Патфиз колок. Патфиз колок 2-2. 1 вопрос. Артериальная гиперемия
 Скачать 1.79 Mb.
|
|
Нейропаралитическая гиперемия — развивается в результате повреждения вазоконстрикторов (сосудосуживающих нервных волокон) Нейромиопаралитическая гиперемия — возникает в результате истощения запасов вазоконстрикторных медиаторов в нервно-мышечных синапсах и снижения количества и чувствительности постсинаптических вазопрессорных рецепторов. Основные причины развития этого вида АГ: - продолжительное действие на ткани различных физических (грелок, согревающих компрессов, диатермических токов) и химических (горчичников, лечебной грязи и др.) факторов; - прекращение длительного сдавливающего воздействия (тугого бинтования, сдавливающей одежды, асцитической жидкости) на ткани. Гуморально-метаболическая гиперемия — обычно развивается при воспалении, возникает в результате увеличения синтеза [гистамина, простациклина, простагландинов Е, I, А, немедиаторного ацетилхолина, брадикинина, увеличения рСО2, лактата, пирувата АТФ, АДФ, аденозина, N0, СО]. 2) Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими, химическими, механическими как экзогенного, так и эндогенного происхождения. К внешним факторам, которые могут вызвать воспаление, относятся: микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы), животные организмы (простейшие, гельминты, насекомые), токсические вещества (экзо- и эндо - токсины), факторы внешней среды, играющие роль аллергенов (пыльца растений, пыль, пища, лекарства и др.), химические вещества (кислоты, щелочи и др.), механические раздражители (инородные тела, давление, трение, травма), термические раздражители (холод, жар), ионизирующая радиация. К числу внутренних аутогенных раздражителей вызывающих воспаление, относятся продукты азотистого распада, приводящие к возникновению уремического гастрита, перикардита, продукты распада опухолей, эффекторные иммунные клетки, медиаторы и иммунные комплексы, преципитирующие в ткани. Итоговая патологическая воспалительная реакция зависит как от характера воспалительного агента так и от особенностей реагирования на него больного. 3)Роль перестройки системы терморегуляции. Лейкоцитарыне (вторичные) пирогенны воздействуя на гипоталамус вызывают перестройку функций, вследствие чего усиливается активность симпатики, гипофиз выделяет ТТГ, изменяется установочная точка, выделяется адреналин. Наступает стадия подъёма температуры. После прекращения действия пирогенов процессы в гипоталамусе нормализуются, установочная точка возвращается к норме, происходит снижение температуры. 4) Недостаточность лимфообращения — нарушение оттока лимфы. Проявляется переполнением лимфой лимфатических сосудов и превращением их в тонкостенные широкие полости. Механическая недостаточность, при которой течение лимфы затруднено в связи с наличием органических (сдавление опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении и др.) или функциональных причин (повышение давления в магистральных венозных сосудах, спазм лимфатических сосудов и др.); динамическая недостаточность, при которой объем транссудации в межтканевой жидкости превышает возможности лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани; резорбционная недостаточность, обусловленная морфофункциональными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их в интерстиции. Недостаточность лимфообращения может быть общей и местной, острой и хронической. Основными клинико-анатомическими проявлениями недостаточности лимфообращения в острой стадии являются лимфедема, накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани (слоновость, хилезный асцит, хилоторакс), а в хронической - развитие фиброза. БИЛЕТ 18 Последствия артериальной гиперемии. Основные виды медиаторов воспаления, механизмы образования и патогенетическое значение. Общие механизмы развития гипертермий. Механизмы метаболической компенсации гипоксий18 билет 1) Последствия артериальной гиперемии. Последствия артериальной гиперемии зависят от ее происхождения. Физиологическая артериальная гиперемия способствует активации обменных процессов, усилению функциональной активности органа, неспецифических факторов защиты (фагоцитоз), гипертрофии и гиперплазии. Положительное значение артериальной гиперемии лежит в основе таких лечебных процедур, как применение горчичников, согревающих компрессов, всевозможных мазей, постановки банок.