионов кальция. Газовый состав крови в типичных случаях тканевой гипоксии характеризуется нормальными параметрами клслорода в артериальной крови значительным их повышением в венозной крови и соответственно уменьшением артериовенозной разницы по кислороду и pH понизится (ацидоз) (при гипоксии разобщения могут складываться другие соотношения). БИЛЕТ 15 1.Патогенез воздушной эмболии. 2.Общие признаки воспаления и их патогенез. 3.Эндогенные пирогены, их происхождение и характеристика. 4.Причины и механизмы развития внесосудистых форм нарушения микроциркуляции. 1вопрос .ПАТОГЕНЕЗ ВОЗДУШНОЙ ЭМБОЛИИ. Эмболией называется закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крови. Переносимые частицы называются эмболами. Эмболы бывают эндо- и экзогенного происхождения. Чаще встречаются эндогенные эмболы. Воздушная эмболия-экзогенного происхождения. Воздушная эмболия возникает в случае попадания воздуха в сосуды, особенно при ранении крупных вен, ближайших к сердцу, где давление крови близко к нулю или становится отрицательным на высоте вдоха; именно в этот момент воздух поступает в сосуды. Среди этих вен прежде всего следует назвать вены шеи — яремные вены, но это могут быть также подключичные вены и вены внутренней поверхности матки сразу после родов. Сравнительно редко воздушная эмболия возникает при неправильном проведении внутривенных инъекций. Во всех этих случаях воздух с венозной кровью доставляется в правый отдел сердца и в дальнейшем переходит в малый круг кровообращения. Попадание воздуха в сосуды малого круга кровообращения может наблюдаться также при травме легких, распаде легочной ткани, при наложении пневмоторакса, особенно если сосуды легких склерозированы и не спадаются. В этих состояниях при разрыве альвеол воздух попадает в сосуды и происходит их закупорка в микроциркуляторном отделе. Воздушная эмболия в сосудах легких иногда возникает во время быстрой (взрывной) декомпрессии (баротравма). Закупорка воздухом капилляров больших регионов сосудов легких приводит к резкому нарушению в них кровообращения и легочной недостаточности. Газовая эмболия возникает при появлении в крови пузырьков газа (обычно азота, но иногда инертных газов, например гелия, при дыхании гелиево-кислородной смесью) и их переноса током крови. Газовая эмболия появляется в случае быстрого перехода человека из зоны высокого к нормальному (при кессонных и водолазных работах) или из зоны нормального к пониженному (при быстром подъеме на высоту, при разгерметизации кабины летательных аппаратов и т.д.) барометрическому давлению. При дыхании воздухом или газовыми смесями под высоким давлением, как это имеет место при кессонных работах, вследствие повышения растворимости в крови и межклеточной жидкости накапливаются соответствующие газы. В случае неправильно проводимой (быстрой) декомпрессии растворимость газов резко снижается, и они выделяются в межклеточных пространствах и крови в виде пузырьков, не успевая удаляться из организма через легкие в окружающую среду. Эмболы азота или других газов закупоривают капилляры разных тканей, а что особенно важно, — капилляры спинного и головного мозга. Помимо ишемии мозга, в этих зонах довольно часто возникают кровоизлияния вследствие разрыва микрососуцов и тромбозы. В результате развиваются расстройства чувствительности и движений. Газовая эмболия может возникать как осложнение анаэробной инфекции (газовая гангрена). Массивная воздушная эмболия грозит немедленной смертью от наполнения правой половины сердца воздухом и вспененной кровью. Меньшие количества воздуха вызывают множественную эмболию мелких легочных сосудов с одышкой, цианозом, упадком сердечной деятельности. Часть пузырьков воздуха может пройти через сосуды легких в большой круг кровообращения и вызвать эмболию венечных артерий или сосудов головного мозга с судорогами, слепотой, параличами; иногда может наступить быстрая смерть. 2вопрос ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ И ИХ ПАТОГЕНЕЗ. Наряду с местными (или внешними) признаками воспаления: краснота, опухоль, боль, жар и нарушение функции органа, в организме возникают изменения, которые принято называть общими признаками воспаления. Они, как правило, носят защитно- приспособительный характер. Типичным общим признаком большинства воспалительных процессов является увеличение числа лейкоцитов в единице объема периферической крови — лейкоцитоз и изменение лейкоцитарной формулы. Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы. Довольно часто воспаление сопровождается лихорадкой. Она развивается под влиянием пирогенов, которые образуются нейтро-фильными лейкоцитами. Повышение температуры во время лихорадки вызывает повышение активности лейкоцитов, усиливает выработку иммунных глобулинов, содержащих антитела. При воспалении изменяется соотношение белковых фракций крови: снижается уровень альбуминов и увеличивается уровень глобулинов. Вследствие изменения состава белковых фракций плазмы крови, а также уменьшения заряда эритроцитов увеличивается СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Для характеристики метаболизма при воспалении издавна применяется термин "пожар обмена". Аналогия состоит в том, что вследствие резкого повышения обмена веществ "горение", как и при пожаре, идет не до конца: образуется много недоокисленных продуктов: полипептиды, жирные кислоты, кетоновые тела. Процессы катаболизма и анаболизма затрагивают все виды обмена: углеводный, жировой, белковый, электролитный. 