Патфиз колок. Патфиз колок 2-2. 1 вопрос. Артериальная гиперемия
 Скачать 1.79 Mb.
|
|
БИЛЕТ 25 1.Значение артериальной гиперемии для органа или участка ткани. 2.Барьерная роль очага воспаления. 3.Сравнительная характеристика механизмов развития лихорадки и гипертермии. 4.Феномен «сладжа». Патофизиологические и клинические проявления. Причины и механизмы развития. 1 вопрос Значение артериальной гиперемии для органа или участка ткани. Артериальная гиперемия может иметь как положительное, так и отрицательное значение для организма. Это зависит от того: способствует ли она соответствию между интенсивностью микроциркуляции и метаболическими потребностями ткани и обусловливает ли она устранение каких-либо местных нарушений в них. Если артериальная гиперемия способствует всему этому, то ее роль положительна, а если нет, то она оказывает патогенное влияние. Положительное значение артериальной гиперемии связано с усилением доставки кислорода и питательных веществ в ткани и удаления из них продуктов метаболизма, лишь в тех случаях, когда потребность тканей в этом повышена. При физиологических условиях появление артериальной гиперемии связано с усилением активности (и интенсивности обмена веществ) органов или тканей. Артериальную гиперемию, возникающую при сокращении скелетных мышц, усилении секреции желез, повышении активности нейронов и т.д., называют функциональной. При патологических условиях артериальная гиперемия также может иметь положительное значение, если она компенсирует те или иные нарушения. Такая гиперемия возникает в случаях, когда ткань испытывает дефицит кровоснабжения. Если местный кровоток был до того ослабленным (ишемия) вследствие сужения приводящих артерий, наступающая вслед за этим гиперемия, называемая постишемической, имеет положительное, т.е. компенсаторное значение. При этом в ткань приносится больше кислорода и питательных веществ, лучше удаляются продукты обмена веществ, которые накопились во время ишемии. Отрицательное значение артериальной гиперемии может иметь место, когда потребность в усилении кровотока отсутствует или степень артериальной гиперемии избыточна. Вследствие местного повышения давления в микрососудах могут возникать кровоизлияния в ткань в результате разрыва сосудистых стенок (если они патологически изменены) или же диапедеза, когда наступает просачивание эритроцитов сквозь стенки капилляров; может развиться также отек ткани. Усиленный приток крови в головной мозг сопровождается неприятными ощущениями в виде головных болей, головокружения, шума в голове. Значение артериальной гиперемии для организма 2 вопрос Барьерная роль очага воспаления. Барьерная роль воспаления (И.В.Давыдовский, 1967) Ряд факторов (замедление венозного оттока, стаз, фибринообразование, лейкоцитарный вал, формирование гранулём при ГЗТ (гормонозаместительная терапия), пиогенной мембраны (гнойная оболочка) абсцесса, секвестрация при остеомиелите, образование капсул вокруг очагов хронического гнойного воспаления, функция региональных лимфоузлов, фильтрующих и инактивирующих опасные компоненты дренируемого лимфатическими сосудами экссудата) ограничивают распространение возбудителей за пределы воспалительных очагов, предупреждают генерализацию инфекций и сепсис. Но барьерные факторы в равной мере действуют и в очагах асептического воспаления, где нет никаких возбудителей. Информационная блокада вокруг очагов воспаления является двусторонней, так как организм избегает системного действия медиаторов воспаления. Аутокоиды, генерируемые в очаге воспаления, необходимы для конечного репаративного результата. Но, действуя за пределами очага, они могут вызывать опасные и вредоносные для органов и систем последствия. Гистамин, попадая в значительных количествах в системный кровоток, способен через миокардиальные Н 1 -рецепторы угнетать номотопный водитель сердечного ритма, а при одновременном стимулировании Н 1 и Η 2 - рецепторов провоцировать фибрилляцию. Системное действие кининов и анафилотоксинов может привести к падению артерилального кровяного давления и коллапсу. Системная активация механизмов фибринообразования и тромбогенеза чревата синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания и острым блоком почечной фильтрации. Большие дозы интерлейкинов-1 и -2 и, особенно, фактора некроза опухолей в системном кровотоке вызывают неукротимую рвоту, понос, гиперкалиемию и печеночную недостаточность, гипотензию, ацидоз. Описанные выше явления наблюдаются при нарушении барьерности воспаления и носят характер плюриорганной недостаточности 3 вопрос Сравнительная характеристика механизмов развития лихорадки и гипертермии. 