4 коллок Теория (копия). 1 Возбудитель брюшного тифа и паратифов
 Скачать 67.72 Kb.
|
|
1 Возбудитель брюшного тифа и паратифов Брюшной тиф и паратифы А и В — острые кишечные инфекции, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата кишечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями являются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonella schottmuelleri. Таксономическое положение. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella. Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи. Культуральные свойства. Сальмонеллы — факультативные анаэробы. Оптимальными для роста являются температура 37С. Растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является желчный бульон. Биохимическая активность сальмонелл достаточно высока, но они не сбраживают лактозу. S.typhi менее активна, чем возбудители паратифов. Антигенные свойства и классификация. Сальмонеллы имеют О- и H-антигены, состоящие из ряда фракций. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. Все виды сальмонелл, имеющие общую так называемую групповую фракцию О-антигена, объединены в одну группу. Таких групп в настоящее время насчитывается около 65. S.typhi и некоторые другие сальмонеллы имеют Vi-антиген (разновидность К-антигена), с этим антигеном связывают вирулентность бактерий, их устойчивость к фагоцитозу. Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу. Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низкой т-ре. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться. Эпидемиология. Брюшной тиф и паратиф А — антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения фекально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный. Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где S. могут длительно сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления S. может развиться аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом. Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы неразличимы. Инкубационный период составляет 12 дней. Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела, появления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки. Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет прочный и продолжительный. Микробиологическая диагностика. Выбор наиболее удачного метода диагностики брюшного тифа и паратифов зависит от того, в какие сроки от начала заболевания обследуется больной. Учитывая патогенез, брюшнотифозные и паратифозные бактерии могут быть выделены из крови (1 и нередко 2 недели заболевания), из испражнений (3 неделя заболевания), из мочи (3 неделя заболевания), из желчи - дуоденальное содержимое (в течение всего заболевания), из костного мозга (1-2 недели заболевания), из розеол (с момента их появления), из трупа (желчный пузырь и селезенка). 1. Микроскопический метод Не используется. 2. Бактериологический метод Ранняя диагностика брюшного тифа и паратифов - выделение и изучение гемокультуры идет по следующим этапам: 1) посев крови на желчный МПБ или среду Раппопорт. 2) изучение посева ( изменение цвета среды Раппопорт и газообразование, помутнение желчного МПБ; мазок, окрашенный по Граму; определение подвижности; если имеется рост чистой культуры Гр-палочек (по мазку) производят высев на скошенный МПА или среду Ресселя (минуя диф.-диагностические среды) для выделения чистой культуры. 3) идентификация чистой культуры проводиться по следующим тестам: морфология, биохимическая активность, антигенные свойства - РА с сальмонеллезными адсорбироваными сыворотками, определение фаготипа (возбудитель брюшного тифа имеет 78 фаготипов, возбудитель паратифа В – 11 фаготипов). Выделение и изучение копрокультуры, дуоденокультуры, уринокультуры. Этапы исследованиия: 1) Посев исследуемого материала на дифференциально – диагностические среды (висмут – сультит – агар, Эндо), или на среды обогащения (селинитовая, Мюллера). 2) Высев из сред обогащения на дифференциальные среды. 3) Изучение лактозонегативных колоний. 4) Пересев на скошенный МПА или среду Ресселя для получения чистой культуры. 5. Идентификация чистой культуры (аналогично идентификации гемокультуры) 3. Серологический метод Антитела появляются к 4 дню заболевания, резко нарастают к 8 - 10, увеличиваются ко второй, третьей недели заболевания и достигают максимума к началу выздоровления. Обнаруживают антитела по реакции Видаля. Положительный результат – 1/200. В последние годы получило широкое распространение РНГА для обнаружения в крови обследуемых Vi-антител. Для постановки испытуемую сыворотку разводят от 1/10 до 1/640, в качестве антигена использую эритроцитарный Vi-диагностикум (взвесь эритроцитов 1 группы крови человека, обработанных формалином и сенсибилизированных Vi-антигеном тифозной палочки). Учет реакции через 2 часа инкубирования при +37С. Диагностический титр – 1/40. Чаще всего используется для выявления бактерионосительства. Лечение: Основу составляет адекватная антимикробная терапия (препараты выбора — ампициллин, аминогликозиды, фторхинолоны и др.). Брюшной тиф и паратифы Этиотропную терапию проводят в течение всего лихорадочного периода, а также 10 дней после его окончания. Патогенетическое лечение включает инфузионно-дезинтоксикационную терапию, экстракорпоральную детоксикацию и др. Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия. Вакцинация - брюшнотифозная химическая и брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном. Для экстренной профилактики - брюшнотифозный бактериофаг. Химическая сорбированная брюшнотифозная вакцина. Состав: антиген, полученный методом расщепления бактерий тифа панкреатином, концентрированный этанолом на холоду и адсорбированный на гидроокиси алюминия. Назначение: профилактика у лиц в возрасте от 15 до 55 лет. Способ применения: подкожно в подлопаточную область по эпидпоказаниям. Брюшнотифозный бактериофаг с кислотоустойчивым покрытием. Состав: стабилизированная субстанция фильтрата фаголиза брюшнотифозных бактерий, упакованная в таблетки с кислоторезистентной оболочкой. Назначение: для профилактики. Способ применения:через рот или в очаг брюшного тифа. 2 Возбудитель Эшерихиозов 1.Эшерихиозы - инфекционные заболевания, вызванные E.coli E.coli: ● Патогенные (даиреегенные) (вызывают кишечные коли-инфекции) ● Условно-патогенные (вызывают воспалительные заболевания других органов и систем) 2.Таксономия Семейство Enterobacteriacae Род Escherichia Вид E.coli По антигенам (O(соматический), К(капсульный), Н(жгутиковый)) делится на серогруппы и серовары. 3.Характеристика Мелкие грамотрицательные палочки, подвижные(перитрихи), могут иметь капсулу(микрокапсулу), спор не образуют, факультативные анаэробны. Оксидазоотрицательные, не образуют H2S, глк+ до газа, лак+ (отличительная особенность, другие энтеробактерии не могут ферментировать лактозу), образуют индол. К питательным средам не требовательны. На простых пит.средах образуют небольшие полупрозрачные колонии (у капсульных форм более мутные и крупные). На дифференциальных средах (Эндо, Левина) образуют окрашенные колонии (т.к ферментируют лактозу). В окружающей среде относительно устойчивы (1-5 мес.). При нагревании до 60° в течение 15 минут погибают, при кипячении сразу. Чувствительны к дезинфектантам. 4.Роль E.coli в норме и при патологии В норме - микрофлора кишечника, выполняет полезные для человека функции (антагонист других микроорганизмов (кандиды, патогенные кишечные и гнилостные бактерии), частично расщепляет клетчатку, принимает участие в синтезе витаминов. Патология - при ослаблении иммунной системы условно-патогенные штаммы могут вызвать различные гнойно-воспалительные заболевания за пределами пищеварительного тракта: циститы, отиты, менингиты и даже коли-сепсис (парентеральные эшерихиозы). А диареегенные кишечные палочки (попадают с организм извне) вызывают кишечные эшерихиозы. Чаще страдают дети, но и взрослые тоже могут. Источник заражения: больные, реже носители. По антигенным свойствам диареегенные к.п. делятся на 5 групп (ЭТКП, ЭПКП, ЭИКП, ЭГКП, ЭАГКП). Течение болезни зависит от того, к какой группе относится возбудитель. Е. coli широко используется в научных и практических целях, являясь универсальной генетической моделью, объектом, широко применяемым в генетической инженерии и биотехнологии; их также используют как санитарно-показательный микроорганизм для выявления фекального загрязнения объектов окружающей среды. 5.Отличительные особенности диареегенных эшерихий -Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП) с преобладанием холероподобного экзотоксина. поражается тонкая кишка; болезни: диарея путешественников, холероподобная диарея у детей и взрослых. Факторы вирулентности: пили, термолабильный (аналог холерного токсина) и термостабильный токсины, факторы колонизации - CF. -Энтероинвазивные (ЭИКП) с преобладанием факторов инвазии и последующим разрушением эпителия толстой кишки. Болезнь: дизентериеподобное заболевание (стул с небольшой примесью крови). Факторы вирулентности: поверхностные белки, обеспечивающие инвазию к клетке эпителия толстой кишки. -Энтеропатогенные (ЭПКП), разрушающие микроворсинки и повреждающие апикальную часть эпителия тонкой кишки ("срезают" верхушку миркроворсинок и "садятся на трон"). Болезнь: диарея у детей 1-го года жизни. Факторы вирулентности: белок-адгезин наружной мембраны, кодируемый плазмидой, и белок наружной мембраны интимин (код. хромосомным геном) -Энтерогеморрагические (ЭГКП) с преобладанием геморрагического фактора, вызывающего гемолитичнский уремический синдром. Поражается толстая кишка. Болезни: геморрагический колит (диарея с примесью крови), гемолитико-уремический синдром. Факторы вирулентности: пили, шигоподобный токсин, разрушающий эндотелий мелких сосудов, белок нар.мембрары интимин. -Энтероагрегирующие (ЭАГКП) с персистенцией. Поражается тонкая кишка. Агрегируют на культуре клеток Hep-2. Болезнь: диарея у детей. Факторы вирулентности: плазмидоопосредованное аггрегативное прикрепление, предупреждающее абсорбцию жидкости (отсюда обезвоживание). 6.