Главная страница
Навигация по странице:

  • Субарахноидальное кровоизлияние

  • Переломы основания черепа.

  • 30. Эпилепсия. Определение, классификация, клиника, диагностика. Эпистатус: диагностика, оказание неотложной помощи. Эпилепсия

  • 31. Болезнь вегетативной нервной системы, проявляющаяся нейростоматологическими синдромами: невралгия носо ресничного ганглия

  • 32. Болезнь вегетативной нервной системы, проявляющаяся нейростоматологическими синдромами: невралгия крылонебного ганглия. Ганглионит крылонебного узла

  • 33. Болезнь вегетативной нервной системы, проявляющаяся нейростоматологическими синдромами: невралгия околоушного ганглия. Невралгия ушного узла

  • 34. Мигрень: этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика. Мигрень

  • 35. Полинейропатии: определение, классификация. Синдром Гийена-Барре. Полинейропатия

  • Демиелинизирующие полинейропатии (миелинопатии) Острая воспалительная димиелинизирующая полирадикулонейропатия (Синдром Гийена-Барре)

  • 36. Радикулярные синдромы, роль остеохондроза в их происхождении.

  • зачет по неврологии стоматологи. 1. Зрительный анализатор синдромы поражения на разных уровнях. Изменения на глазном дне при заболеваниях нервной системы


    Скачать 91.62 Kb.
    Название1. Зрительный анализатор синдромы поражения на разных уровнях. Изменения на глазном дне при заболеваниях нервной системы
    Анкорзачет по неврологии стоматологи
    Дата15.11.2022
    Размер91.62 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаzachet.docx
    ТипДокументы
    #790895
    страница5 из 7
    1   2   3   4   5   6   7

    29. Травматические поражения головного мозга. Классификация. Внутричерепные гематомы, субарахноидальное кровоизлияние, перелом основания черепа: патогенез, клиника, диагностика.

    Внутричерепные гематомы чаще всего развиваются при повреждении внутренней пластинки компактного вещества костей свода черепа (стеклянная пластинка - laminavitria) без повреждения наружной пластинки компактного вещества. Такой перелом не диагностируется ни клинически, ни при обзорной рентгенографии. Источником кровотечения является губчатое вещество поврежденной кости или ветвь оболочечной артерии.

    Схематически это выглядит следующим образом: в анамнезе травма головы с потерей сознания (часто на короткий промежуток). По возвращению сознания выявляют общемозговые симптомы, на основании которых может быть поставлен диагноз «Сотрясение головного мозга». В оптимальном варианте - больного госпитализируют и назначают соответствующее лечение: покой, седативные средства и т.д. В ряде случаев пострадавшие за помощью могут и не обращаться, поскольку непродолжительный постельный режим, как правило, купирует общемозговую симптоматику. Сохраняются умеренные головные боли, амнезия. Состояние больного значительно улучшается.

    Светлым промежутком называют время от возвращения сознания после первичной травмы до появления признаков сдавления головного мозга. Продолжительность светлого промежутка может быть от нескольких часов до нескольких дней, недель и даже месяцев. В зависимости от этого гематомы делят на острые (светлый промежуток до 3 суток), подострые (от 4 до 21 суток) и хронические (более трех недель).

    Субарахноидальное кровоизлияние (САК) — кровоизлияние в субарахноидальное пространство (полость между паутинной и мягкой мозговыми оболочками). Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы, или в результате черепно-мозговой травмы.

    Признаки САК возникают внезапно, без предвестников: начинается резкая головная боль (напоминающая «удар по голове»), тошнота, повторная рвота, часто наступает утрата сознания. Характерно психомоторное возбуждение. Диагноз обычно подтверждается методомкомпьютерной томографии и, в некоторых случаях, люмбальной пункцией.

    Субарахноидальное кровоизлияние бывает либо травматическим, либо нетравматическим (спонтанным).