4 вопрос Феномен «сладжа». Патофизиологические и клинические проявления. Причины и механизмы развития. Сладж-феномен (от англ. sludge — тина, густая грязь) характеризуется адгезией и агрегацией форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов, что вызывает значительные гемодинамические нарушения. Клетки в состоянии сладжа имеют вид "монетных столбиков", сохраняя при этом свои цитомембраны. Обратимый – только агрегация Необратимый – агрегация и агглютинация Патогенез сладж-синдрома: процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В первые минуты после повреждения в капиллярах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов - крупных липидных частиц, поступающих в кровь из лимфы кишок. Они плотно фиксируются к стенке микрососуда с образованием "белого" тромба или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования. В первые часы после повреждения в результате снижения скорости кровотока в венулах и артериолах образуются эритроцитарные агрегаты. Последствия агрегации эритроцитов приводят к нарушению микроциркуляции, а затем нарушению метаболизма и функций органов и систем. Причины сладжа являются нарушения центральной и регионарной гемодинамики, повышение вязкости крови и повреждение стенок микрососудов . В основе сладж-феномена лежат следующие механизмы: • активация клеток крови и выделение ими веществ, способствующих агрегации эритроцитов. — АДФ. тромбоксана А2. кининов, гистамина, простагландинов и др.; • смена поверхностного заряда клеток крови с отрицательного на положительный в результате избытка катионов, поступающих из поврежденных клеток; • уменьшение величины поверхностного заряда мембран клеток крови при избытке макромолекул белка (гиперпротеинемии), особенно за счет увеличения концентрации иммуноглобулинов, фибриногена, аномальных белков. Билет №26 1.Эмболии эндогенного происхождения, виды и механизмы. 2.Местные признаки воспаления, их патогенез. 3.Роль первичных и вторичных пирогенов в патогенезе лихорадки. 4.Механизмы долговременной адаптации при гипоксии 1 вопрос Эмболии эндогенного происхождения, виды и механизмы. Эмболия — циркуляция в крови (или лимфе) не встре¬чающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами. В зависимости от характера эмболов различают эмболию: экзогенную (воздушную, газовую, плотными инородными телами, бактериальную, паразитарную) эндогенную (вызванную тромбом, жиром, различные тканями, околоплодными водами, газом) Жировая эмболия - (следствие) травмы костей, сопровождающейся размозжением жира и превращением его в эмульсию. Тромбоэмболия — эмболия всем оторвавшимся тромбом или его частью. Встречают этот вид эмболии наиболее часто. Причиной отрыва тромба становится его неполноценность, возникающая вследствие нарушения фазы ретракции сгустка, асептического или гнойного расплавления тромба. Тканевая эмболия — эмболия клеточно-тканевыми структурами, возникающими при массивной травме тканей, особенно жировой, а также клетками злокачественных опухолей. Жировая эмболия развивается при попадании капелек жира, преимущественно в венозные сосуды большого круга кровообращения, в результате повреждения либо костного мозга, либо подкожной жировой клетчатки. Эмболия может развиваться в сосудах малого круга кровообращения, хотя отсюда эмболы могут вновь попасть в большой круг (вследствие хорошо развитых артерио-венозных анастомозов малого круга кровообращения и обилия широких, хорошо растягивающихся капилляров). Клеточная эмболия бывает вызвана преимущественно оторвавшимися клетками злокачественных опухолей и попавшими в крово- и лимфоток. Эмболия околоплодными водами возникает в результате попадания околоплодных вод в повреждённые сосуды матки на участке отделившейся плаценты. Обычно эмболия развивается в сосудах малого круга кровообращения. Для неё характерна выраженная активация фибринолитической системы крови, приводящая нередко к массивным кровотечениям. 2 вопрос Местные признаки воспаления, их патогенез. основные местные симптомы воспаления: покраснение (rubor) припухлость (tumor), жар (color) боль (dolor) Покраснение – яркий клинический признак воспаления, связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и “артериализацией” венозной крови в очаге воспаления. Припухлость при воспалении обусловлена увеличением кровенаполнения ткани, образованием инфильтрата, вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов. Жар, повышение температуры воспаленного участка, развивается вследствие усиленного притока теплой артериальной крови, а также в результате активации метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаления. Боль – возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин, некоторые простагландины и др.), сдвига рН внутренней среды в кислую сторону, механического сдавления рецепторов, нервных волокон воспалительным отеком. Нарушение функции на почве воспаления возникает, как правило всегда; иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возникает в жизненно важных органах. Нарушение функции воспаленного органа связано со структурными повреждениями, развитием боли, расстройством его нейроэндокринной регуляции. При хроническом воспалении и воспалении внутренних органов некоторые из указанных признаков могут отсутствовать. 