Артериальная гиперемия, развивающаяся в результате патологических процессов, сопровождается нежелательными последствиями для организма: перерастяжением и выходом в ткань эритроцитов путем диапедеза или в результате микроразрывов; увеличением объема органа за счет накопления межтканевой жидкости, которое негативно сказывается на функции окружающих тканей, особенно в головном мозге; возможностью перехода артериальной гиперемии в венозную. 2)Клеточные медиаторы воспаления Гистамин Тучные клетки, базофилы, тромбоциты Боль, жжение, зуд, повышение проницаемости сосудистой стенки, адгезивности эндотелия, секреции слизи, образования кининов, расширение артериол, стимуляция фагоцитоза, бронхоспазм (Н 1 ), бронходилатация (Н 2 ) Серотонин Тромбоциты, эозинофилы Повышение проницаемости сосудистой стенки, агрегации тромбоцитов, бронхоспазм, боль, спазм повреждённых сосудов (особенно венул), расширение неповреждённых артериол (усиление образования NO) Адреналин, норадреналин Нейроны симпатической нервной системы, надпочечники Спазм сосудов, активация гликолиза, липолиза, перекисного окисления липидов, увеличение транспорта Са 2+ в клетки, агрегация тромбоцитов Ацетилхолин Нейроны парасимпатической нервной системы Расширение микрососудов, стимуляция фагоцитоза, пролиферации и дифференцировки клеток Пептиды и белки Интерлейкины 1–4, 6, 8 Моноциты, макрофаги, лимфоциты, эндотелий Хемотаксис лейкоцитов, активация адгезивности эндотелия, пролиферации, лихорадка, лейкоцитоз, синтез белков острой фазы, пролиферация и дифференцировка лимфоцитов Интерфероны Моноциты, лимфоциты, макрофаги Активация макрофагов, NK-клеток, усиление экспрессии антигенов HLA, презентации антигенов, пролиферации, цитотоксичности, противовирусное действие, лихорадка Катионные белки Нейтрофилы, макрофаги Бактерицидный и цитоцидный эффект, увеличение проницаемости сосудов, миграции лейкоцитов Гидролитические ферменты лизосом Собственные повреждённые клетки, фагоциты, микроорганизмы Увеличение проницаемости клеточных мембран, стенок сосудов, бактерицидное действие, разрушение коллагена, эластина, межклеточного вещества Фактор некроза опухолей (ФНО) Макрофаги, лимфоциты, эндотелий Активация лейкоцитов, их адгезии, синтеза белков острой фазы, ангиогенеза, фиброгенеза, протеолиза, липолиза, лихорадка Производные арахидоновой кислоты Простагландины, фактор активации тромбоцитов Синтез в мембранах лейкоцитов, тромбоцитов, тучных клеток, базофилов, эндотелия Простагландин Е 2 — увеличение проницаемости сосудистой стенки, миграции лейкоцитов, расширение микрососудов, боль, лихорадка, дегрануляция тучных клеток, бронходилатация. Простагландин I 2 (простациклин) — расширение микрососудов, стимуляция фибринолиза, снижение агрегации тромбоцитов. Простагландин F 2α — спазм сосудов, бронхов, кишечника, подавление миграции лейкоцитов. Простагландин D 2 — повышение проницаемости сосудистой стенки, расширение микрососудов. Тромбоксан А 2 — спазм сосудов, бронхов, усиление хемотаксиса, миграции лейкоцитов, проницаемости сосудистой стенки, адгезивности эндотелия, агрегации и адгезии тромбоцитов Лейкотриены Синтез под влиянием липоксигеназы В 4 — усиление краевого стояния лейкоцитов, хемотаксиса, адгезии тромбоцитов. С 4 , D 4 , Е 4 — повышение проницаемости сосудистой стенки, спазм сосудов, бронхов, кишечника Активные радикалы кислорода Прямое повреждающее действие на клетки, микроорганизмы, повышение проницаемости сосудистой стенки, изменение активности ферментов, модификация рецепторов Нуклеотиды, нуклеозиды АДФ Тромбообразование, сладж Аденозин Расширение артериол Плазменные медиаторы воспаления Вид медиатора Источник Эффекты Кинины (каллидин, брадикинин) Все ткани и жидкости организма Увеличение проницаемости стенок сосудов, расширение артериол, стимуляция хемотаксиса фагоцитов, боль, спазм бронхов, кишечника, усиление пролиферации, коллагеногенеза, активация циклооксигеназы Система комплемента Печень, моноциты, лейкоциты Активация хемотаксиса, бактерицидность, цитолиз, опсонизация, повышение проницаемости сосудистой стенки, стимуляция липоксигеназы, циклооксигеназы, лейкоцитарной адгезии, расширение капилляров Система гемостаза Печень Образование тромбов, расщепление сгустка фибрина, усиление адгезии лейкоцитов, пролиферации фибробластов 3)Лейкоцитарыне (вторичные) пирогенны (либо повышение температуры окр. среды) воздействуя на гипоталамус вызывают перестройку функций, вследствие чего усиливается активность симпатики, гипофиз выделяет ТТГ, изменяется установочная точка, выделяется адреналин. Наступает стадия подъёма температуры. 