Главная страница
Навигация по странице:

  • Неспецифическая профилактика

  • 6 Возбудитель Сальмонеллеза Таксономия

  • Характеристика __________________________________________________________________________________Морфологические и культуральные свойства

  • Этиология и эпидемиология

  • Микробиологическая диагностика

  • 7 Возбудители холеры Холера

  • Возбудители

  • Инкубационный период

  • 4 коллок Теория (копия). 1 Возбудитель брюшного тифа и паратифов


    Скачать 67.72 Kb.
    Название1 Возбудитель брюшного тифа и паратифов
    Дата31.03.2022
    Размер67.72 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файла4 коллок Теория (копия).docx
    ТипДокументы
    #432347
    страница2 из 5
    1   2   3   4   5

    факторы инвазии

    • белки-инвазины, ipa BCD (invasion plasmid antigens): обеспечивают процесс инвазии эпителия слизистой толстого кишечника через М-клетки; чувствительны к трипсину

    • белки внутриклеточного распространения: вызывают лизис мембраны эукариотической клетки, обеспечивая внутри- и межклеточное распространение

    • экзотоксины (цитотоксины – токсины Шига у 1-го серовара S. dysenteriae и шигаподобные токсины у остальных шигелл):

    • белковые токсины, состоят из 1 энзиматической субъединицы А и 5 субъединиц B

    • субъединицы B имеют сродство к рецептору Gb3 на мембранах эндотелия капилляров

    • субъединица А, проникнув в клетку, соединяется 60S-субъединицей рибосом и блокирует синтез белка

    • Шига-токсин попадает в кровь и наряду с эндотелием подслизистой поражает также гломерулы почки, из-за чего помимо кровавого поноса развивается гемолитический уремический синдром с почечной недостаточностью

    • эндотоксин (ЛПС) – вызывает общую интоксикацию, защищает шигеллы от действия низких значений pH и желчи

    1. Источник инфекции, пути передачи. Этиопатогенез. Клиническая картина.

    Дизентерия – это острое или хроническое антропонозное инфекционное заболевание с преимущественной локализацией патологического процесса в толстой кишке и фекально-оральным механизмом передачи. Возбудителями являются все шигеллы.

    • источник: больные, носители

    • пути передачи: контактно-бытовой, водный, алиментарный

    Патогенез и клиника:

    • взаимодействуют с эпителием слизистой толстого кишечника по 3 типу (внедрение и размножение в клетках слизистой, цитотоксическое повреждение и гибель эпителиоцитов)

    • проникнув через М-клетки в подслизистую, взаимодействуют с макрофагами и вызывают их апоптоз

    • после гибели МФ выделяется IL-1, инициирующий воспаление

    • межклеточное распространение шигелл приводит к развитию эрозий

    • при гибели шигелл выделяются Шига- и Шига-подобные токсины, действие которых вызывает появление крови в испражнениях

    • бактериемии нет

    • осложнением может быть кишечный дисбактериоз

    1. Резистентность:

    • в зависимости от условий выживаемость шигелл в окружающей среде, на предметах обихода колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев

    • S. dysenteriae отмечен переход в некультивируемую форму

    • благоприятной средой являются пищевые продукты

    • дезинфектанты в обычных концентрациях убивают шигеллы

    1. Иммунитет:

    • непродолжительный ненапряженный вариантоспецифический за счет выработки секреторного IgA и повышения активности макрофагов и лимфоцитов


    Микробиологическая диагностика:

    Материал: испражнения

    1. Бактериологический метод (основной!)

    • для посева отбираются гнойно-слизисто-кровяные образования из кала

    • при диагностике заболевания они высеваются на лактозосодержащие диференциальные плотные среды

    • в случае выявления бактерионосителей посев обязательно проводится в селенитовый бульон

    • для идентификации вида и серовара применяют РА на стекле с диагностическими сыворотками, содержащими антитела к О-антигенам

    1. Серологический

    • РНГА

    • РА


    Неспецифическая профилактика и этиотропное лечение:

    Неспецифическая профилактика:

    • соблюдение санитарно-гигиенических правил приготовления, хранения, реализации пищ. продуктов, норм водоснабжения

    • соблюдение правил личной гигиены

    Лечение:

    • бактериофаг орального применения

    • антибиотики после определения антибиотикограммы

    • при возникновении дисбактериоза - пробиотики


    6 Возбудитель Сальмонеллеза

    Таксономия

    Наиболее старой классификацией сальмонелл является классификация по Кауфману-Уайту (впервые опубликованная в 1934 году). Согласно ей, сальмонеллы делятся на серогруппы по общности строения О-антигена, а внутри серогруппы - на серовары в соответствии с различиями в строении Н-антигена.