3 вопрос Роль первичных и вторичных пирогенов в патогенезе лихорадки. Пирогенами (жаронесущими) называют такие вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку. Пирогены повышают установочную точку температурного гомеостаза, т.е. имеет место динамическое равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей. Первичные пирогены – главный этиологический фактор Инфекционные пирогены Неинфекционные пирогены – является продукты распада тканей и лейкоцитов. Вторичные пирогены – основное звено патогенеза. ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО и др. Первичные пирогены представляют собой: эндотоксины клеточных мембран (липополисахариды, белковые вещества и др.) различных грамположительных и грамотрицательных бактерий, различные АГ микробного и немикробного происхождения, различные экзотоксины, выделяемые м/о. Наиболее высокой пирогенной активностью обладают липополисахаридные комплексы, особенно Гр- бактерий. Первичные пирогены могут образовываться и в результате поражения собственных тканей организма: механическом повреждении тканей (ушибах, разрывах, раздавлении), некрозах (при инфаркте миокарда), асептическом воспалении, гемолизе. Роль: Первичные пирогены, проникая или образуясь в организме, лишь инициируют лихорадку, запускают ее. Они оказывают свое действие на центры терморегуляции опосредовано, через образование в организме вторичных пирогенных веществ. И уже вторичные пирогены, которые образуются в собственных клетках организма, действуя на центры терморегуляции вызывают лихорадку. Развитие лихорадки является результатом воздействия вторичных пирогенов на центр теплорегуляции, локализующийся в преоптической зоне гипоталамуса. Действие пирогенов на нейроны гипоталамуса реализуется через образование простагландинов, которые в данном случае играют роль медиаторов. Предполагается следующий механизм образования простагландинов: вторичные пирогены активируют фосфолипазу А 2 , тем самым повышают активность аденилатциклазы, что сопровождается повышением образования цАМФ и перестройкой обмена веществ. Это, в свою очередь, приводит к изменению порогов чувствительности «холодовых» и «тепловых» нейронов к температурным влияниям и вызывает смещение «установочной точки» (set point) на более высокий уровень. 4 вопрос Механизмы долговременной адаптации при гипоксии. Причина включения механизмов долговременной адаптации к гипоксии: повторная или продолжающаяся недостаточность биологического окисления умеренной выраженности. Долговременная адаптация к гипоксии реализуется на всех уровнях жизнедеятельности: от организма в целом до клеточного метаболизма. Системы биологического окисления в тканях обеспечивают оптимальное энергетическое обеспечение функционирующих структур и уровень пластических процессов в них в условиях гипоксии. Это достигается благодаря: Увеличению числа митохондрий и количества крист митохондрий. Увеличению числа молекул ферментов тканевого дыхания в каждой митохондрии, а также активности ферментов, особенно цитохромоксидазы. Повышению эффективности процессов биологического окисления и сопряжения его с фосфорилированием. Повышению эффективности механизмов анаэробного ресинтеза АТФ в клетках. Сердце при адаптации к гипоксии При долговременной адаптации к гипоксии увеличивается сила, а также скорость процессов сокращения и расслабления миокарда. В результате происходит возрастание объёма и скорости выбрасываемой в сосудистое русло крови — ударного и сердечного (минутного) выбросов. Эти эффекты становятся возможными благодаря: Умеренной сбалансированной гипертрофии всех структурных элементов сердца: миокарда, сосудистого русла, нервных волокон. Увеличению числа функционирующих капилляров в сердце. Увеличению числа митохондрий в кардиомиоцитах и эффективности реакций биологического окисления. В адаптированном организме сосудистая система способна обеспечивать такой уровень перфузии тканей кровью, который необходим для осуществления их функции даже в условиях гипоксии. В основе этого лежат следующие механизмы: Увеличение количества функционирующих капилляров в тканях и органах. Органы и ткани Повышение экономичности функционирования. Переход на оптимальный уровень функционирования. Повышение эффективности метаболизма Система регуляции (НС и гуморальная система) Возрастание эффективности и надежности механизмов регуляции Повышение резистентности нейронов к гипоксии Снижение степени активации симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой системы БИЛЕТ 27 1.