4) Метаболическая компенсация гипоксии (при длительном воздействии вызывающего гипоксию фактора) осуществляется на молекулярном уровне: увеличивается содержание дыхательных ферментов - переносчиков кислорода, электронов и водорода. Возрастает содержание миоглобина в скелетных мышцах и в сердце, и других дыхательных ферментов. Увеличивается количество, общая дыхательная поверхность и объем митохондрий, растет их число. Компенсация на тканевом уровне позволяет тканям использовать кислород из крови при меньшем его напряжении, т. е. способствует снижению критического уровня Ра02. Особенно сильно это проявляется при мышечной деятельности. БИЛЕТ 19 Механизмы развития и последствия венозной гиперемии. Теории патогенеза воспаления Р.Вирхов, Г.Шаде, Ю.Конгейм, И.Мечников, А.Сперанский. Значение возрастного фактора в развитии лихорадки. Нарушения обмена веществ при острой и хронической гипоксии. 1) Вопрос Венозная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или его участка и снижение количества крови, протекающей через их сосуды, вследствие затруднения оттока крови по венам. Механизм развития венозной гиперемии заключается в создании механического препятствия оттоку венозной крови от тканей и нарушении ламинарности свойств крови. Изменения микроциркуляции: 1. Артерио-венозная разность давлений снижена за счет увеличения гидростатического давления в венозной части русла. 2. Сопротивление кровотоку в венозной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в отводящих сосудах. 3. Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку. 4. Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку. 5. Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла увеличена за счет открытия части ранее не функционирующих капилляров. Макросимптомы венозной гиперемии: 1. Увеличение числа и диаметра видимых венозных сосудов в связи с увеличением их просвета. 2. Цианоз органов и тканей. Синюшный оттенок связан с: а) увеличением в них количества венозной крови; б) увеличением содержания в ней бескислородных форм гемоглобина (результат выраженного перехода кислорода в ткани в связи с медленным ее током по капиллярам). 3. Снижение температуры органов и тканей вследствие: а) увеличения в них объема венозной крови (в сравнении с более теплой артериальной); б) уменьшения интенсивности тканевого метаболизма. 4 Отек тканей и органов в результате увеличения кровяного давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах. При длительной венозной гиперемии отек потенцируется за счет «включения» осмотического, онкотического и мембраногенного патогенетических факторов. 5. Кровоизлияния в ткань либо кровотечения (внутренние и наружные) в результате перерастяжения и микроразрывов стенок венозных сосудов. Микросимптомы венозной гиперемии: 1. Увеличение диаметра капилляров, посткапилляров и венул. 2. Возрастание числа функционирующих капилляров на начальном этапе ВГ и снижение - на более поздних, когда в них прекращается ток крови в связи с образованием микротромбов м агрегатов клеток крови. 3. Замедление тока венозной крови вплоть до полного прекращения оттока. 4. Значительное расширение осевого цилиндра клеток крови (до величины просвета венул) и исчезновение «полосы» плазматического тока в них. 5. «Толчкообразное» и «маятникообразное» движение крови в венулах. Перед препятствием в закупоренной вене возрастает гидростатическое давление. Если его величина достигает диастолического давления крови, то во время диастолы. Последствия и значение венозной гиперемии. ВГ оказывает повреждающее действие на ткани. Главный патогенетический фактор - гипоксия соответствующей ткани или органа. Венозная гиперемия сопровождается отеком тканей, нередко - кровоизлияниями или кровотечениями. Поэтому, на фоне ВГ: 1. Снижаются специфические функции органа или ткани. 2. Подавляются неспецифические функции и процессы. 3. Развивается гипотрофия и гипоплазия структурных элементов клеток и тканей. 4. Некроз паренхимы и разрастание соединительной ткани (склероз, рубцы). 2 вопрос ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ. Р.Вирхов, Г.Шаде, Ю.Конгейм, И.Мечников, А.Сперанский Поистине, история воспаления -- это история медицины вообще. Гиппократ считал воспаление результатом локального избытка одного из соков организма (IV век до н.э.). Феноменологически, основные признаки воспаления были впервые выделены древнеримским энциклопедистом как «rubor, tumor cum calore et dolore (Корнелий Цельс, 30 год до н. э. -- 38 год н. э.) et functio laesa» (последнюю характеристику добавил позже Р.Вирхов). Р.