3 вопрос Эндогенные пирогены, их происхождение и характеристика. В развитии лихорадочной реакции (повышенной температуры) основную роль играет эндогенный пироген, действующий на центр терморегуляции, который располагается в преоптической области переднего гипоталамуса. Эндогенный пироген - белок с небольшой молекулярной массой - образуется макрофагами, моноцитами, нейтрофилами, в меньшей степени эозинофилами и содержится в их цитоплазме. Вещества, стимулирующие продукцию эндогенного пирогена, образующиеся при различных патологических состояниях, называют экзогенными пирогенами. К ним относятся бактерии и их эндотоксины, токсины, вирусы, патогенные грибы, антигены, сенсибилизированные Т-лимфоциты, иммунные комплексы, гормональные субстанции, лекарственные средства и др. Эндогенные пирогены в продуцирующих их клетках находятся в неактивной форме, для их освобождения требуется синтез нового предвестника - рибонуклеиновой кислоты и белка. Опухолевые клетки синтезируют эндогенный пироген спонтанно, без активации их внешними факторами. Предполагают, что образованный эндогенный пироген действует на термочувствительные нейроны гипоталамуса или через интерлейкин I, или через моноамины (серотонин, адреналин), или через простогландин Е, или через циклический аденозинмонофосфат. В ответ на это повышается температура тела, стимулируются метаболические и иммунные процессы, возрастает потребление тканями кислорода, сокращаются сосуды кожи, мышечные волокна поперечно-полосатой мускулатуры. Концентрация эндогенного пирогена в сыворотке крови и экссудатах очень мала и может быть определена только с помощью радиоиммунологического метода. 4 вопрос Причины и механизмы развития внесосудистых форм нарушения микроциркуляции. Наиболее важными являются два типа внесосудистых нарушений. Одни из них влияют на состояние микроциркуляции. Прежде всего — это реакция тканевых базофилов окружающей сосуды соединительной ткани на повреждающие агенты. При некоторых патологических процессах (воспаление, аллергическое повреждение тканей и др.) из тканевых базофилов при их дегрануляции в окружающее микрососуды интерстициальное пространство выбрасываются биологически активные вещества и ферменты. Доказана существенная роль некоторых из них в повышении противосвертывающей активности крови и в изменении ее реологических свойств (гепарин), в явлениях вазоконстрикции (серотонин) и вазодилатации (гистамин), в изменениях скорости кровотока и сосудистой проницаемости (гистамин, серотонин). Как уже было сказано, при действии гистамина и серотонина наблюдаются явления агрегации эритроцитов и тромбоцитов. Другой тип нарушений окружающей соединительной ткани включает в себя изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости вместе с растворенными в ней веществами, образования и транспорта лимфы. Усиление транссудации жидкости наблюдается при увеличении гидродинамического давления крови на стенки микрососудов (наиболее частой причиной этого является застой крови местного характера или вызванный общей недостаточностью кровообращения); при уменьшении онкотического давления крови (основными причинами являются снижение продукции плазменных белков, прежде всего альбуминов, например, при голодании, при воспалительных и дистрофических изменениях в паренхиме печени, при расстройствах пищеварения и кишечного всасывания; значительная потеря белков при обширных ожогах, энтероколите, геморрагии, лимфоррагии, а также при заболеваниях почек воспалительной и дистрофической природы). При задержке ионов натрия в организме в связи с первичным или вторичным гиперальдостеронизмом. Увеличение транссудации белков и межтканевой жидкости через стенку микрососудов бывает связано с резким повышением сосудистой проницаемости под действием воспалительных агентов (мембраногенный механизм). Особенностью последнего является более высокая концентрация белков в интерстициальной жидкости (1,5 — 2 %) по сравнению с нормой (0,3 — 1,5 %). В условиях патологии, вследствие недостаточности механизмов резорбции межтканевой жидкости в кровь или вследствие уменьшения ее притока в лимфатические капилляры, определенная часть жидкости задерживается в тканях, способствуя развитию отека. Наконец, регионарные особенности строения периваскулярной соединительной ткани, различные пространственные отношения между специализированными клетками и микрососудами могут существенным образом влиять на транспорт веществ, в том числе и белков, через интерстиции. Допускают, что коллагеновые волокна играют роль своеобразных "фибропроводов" в осуществлении преимущественного, или избирательного, транспорта веществ через интерстиции в направлении к специализированным клеткам и лимфатическим капиллярам, с одной стороны, и к