Стадии тромбоза, механизмы ретракции первичного тромба. 2.Изменения в общей гемоциркуляции при воспалении. 3.Механизм перестройки центрального звена системы терморегуляции при лихорадке. 4.Патогенез гемической гипоксии. 1вопрос Стадии тромбоза,механизмы ретракции первичного тромба основные механизмы тромбообразования в виде триады Вирхова. 1. Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием физических (механическая травма, электрический ток), химических (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) и биологических (эндотоксины микроорганизмов) факторов в результате нарушения ее питания и метаболизма. Указанными нарушениями, кроме того, сопровождаются атеросклероз, гипертоническая болезнь, аллергические процессы. Из поврежденной внутренней оболочки сосуда выделяются факторы свертывания крови, активирующие процесс тромбообразования. Локально угнетаются процессы фибринолиза, образования в эндотелии кровеносных сосудов простагландина I2 (простациклин), оказывающего в норме выраженное антиагрегационное действие на тромбоциты. При стрессовых состояниях способствует тромбообразованию адреналин, т. к. является мощным эндогенным ингибитором синтеза простациклина. 2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки. Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей (уменьшение содержания в крови антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе фибринолитической, как правило, приводит к внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК) и тромбозу. 3. Замедление кровотока и его нарушения (завихрения в области аневризмы). Процесс тромбообразования условно можно разделить на фазы: фазу адгезии, агрегации и агглютинации тромбоцитов (клеточная фаза) и фазу коагуляции (плазматическая фаза свертывания). Необратимые изменения тромбоцитов наступают через 2 — 3 мин с момента повреждения внутренней оболочки сосудов. При этом наблюдаются расширение их цитоплазмы, появление множественных псевдоподий, потеря тромбоцитарных гранул по краям агрегатов тромбоцитов, прилипание лейкоцитов и образование на их поверхности фибриновых волокон, способствующих консолидации первичной тромбоцитной пробки. Последующая дезинтеграция распространяется в глубь массы, чему способствует активация аутолитических ферментов, повышение проницаемости и растворение плазматических мембран. В результате создаются условия для повышенного проникновения из сыворотки крови в тромбоциты кальция, активации в них Са2+- зависимой АТФазы, дальнейшего сдвига соотношения АТФ/АДФ в сторону увеличения АДФ и, как следствие, дальнейшего и прогрессирующего усиления адгезии и агрегации. С момента распада тромбоцитов и выхода тромбоцитарных факторов свертывания крови в окружающую среду начинается следующий этап тромбоза — плазматическая фаза (фаза коагуляции крови). Физико-химическая и биохимическая сущность этой фазы заключается в нескольких последовательных превращениях по типу профермент— фермент. Некоторые из этих превращений имеют истинную ферментативную природу. На первом этапе фазы коагуляции крови происходит активация тромбопластина ткани и крови с переводом их в активный внешний и внутренний тромбопластин. На втором этапе образуется активный тромбин. На третьем этапе под влиянием тромбина осуществляется превращение фибриногена в фибрин с образованием сгустка. Фибрин в виде рыхло или компактно расположенных нитей представляет собой основную массу тромба. В ячейках образованной сети располагаются клетки крови (агрегированные тромбоциты, скопления лейкоцитов и эритроцитов). На заключительном этапе свертывания крови под действием тромбастенина (ретрактозима), который выделяется из интактных тромбоцитов, наступает сокращение (по типу сокращения актомиозина) фибриновых волокон и волоконец, обнаруженных в тромбоцитах .Происходит сжатие (ретракция) и уплотнение сгустка. Для нормального течения ретракции необходимо наличие ионов кальция, глюкозы, АТФ, физиологическое течение гликолиза, определенные соотношения между концентрацией тромбина и фибриногена, а также фибриногена и тромбоцитов. Механизм тромбообразования состоит из 4-х стадий: |