Вирхов (1859) создал первую гистологически обоснованную теорию воспаления -- «нутритивно-аттракционную теорию». Согласно нутритивной теории, воспаление вызывается раздражением клеток, которые вследствие этого начинают притягивать и накапливать питательные вещества, необходимые им для обеспечения последующей репарации повреждений, составляющей цель всего процесса. Питательные вещества формируют в клетках включения, вызывающие патоморфологическую картину клеточной дистрофии. В ходе развития воспаления они расходуются и исчезают. Клетки же набухают от усиленного питания, а затем делятся. Вирховская теория воспаления была первой, где повреждение стоит на месте пускового сигнала процесса, препарация выступает, как его цель. Не подлежит сомнению я наличие в клетках-участниках воспаления включений, так же как их исчезновение в ходе воспаления. Однако, по современным данным, эти включения не нутритивного, а сигнального назначения (медиаторы воспаления). Поэтому, не представляется возможным рассматривать воспаление, как частный вид дистрофии. Ю. Конгейм (1867) в классических экспериментах на прозрачных органах лягушки: брыжейке, плавательной перепонке и языке, методом прижизненной микроскопии проследил ход воспаления и подтвердил типичную сосудистую динамику этого процесса в виде сменяющих друг друга стадий микроциркуляторного расстройства (кратковременная ишемия. артериальная гиперемия, переходящая через смешанную гиперемию в венозную и, наконец, стаз). Все эти процессы сохранялась даже при разрушении у лягушки головного и спинного мозга, что указывало на наличие местных форм их регуляции. Русский биолог-эволюционист И.И.Мечников нашел ответ на вопрос: «Зачем эмигрируют лейкоциты?», открыв фагоцитоз и описав сравнительную патологию воспаления у различных животных, движение лейкоцитов он связал с явлением, известным уже у простейших как хемотаксис (1882, 1884). Его представления о смысле воспаления были дополнены данными Ж. Борде (1894) о роли антител и комплемента в бактериолизе и теорией П.Эрлиха (1904), согласно которой воспаление необходимо для переноса в поврежденные ткани из сосудов этих защитных гуморальных сывороточных агентов. Новая ступень познания молекулярных механизмов воспаления связана с введением Г. Шаде методов физической химии в арсенал экспериментальной патофизиологии (1923). Шаде удалось охарактеризовать типичные физико-химические сдвиги в очагах воспаления: местный ацидоз, гиперосмолярность (что предполагал еще Э. Бухгейм в 1855г.), накопление ионов калия в интерстициальной жидкости, увеличение тканевого гидростатического давления. С позиций теории Шаде, узловую роль в воспалении играет «пожар обмена» -- резкая активация метаболизма в очаге повреждения. Гиперметаболизм приводит к повышению местной температуры и к гидролизу крупных молекул, а значит, к увеличению числа частиц, что влечет повышение местного осмотического давления, провоцирующее отек. Однако, даже после всех этих успехов учения о воспалении оставалось неясным, какие сигналы управляют поведением клеток в воспалительном очаге и непосредственно запускают сосудистые изменения, образование выпота, регулируют действие фагоцитов и клеток-участниц репарации. Позже попытки объяснить динамику воспаления действием центральной и местной нервной регуляции предприняли Г.Шписс (1857), Г.Риккер (1924), А.Д.Сперанский (1933), Д.Е.Альперн (1959). Выяснилось, что воспаление развивается при повреждении васкуляризованной ткани, даже если она блокирована новокаином или полностью денервирована, вместе с тем одна только денервация, произведенная на удалении от органа, без повреждения его тканей не позволяет запустить воспаление. 3) вопрос Значение возрастного фактора в развитии лихорадки Новорожденные способны регулировать температуру тела непосредственно после рождения. У них вполне развиты вазомоторные реакции и секреция пота, но отсутствует способность усиливать теплообразование за счет непроизвольного сокращения мышц. Повышенное теплообразование осуществляется у новорожденных за счет усиления окислительных процессов в бурой жировой ткани (несократительный термогенез). Однако нужно иметь в виду, что у новорожденных и детей раннего возраста усилен процесс теплоотдачи вследствие увеличения удельной поверхности тела и не- достаточно выраженной подкожной жировой клетчатки, поэтому дисбаланс между теплообразованием и теплоотдачей развивается у них чаще. Способность к развитию лихорадки выявляется на вторые сутки после рождения, но она выражена слабее, чем у детей старшего возраста. У |