    Классическим симптомом субарахноидального кровоизлияния является остро возникшая резкая головная боль по типу «удара по голове» , часто с пульсацией в затылочной области. Приблизительно в трети случаев САК манифестирует только этим симптомом, в одном случае из десяти у пациентов, обратившихся за медицинской помощью с этим единственным симптомом, диагносцируется САК. Может наблюдаться многократная рвота, в одном из 14 случаев развивается судорожный синдром Развивается нарушение сознания (сопор, кома), появляется менингеальная симптоматика. Ригидность затылочных мышц обычно возникает через 6 часов после начала САК. Вклинение мозга в большое затылочное отверстие в результате внутричерепной гипертензии может проявляться мидриазом и утратой фотореакции зрачков. В 3-13 % случаев наблюдается синдром Терсона — кровоизлияние в переднюю камеру глазного яблока, сетчатку, стекловидное тело.

    Переломы основания черепа.

    Клиника: зависит от тяжести ЧМТ и локализации перелома; складывается из симптомов сотрясения и ушиба мозга средней и тяжелой степени, выраженных стволовых нарушений, поражения нервов основания мозга, оболочечных синдромов, ликвореи и кровотечения из ушей и носа; при тяжелых ушибах базально-диэнцефальных отделов мозга и задней черепной ямки больные умирают в ближайшие сутки после травмы.

    Кровотечение из наружного слухового прохода наблюдается при переломе пирамиды в сочетании с разрывом барабанной перепонки, из носа – при переломе решетчатой кости, рта и глотки – при переломе клиновидной кости. Кровотечение из носа и ушей приобретает диагностическое значение лишь тогда, когда оно сочетается с неврологическими симптомами.

    Ликворея или кровотечение с ликвореей из ушей и носа является безусловным признаком перелома основания черепа с разрывом твердой мозговой оболочки.

    При переломах передней черепной ямки нередко возникают кровоподтеки в веках и окологлазничной клетчатке (симптом "очков"). При переломе в области средней черепной ямки возможно образование под височной мышцей гематом. При переломах в области задней черепной ямки характерны кровоподтеки в области сосцевидного отростка.

    При повреждении основания черепа чаще возникает поражение лицевого и слухового нервов, реже глазодвигательного, отводящего и блокового, обонятельного, зрительного и тройничного.

    Лечение: в острой стадии – консервативное (повторные люмбальные пункции, дегидратационная терапия, профилактическое применение антибиотиков), в восстановительном периоде – хирургическое (для удаления ликворных фистул, гематом и т.д.).

    30. Эпилепсия. Определение, классификация, клиника, диагностика. Эпистатус: диагностика, оказание неотложной помощи.

    Эпилепсия — это состояние, характеризующееся повторными (более двух) эпилептическими приступами, не спровоцированными какими-либо немедленно определяемыми причинами.

    1) Связанная с определенной локализацией эпиочага (фокальная): Идеопатическая без видимой причины, связана с возрастными особенностями; Симптоматическая - на фоне дефекта 3) Криптогенная - локально обусловленная. 2) Генерализованная эпилепсия и эпиСН: идеопатическая, генерализованная криптогенная или симптоматическая, генерализованная симптоматическя . 3) Эпилепсия и эпиСН, которые не относятся к фокальным или генерализованным: Эп. с генерлизованными и фокальными припадками, Эп. без определенных проявлений, характерных для ген-х/фокальных припадков. 4) Специальные СН: припадки, связанные с определенной ситуацией, единичные припадки или эпистатус.