    Согласно последней классификации, род Salmonella включает два вида - S. enterica, в который включены все возбудители заболеваний человека и теплокровных животных, и S. bongori, выделенный в 1966 из ящерицы в городе Бонгор (Республика Чад) и получивший статус вида только в 2005 году (т.к. случаи заражения в основном связаны с холоднокровными животными, и у человека очень редки, данный вид не имеет существенного клинического значения). Вид S. enterica включает в себя 6 подвидов, которые подразделены на серовары.

    Характеристика

    __________________________________________________________________________________

    Морфологические и культуральные свойства

    • подвижные грамотрицательные палочки;

    • не образуют капсулу;

    • хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах (на плотных средах образуют колонии в R- и S-формах, на жидких - диффузное помутнение);

    • жидкой средой обогащения при посеве крови является желчный бульон;

    • при посеве материалов (фекалий, желчи, мочи), содержащих дополнительную микрофлору, - селенитовый бульон;

    • на lac-содержащих дифф. средах образуют бесцветные колонии;

    • на висмут-сульфитном агаре - колонии черного цвета.

    __________________________________________________________________________________

    Биохимические свойства

    • ферментируют глюкозу до кислоты и газа (за исключением серовара S. Typhi);

    • lac-;

    • продуцируют H2S;

    • не образуют индол.

    __________________________________________________________________________________

    Антигенная структура

    - О-антиген состоит из R-ядра и S-цепи, к которой присоединяются сахара, называемые рецепторами и обозначающиеся цифрами. Критерием для объединения в серогруппу является общность конечного сахара, по хим. стр-ре являющегося 3,6-дидезоксигеназой;

    - Н-антиген двухфазный - он кодируется 2 взаимоисключающими генами => в клетке может быть только одна фаза

    • I фаза - специфическая, обозначается буквами;

    • II фаза - неспецифическая, обозначается цифрами;

    - Vi-антиген является разновидностью K-антигена, свойственен S.Typhi.

    __________________________________________________________________________________

    Сальмонеллез

    -острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными сероварами сальмонеллы, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ и протекающая в основном в локализованной (в форме гастроэнтерита, инфекции), реже - генерализованный форм (тифоподобной или септико-пиемической).

    __________________________________________________________________________________

    Возбудители

    Наиболее частыми возбудителями являются серовары подвида enterica, а именно:

    • S. Typhirium;

    • S. Dublin;

    • S. Choleraesuis;

    • S. Enteritidis (доминирует в качестве возбудителя в России).

    __________________________________________________________________________________

    Этиология и эпидемиология

    • основным резервуаром являются сельхоз животные (у которых сальмонеллез протекает как в форме клинически выраженной системной инфекции, так и в виде бактерионосительства): крупный рогатый скот, водоплавающие птицы и курицы;

    • основные факторы передачи - мясо, яйца, молоко и т.п;

    • заражение происходит алиментарным и водными путями;

    • заражающая доза - от одного миллиона до ста миллионов клеток.

    __________________________________________________________________________________

    Патогенез и клиника

    • заболевание чаще всего протекает в форме гастроэнтерита, ведущим синдромом которого является диарейный;

    • инкубационный период - 12-72 ч;

    • инвазируют эпителий тонкого кишечника через М-клетки, затем захватываются макрофагами. Эффекторные молекулы ТТСС-1 (Третьей Транспортной Секреторной Системы) стимулируют апоптоз макрофагов, при этом выделяются провоспалительные циткокины IL-8 и IL-1β, которые стимулируют приток выделяющих PG ПМЯ (Полиморфно-ядерных) клеток. PG увеличивают уровень цАМФ, что влечет за собой порступление в просвет кишечника Na, Cl и как следствие потерю воды клетками слизистой и развитие диареи;

    • в результате гибели сальмонелл накапливается эндотоксин, который активирует цикл арахидоновой кислоты, а соответственно увеличение PG и активации ими аденилатциклазы;

    • При нарушении барьерной функции лимфатического аппарата кишечника возникает бактериемия, в результате чего сальмонеллы могут попасть в различные внутренние органы и костный мозг, формируя вторичные гнойные очаги.