посткапиллярным венулам, с другой. Описанные выше механизмы нарушения транссудации и резорбции межтканевой жидкости были положены в основу современных представлений о недостаточности лимфатической системы и ее классификации. Под недостаточностью лимфатической системы (лимфообращения) следует понимать состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию — осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиция. 1. Механическая недостаточность. При данной форме течение лимфы затруднено в связи с наличием органических (сдавление опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении, тромбозе и др.) или функциональных причин (повышение давления в магистральных венозных сосудах, спазм лимфатических сосудов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов, прекращение мышечных сокращений — "акинетическая недостаточность").янного и эффективного дренажа интерстиция. 2. . Динамическая недостаточность (объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани). 3. Резорбционная недостаточность, обусловленная структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции и др. Основными клиническими и патофизиологическими проявлениями недостаточности лимфообращения в острой стадии являются отек, накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани и развитие фиброза, склероза в хронической стадии. БИЛЕТ 16 Патогенез газовой эмболии. Механизмы развития боли при воспалении. Экзогенные пирогены, их происхождение и характеристика. Феномен внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови. 1. Патогенез газовой эмболии. Газовая эмболия, т.е. закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на кессонных работах, водолазов в случаях быстрого перехода от высокого атмосферного давления к нормальному, т.е. при быстрой декомпрессии. С повышением атмосферного давления в крови происходит накопление и растрорение большого количества азота, который переходит в ткани. При быстрой декомперсии высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться лёгкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови. Газовые эмболы закупоривают капилляры ГМ, СМ, печени, почек, и др. органов, что сопровождается появлением в них очагов ишемии и некроза, развитием множественных кровоизлияний и тромбов. Эти изменения зарактерны для кессонной болезни. 2. Механизмы развития боли при воспалении. Наряду с действием брадикинина, гистамина, простагландинов, нейропептидов давление экссудата на окончания чувствительных нервов имеет некоторое значение в возникновении воспалительной боли. 3. Экзогенные пирогены, их происхождение и характеристика.Экзопирогены представлены в основном веществами микробной природы, их токсинами и метаболитами. Причем пирогенной активностью обладают все бактерии как патогенные, так и не патогенные. Химическими способами получены в очищенном виде из бактерий пиромен, пирексаль, пирогенал, применяющиеся в клинической практике. Экзопирогены — вещества преимущественно липополисахаридной природы, при повторном введении их в небольших количествах развивается толерантность, они более активны при внутривенном или интралюмбальном введении. Согласно современньм представлениям экзопирогены, независимо от их физико-химических свойств, инициируют лихорадку, побуждая клетки организма продуцировать эндогенные пирогены. 4. Феномен внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови. Сладж-феномен (от англ. sludge — тина, густая грязь) характеризуется адгезией и агрегацией форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов, что вызывает значительные гемодинамические нарушения. Причишит сладжа являются нарушения центральной и регионарной гемодинамики, повышение вязкости крови и повреждение стенок микрососудов (см. выше). В основе сладж-феномена лежат следующие механизмы: • активация клеток крови и выделение ими веществ, способствующих агрегации эритроцитов. — АДФ. тромбоксана А2. кининов, гистамина, простагландинов и др.; • смена поверхностного заряда клеток крови с отрицательного на положительный в результате избытка катионов, поступающих из поврежденных клеток; • уменьшение величины поверхностного заряда мембран клеток крови при избытке макромолекул белка (гиперпротеинемии), особенно за счет увеличения концентрации иммуноглобулинов, фибриногена, аномальных белков. Последствия сладжа: — замедление кровотока в микроциркуляторном русле, вплоть до его остановки; БИЛЕТ 17 Механизмы развития артериальных гиперемий. Классификация флогогенных факторов, виды и роль условий. Роль перестройки системы терморегуляции в патогенезе лихорадки. Определение понятия «недостаточность лимфообращения», классификация, причины и механизмы развития. 1)Основное звено патогенеза артериальной гиперемии — расширение артериол, а также средних и мелких артерий Рефлекторная гиперемия— развивается в результате рефлекторного повышения тонуса вазодилататоров. Нейротоническая гиперемия — возникает под действием различных агентов, действующих центрогенно (приводящих к возбуждению вазодилататорного отдела со- судодвигательного центра) либо на эфферентные вазодилататорные нервные волокна. |