Микробиологическая диагностика Материал для исследования — испражнения и рвотные массы. Диагностика осуществляется с помощью бактериологического метода, определяется род и вид выделенной чистой культуры, затем с помощью поливалентных и отдельных ОК-сывороток определяется принадлежность к серогруппе/серовару(внутривидовая диагностика); экспресс-метод - прямой РИФ; ПЦР. 7.Лечение Для лечения эшерихиозов, вызванных ЭИКП применяют фторхинолоны, ЭПКП - сульфаниламиды и антибиотики. Также используются бактериофаги для лечения. 4,3 Иерсинии, Возбудители псевдотуберкулёза и кишечного иерсиниоза Yersinia pseudotuberculosis— энтеропатогенные иерсинии. Вызывает псевдотуберкулёз- инфекионное заболевание, характеризующееся полиморфностью клинической картины, затяжным течением, аллергизацией организма. Морфология- Палочки, имеют жгутики, капсулу. Высоко устойчив для температур Культуральные свойства- Растут на простых питательных средах. При температуре меньше 37 градусов образуют колонии S формы, при температуре выше- R формы. На жидких средах формируют плёнку Биохимия- ферментируют рамнозу, продуцируют уреазу. НЕ ферментируют сахарозы и НЕ продуцируют индол. Отрицательная реакция Фогеса-Проскауэра(метод обнаружения бактерий семейства Enterobacteriaceae и Vibrionaceae, а также спорообразующих аэробных бактерий, основанный на том, что при их культивировании на среде Кларка накапливается ацетоин (продукт анаэробного превращения глюкозы), обнаруживаемый по розовому окрашиванию среды после добавления раствора α-нафтола и едкого калия) Антигенная структура- обладает О- и Н- антигенами Эпидемиология- человек заражается водным и алиментарным путём, в природе резервуаром являются: рогатый скот, птицы выделяющие микроб с испражнениями. Так же накапливаются в воде, почве. Передачи болезни от человека к человеку нет Патогенез- Инкубационный период 3-10 дней. Трансцитоз через М-клетки происходит за счёт функционирования inv-гена, благодаря которому вырабатывается белок наружной мембраны клеточной стенки, взаимодействующий с М клетками. Попутно выделяется токсин продуцируемый pYV геном, который повреждает клетки стенки кишечника. В следствие чего Y. pseudotuberculosis благодаря незавершённому фагоцитозу попадают в лимфатические узлы, вызывая мезентериальный лимфаденит, отмечаются боли в эпигастральной области. В случае прорыва лимфатического барьера наступает бактериемия, микроб разносится по организму Иммунитет- непрочный, нестерильный, развивается ГЗТ. Антитела не обладают протективной активностью. Диагностика- исследуют кровь, желчь, испражнения. Материал помещают в фосфатный буфер при температуре 4 градуса в течении 21 дня для обогащения, периодически делая посевы на среды Эндо и Серова Серологическое исследование проводят на второй неделе с помощью РНГА и ИФА Лечение- антибиотикотерапия Профилактика- санитарный контроль Возбудитель кишечного иерсиноза Yersinia enterocolitica как и Y.pseudotuberculosis является энторопатогенной иерсинией, сапронозами. Но вызывает кишечный иерсиниоз. Морфология- подвижные грам- палочки, капсулы нет Растут на простых питательных средах Биохиямия- подразделяются на 5 хемоваров по активности- индолообразования, утилизации эскулина, реакции Фогеса-проскауэра. Расщепляют мочевину, Ферментируют сахарозу, НЕ ферментируют рамнозу (отличие от псевдотуберкулёзных) Антигенная структура- обладает О- и Н- антигенами Патогенные факторы- обладает термостабильным энтеротоксином, схожим с таковым у ЭТКП Эпидемиология- соответствует таковой у псевдотуберкулёзной иерсинией, накапливается в почве, воде, рогатом скоте. Передача водная и алиментарная Патогенез- начальные этапы такие же как и у Y.pseudotuberculosis. В лимфоузлах вызывают развитие аденита. Действие цитотоксина и энтеротоксина вызывают воспаление в стенке кишечника и диарею. Может начаться сепсис Инкубационный период- 3-7 дней, начало связано с лихорадкой, интоксикацией, болями в животе. Различают гастроинтестинальную, абдоминальную, генерализованную и вторично-очаговую форму болезни. Болезнь может длиться до 2-х лет Диагностика- так же как и у псевдотуберкулёзного микроба Лечение- этиотропная антибиотикотерапия Профилактика- санитарный надзор 5. Возбудители шигеллеза. Таксономия и характеристика: Семейство Enterobacteriaceae Род Shigella Виды: S. dysenteriae (12 сероваров) S. flexneri (9) S. boydii (18) S. sonnei (1) Морфология и тинкториальные свойства: грам - палочки спор не образуют неподвижны капсулу не образуют Культуральные и биохимические свойства: хорошо растут на простых средах на плотных образуют мелкие гладкие, блестящие, полупрозрачные колонии на жидких - диффузное помутнение жидкая среда обогащения - селенитовый бульон ферментируют глюкозу до кислоты не продуцируют H2S S. sonnei способны медленно ферментировать лактозу (72 ч) Антигены: соматический О-антиген (определяет серовар) капсульный К-антиген – только у S. sonnei (антиген 1й фазы) жгутиковый H-антиген отсутствует Факторы патогенности: факторы адгезии и колонизации: белки наружной мембраны пили IV типа |