    __________________________________________________________________________________

    Иммунитет

    • ненапряженный;

    • серовароспецифический (опосредован IgA);

    __________________________________________________________________________________

    Микробиологическая диагностика

    • бактериологическому исследованию подвергают испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, желчь, костный мозг, кровь (при системных инфекциях), пищевые продукты. При исследовании испражнений, рвотных масс, желчи посев делают непосредственно на среды для выделения сальмонелл (висмут-сульфитный агар, BGA агар, гектоеновый агар, агар Плоскирева) и среду накопления. Далее исследование проводят по общей схеме;

    • серологическое исследование проводят постановкой РПГА.

    __________________________________________________________________________________

    Лечение

    • патогенетическая терапия, направленная на нормализацию водно-солевого баланса;

    • в случае генерализованных форм - этиотропная антибиотикотерапия.

    __________________________________________________________________________________

    Профилактика

    • специфическая профилактика у сельхоз. животных и птиц;

    • неспецифическая профилактика (ветеринарно-профилактические мероприятия, направленные на предупреждение распространения возбудителей среди сельхоз. животных и птиц, соблюдение санитарно-гигиенических правил при приготовлении пищи).


    Возбудители_холеры_Холера'>7 Возбудители холеры


    Холера – острая особо опасная карантинная инфекция, характеризующаяся поражением тонкой кишки, нарушением водно-солевого обмена (диареей, обезвоживанием) и интоксикацией.

    Возбудители – Vibrio cholerae серогрупп О1 и О139.

    Таксономия: тип Proteobacteria, класс Gammaproteobacteria, порядок Vibrionales, семейство Vibrionaceae, род Vibrio. Возбудитель может вступать в симбиоз с гидробионтами и водорослями, обитает на хитиновой поверхности планктонных животных. В водной среде холерный вибрион находится в высокомобильной планктонной форме, а также в биопленке, сформированной на зоопланктоне, фитопланктоне, детрите и других поверхностях. Механизм заражения - фекально-оральный; преобладает водный путь передачи, но возможны и алиментарный, контактно-бытовой пути.

    Инкубационный период – от 2 часов до 6 дней.

    Характеристика: Холерный вибрион – грамотрицательная палочка в форме запятой (длина 2-4 мкм, толщина 0.5 мкм).

    Подвижные (монотрихи). Спор и капсул не образуют. В лабораторных культурах могут иметь вид кокков, под действием пенициллина образуют L-формы.

    Культуральные свойства: Vibrio cholerae - факультативные анаэробы. Оптимум роста (в отличие от других бактерий) при pH 8,5-9,0. Растут на простых питательных средах: щелочной агар, пептонная вода. На плотных средах образуют прозрачные колонии с ровными краями, маслянистые, в проходящем свете голубоватые. Колонии старых культур желтеют и грубеют. На жидких средах Vibrio cholerae дают пленку.

    Биохимические свойства: Высокая биохимическая активность! Диагностическими признаками являются:

    -- способность разлагать маннозу и сахарозу и не разлагать арабинозу

    -- разжижать желатину с образованием «воронки», свернутую сыворотку и молоко

    -- способность к гидролизу казеина

    -- способность свертывать плазму кролика

    -- разлагать белки до аммиака и индола

    Антигенная структура: Холерные вибрионы обладают О- и Н-антигенами. По О-антигену выделяют свыше 200 сероваров. Vibrio cholerae cholerae и Vibrio cholerae eltor относятся к О1 серогруппе. О-антиген состоит из 3-х субъединиц: А, В, С. Сочетания субъединиц АВ называется сероваром Огава, АС – Инаба, АВС – Гикошима. Вибрионы, неагглютинирующиеся О-сыворотками, называются неаглютинирующимися вибрионами (НАГ-вибрионы), у них О-антиген либо утрачивается, либо меняет свою структуру. В последнее время выделяются вибрионы О139 серогруппы, которые принято считать возбудителями эпидемической холеры.

    Факторы патогенности.

    1. экзотоксин (холероген) - обусловливает нарушение водно-солевого обмена, цитотоксическое действие, вызывающее гибель эпителия тонкой кишки.

    2. эндотоксин - вызывает угнетение фагоцитоза, понижение кровяного давления; инфекционно-токсические явления.

    3. пили 4го типа - адгезия к клеткам слизистой оболочки, колонизация микроворсинок тонкого кишечника, являются также рецепторами для конвертирующего бактериофага.