    Клиника: В межприступном периоде - изменения психики со временем развиваются (слащавость, вязкость мысли, злобные аффекты), вегетативно-гуморальные нарушения, изменения внутренних органов. Наиболее характерным признаком эпилепсии являются припадки (первично-генералированные, абсансы, тонические, судорожные и их сочетания, Джексоновские, височная эпилепсия с переходом в генерализованный припадок. Н:аиболее яркий пример - большой эпилептический припадок. Ему предшествует аура - ее проявления зависит от раздражения области мозга, с которой начинается эпилептический разряд, выделяют несколько основных видов ауры: обонятельную (височная доля), вегетативную, моторную, психическую (теменно-височная доля), речевую и сенсорную. Повторяющиеся друг за другом ауры - пик-нолепсия. Затем больной теряет сознание и падает, как подкошенный. Падение с громким криком (спазм голосовой щели и судорожное сокращение мышц грудной клетки). Судороги тонические: туловище и конечности напряжены, голова запрокидывается, дыхание задерживается, вены на шее набухают, лицо становится мертвенно-бледным, с постепенно нарастающим цианозом, челюсти судорожно сжаты - 15—20 с. Затем клонические судороги - толчкообразные сокращения мышц конечностей, шеи, туловища - до 2—3 мин, дыхание хриплое, шумное (скопление слюны и западение языка), изо рта выделяется пена, цианоз медленно проходит. Частота клонических судорог уменьшается, по окончании их наступает общее мышечное расслабление. На раздражители не реагирует, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует, сухожильные и защитные рефлексы не вызываются, нередко отмечается непроизвольное мочеиспускание. Сопор, далее глубокий сон, затем разбитость, вялость, сонливость, о припадке ничего не помнят.

    Эпилептический статус.

    ЭС – серия судорожных припадков, следующих один за другим с интервалом в несколько минут, может длиться несколько часов. Опасен для жизни вследствие возможности ущемления ствола мозга из-за отека ГМ.

    Различают ЭС:

    а) судорожный – осложнение генерализованных тонико-клонических припадков

    б) безсудорожный – осложнение абсансов или сложных парциальных припадков

    ЭС возникает чаще у людей, длительно болеющих эпилепсией или провоцируется массивными эндо- и экзогенными вредностями (алкоголь).

    Причины развития эпилептического статуса.

    Неадекватное лечение эпилепсии.

    Резкое снижение дозы противосудорожных средств.

    Присоединение интеркуррентных заболеваний (инфекции, интоксикации, ЧМТ).

    Припадки других, не связанных с эпилепсией, заболеваний мозга (гематомы, опухоли, воспаления).

    31. Болезнь вегетативной нервной системы, проявляющаяся нейростоматологическими синдромами: невралгия носо ресничного ганглия

    Синдром Чарлина – комплекс симптомов, вызванных невралгией назоцилиарного нерва. Клиническая картина на высоте приступа представлена болевым синдромом, который локализуется в области глазницы и распространяется на кожу лица, повышенным слезотечением, светобоязнью, обильными выделениями и ощущением заложенности носа.

    Классификация: Типичная невралгическая. Развивается при повреждении основного нервного ствола, проявляется классической симптоматикой невралгии. У большинства пациентов удается выявить триггерные точки.

    Стертая гиперпатическая. Возникает при поражении мелких концевых ветвей. Для данного варианта характерны атипичные невропатические ощущения, среди которых доминируют гиперпатия и дизестезия. Триггерную точку обнаружить невозможно, однако возникают зоны гипестезии.

    Длительное время заболевание протекает в латентной форме, клиническая симптоматика отсутствует. Затем пациенты отмечают внезапное появление приступообразной боли в области орбиты, иррадиирующей в окологлазничную область, соответствующую половину лица. Возникновение приступа больные часто связывают с раздражением боковой стенки полости носа, которое наблюдается при сдавливании крыла носа, приеме пищи. Средняя продолжительность болевого синдрома составляет 10-60 минут, редко боль длится неделями. В межприступном периоде симптоматика отсутствует. Пациенты сообщают, что боли проецируются исключительно в область глазного яблока или же возникает диффузная болезненность всей половины лица. Обострение болевого синдрома может сопровождаться диспепсическими расстройствами (тошнотой). В редких случаях в разгар приступа возникает рвота.

    Лечение: Антиэпилептических средств. Карбамазепин, Местных анестетиков. Показано местное использование раствора лидокаина.

    32. Болезнь вегетативной нервной системы, проявляющаяся нейростоматологическими синдромами: невралгия крылонебного ганглия.

    Ганглионит крылонебного узла — воспалительное поражение крылонебного нервного узла преимущественно инфекционной этиологии. Ганглионит крылонебного узла проявляется болевыми приступами в пораженной половине лица, которые сопровождаются вегетативными симптомами (слезотечением, покраснением кожи, отечностью, слюнотечением).

    Основу клинической картины ганглионита крылонебного узла составляет спонтанно возникающий приступ интенсивной лицевой боли. Приступ ганглионита крылонебного узла сопровождается выраженными вегетативными расстройствами которые проявляются отечностью и покраснением пораженной половины лица, слезотечением, секрецией большого количества слюны и обильным выделением жидкого секрета из соответствующей половины носа. За ярко выраженные вегетативные симптомы ганглионит крылонебного узла получил название «вегетативная буря».

    Лечение:

    Введение в полость носа турунд с новокаином и смазывание носовой полости дикаином. Резко выраженные боли являются показанием для назначения ганглиоблокаторов (азаметония бромида, бензогексония), в особо тяжелых случаях производят блокаду крылонебного узла анестетиками (лидокаином, новокаином и пр.).

    33. Болезнь вегетативной нервной системы, проявляющаяся нейростоматологическими синдромами: невралгия околоушного ганглия.

    Невралгия ушного узла — заболевание ушного вегетативного ганглия, проявляющееся пароксизмами вегеталгии, захватывающей околоушную область и ухо. В период приступа боль может иррадиировать в затылок, нижнюю челюсть, шею, плечевой пояс, руку и верхние отделы грудной клетки. Пароксизм сопровождается гиперсаливацией, иногда — щелчками в ухе и его заложенностью. Слух не нарушен.

    Невралгии ушного узла проявляется приступами вегеталгии, возникающими впереди отверстия наружного слухового прохода, в околоушной области и в ухе на стороне поражения. Интенсивная жгучая или пульсирующая боль иррадиирует в нижнюю челюсть, за ухо, в затылок, шею и надплечье соответствующей стороны. Рефлекторный механизм иррадиации боли приводит к ее распространению на верхние отделы груди и руку. Спровоцировать болевой пароксизм может прием горячей еды или напитков, переохлаждение лица, психо-эмоциональное перенапряжение, чрезмерная физическая нагрузка. Длительность приступа вегеталгии, как правило, составляет несколько минут, но может быть час и больше.

    Неотложная помощь, направленная на купирование пароксизмов вегеталгии, включает применение противовоспалительных и анальгезирующих средств: метамизол натрия, ацетилсалициловая кислота. Они комбинируются с ганглиоблокаторами (бензогексоний, пахикарпин), спазмолитиками (дротаверин, ганглефен), седативными (пустырник, валериана)

    34. Мигрень: этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

    Мигрень — это заболевание, проявляющееся приступами тяжёлых головных болей. Зачастую боль односторонняя, пульсирующая, усиливается при физической нагрузке и может сопровождаться тошнотой и повышенной чувствительностью к свету, звуку и запахам.

    Основное клиническое проявление болезни - приступообразная головная боль, которая чаще всего локализуется в одной половине головы (гемикрания) в лобно-височной области, носит интенсивный и часто пульсирующий характер, обычно сопровождается тошнотой, рвотой, фото- и фонофобией, усиливается при физических, эмоциональных и умственных нагрузках. Нередко головной боли предшествует продромальный период (или период предвестников), для которого характерны ухудшение настроения, раздражительность, тревожность, другие проявленияя и (или) аура, проявляющаяся преходящими неврологическими нарушениями - чувствительными, двигательными и др. Приступ мигрени может возникнуть в любое время суток, часто начинается во время ночного сна, под утро или после пробуждения. Боль усиливается постепенно, порой становится невыносимой, а иногда бывает интенсивной с самого начала. Вначале она, как правило, односторонняя, затем распространяется на обе стороны головы.