    4. муциназа – разжижает слизь и обеспечивает достижение поверхности эпителия.

    5. нейраминидаза – усиливает связь холерогена с эпителием слизистой оболочки кишечника.

    6. фибринолизин, гиалуронидаза - ферменты агрессии.

    7. T6SS - 6й тип секреторной системы.

    Патогенез: Входные ворота инфекции – слизистая оболочка тонкого кишечника. Холерный вибрион проникает в слизистую оболочку тонкой кишки, прикрепляется к энтероцитам, колонизирует слизистую оболочку и выделяет токсины, которые обусловливают клинические симптомы болезни.

    В течении болезни выделяют 3 этапа:

    1. Холерный энтерит – характеризуется болями в животе, диареей. Стул носит характер «рисового отвара» (обильные бесцветные испражнения со сладковатым запахом),

    2. Холерный гастроэнтерит – диарея и рвота, уменьшение диуреза, судороги,

    3. Холерный алгид – снижение температуры тела, цианоз, нарушение водно-солевого обмена, ослабление сердечно-сосудистой деятельности. При неправильном лечении летальность может достичь 60%

    Микробиологическая диагностика проводится в лаборатории особо-опасных инфекций.

    Особенности диагностики:

    - ориентировочный диагноз должен быть поставлен через 2 час. после получения материала, окончательный не позднее чем через 36-48 час.

    - для исключения возможной ошибки все методы должны быть повторены трижды.

    Материал для исследования: фекалии, рвотные массы, пищевые продукты, вода.

    Методы диагностики:

    1. бактериоскопический (ориентировочный) – готовят препарат «висячая капля», в котором определяют наличие подвижных вибрионов при темнопольной микроскопии – первый ответ.

    2. бактериологический (основной) – материал засевают на пептонную воду и щелочной агар.

    Через 5-6 час на пептонной воде появляется голубоватая пленка, из нее:

    - делают препарат «висячая капля»,

    - ставят реакцию агглютинации на стекле с О1-сыворотками,

    - ставят нитрозоиндоловую пробу (добавляют несколько капель серной кислоты и в положительном случае появляется розовое окрашивание из-за образования нитрозоиндола) – второй ответ,

    - пересевают на 2-ю пептонную воду.

    На щелочном агаре колонии появляются через 10-12 час. Идентификацию проводят по 5-6 однотипным колониям на основании:

    - чувствительности к холерному фагу,

    - агглютинабельности противохолерной О1-сывороткой и типовыми сыворотками Огава и Инаба,

    - гемолитических и биохимических свойств,

    - реакции Фогеса-Проскауэра (вибрионы выращивают в глюкозо-фосфатном бульоне, затем добавляют альфа-нафтол в р-ре щелочи; при наличии ацетилметилкарбинола наблюдается рубиново-красное окрашивание)

    - гематоксилинового теста (культуру выращивают на бульоне с глюкозой, гексамином (уротропином) и индикатором бромтимоловым синим. В положительном случае цвет среды меняется с зеленого на желтый)

    3. Для экспресс-диагностики холеры используют реакцию иммобилизации, РИФ, ПЦР.

    Реакция иммобилизации – вибрионов холерными сыворотками и типовыми холерными фагами – капли испражнений или материала с поверхности пептонной воды обрабатывают холерной О1-сывороткой, сыворотками Огава и Инаба или типовыми холерными фагами. Готовят из них препараты «висячая капля», которые изучают в темном поле. В положительном случае вибрионы перестают двигаться через 3-5 мин.

    Реакция иммунофлюоресценции (РИФ) – мазки из исследуемого материала обрабатывают флюоресцирующей противохолерной сывороткой и изучают в люминесцентном микроскопе. В положительном случае обнаруживаются вибрионы с желто-зеленым светящимся ободком.

    Полимеразная цепная реакция (ПЦР) – обнаружение ДНК возбудителя в материале.

    4. Серодиагностика – применяется для ретроспективной диагностики, выявления носителей и оценки напряженности иммунитета.

    Материал – сыворотка крови. Реакции – реакция агглютинации и реакция непрямой гемагглютинации (РНГА). Диагностический титр антител 1:80-1:320.

    Специфическая профилактика: холерная комбинированная вакцина (О-антиген возбудителя комбинированный с холерогеном-анатоксином); вакцина холерная бивалентная химическая таблетированная.
    1   2   3   4   5


    написать администратору сайта