    Другие характерные симптомы приступа мигрени - тошнота и рвота. Чаще они возникают к концу болевой фазы, но иногда наблюдаются с самого начала.

    Лечение: как правило, применяют дигидроэрготамины (эрготамин, дигидроэрготамин) или селективные агонисты серотонина — триптаны (суматриптан, ризатриптан, наратриптан, золмитриптан, элетриптан).

    35. Полинейропатии: определение, классификация. Синдром Гийена-Барре.

    Полинейропатия (полирадикулонейропатия) — множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими вялыми параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегетососудистыми расстройствами преимущественно в дистальных отделах конечностей. Это распространенный симметричный патологический процесс, обычно дистальной локализации, постепенно распространяющийся проксимально.

    Классификация:

    По этиологии – Воспалительные; - Токсические; - Аллергические; - Травматические.

    По патоморфологии повреждения

    - Аксональные; - Демиелинизирующие; По характеру течения

    - Острые; - Подострые; - Хронические

    Клиника

    Симптоматика включает следующие признаки: нарушение двигательных функций - прогрессирующая мышечная слабость в дистальных отделах конечностей с атрофией мышц; нарушения чувствительности - боль, снижение тактильной чувствительности (иногда бывает повышенная чувствительность), ощущение «ползания мурашек по коже», покалывания, постепенное снижение также болевой и вибрационной чувствительности. Появляются признаки нарушения питания кожи и ногтей (ломкость ногтей, истончение кожи, трофические расстройства вплоть до язв).

    Чаще других форм встречается диабетическая полинейропатия. Она отмечается более чем у 75% больных сахарным диабетом. Как правило, симптомы полинейропатии появляются через несколько лет после начала диабета, хотя могут быть и первыми его проявлениями (при скрытом течении диабета). Симптомы полинейропатии появляются вначале в стопах, а затем, значительно позже, в кистях. Поражение стоп всегда более выражено. Чаще всего пациенты испытывают боли. Характер болей может быть различен. Как правило, возникают стреляющие, прокалывающие, дергающие боли, реже - тупые, ноющие.

    Демиелинизирующие полинейропатии (миелинопатии)

    Острая воспалительная димиелинизирующая полирадикулонейропатия (Синдром Гийена-Барре)

    Причина болезни остается недостаточно выясненной. Часто она развивается после предшествующей острой инфекции. Заболевание рассматривается как аутоиммунное с деструкцией нервной ткани, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Обнаруживаются воспалительные инфильтраты в периферических нервах, а также корешках, сочетающихся с сегментарной демиелинизацией.

    Лечение:

    Средствами первой линии патогенетической составляющей лечения выступают глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон)

    36. Радикулярные синдромы, роль остеохондроза в их происхождении.

    Радикулярный синдром - патологическое состояние, сопровождающееся болями в результате поражения корешков спинномозговых нервов (радикулит) или сочетанного поражения спинномозговых образований и их корешков (радикулоневрит).

    В случае, когда возникает нарушение в двигательных волокнах корешка, симптомом будет снижение (парез) или полное отсутствие (плегия) двигательной функции в мышечной группе, которая связана с центральной нервной системой с помощью данного нервного волокна.

    При поражении чувствительных волокон корешка симптомами будут снижение или отсутствие различных видов чувствительности (тактильной, температурной, вибрационной и др.) — гипо- или анестезия.

    Соответственно, если повреждены двигательные и чувствительные волокна, симптомами радикулопатии будут снижение силы и чувствительности в соответствующем анатомическом участке.

    Также к возможным симптомам радикулита относится снижение или отсутствие рефлекса (гипо- или арефлексия), участие в котором принимает поражённый нервный корешок.

    Следует отметить, что симптомы боли не являются истинными симптомами радикулопатии, однако зачастую могут быть сопутствующими симптомами другого заболевания, одновременно присутствующего при радикулопатии. Локализоваться болевые ощущения могут в шее, спине, конечностях, в зависимости от поражённого участка.
    1   2   3   4   5   6   7


    написать администратору сайта