зачет по неврологии стоматологи. 1. Зрительный анализатор синдромы поражения на разных уровнях. Изменения на глазном дне при заболеваниях нервной системы
 Скачать 91.62 Kb.
|
|
5. Эфферентная моторная афазия возникает при поражении задних отделов второй лобной извилины (44-е поле-центр Брока). При поражении этой зоны больные не могут произнести ни одного слова. В то же время понимают обращенную к ним речь. Часто в устной речи таких больных остается словесный эмбол, который становится заметнее других слов («му- му» – вместо любого слова). При менее грубых поражениях возможность артикулировать различные звуки сохранена, однако нарушено произношение нескольких последовательных артикулем. При данной форме афазии центральным синдромом является трудность переключения с одного слога на другой, речевые персеверации. 6. Афферентная моторная (кинестетическая) афазия возникает при поражении нижнетеменных отделов около роландовой борозды. Первичный дефект состоит в трудности различения близких по артикуляции звуков речи (д-п-н, г-к-х). Больные смешивают близкие артикулемы, возникают нарушения произношения слов, замена одних звуков речи другими по типу литеральных парафазии (халат – хадат, парта – парна, слон – стол). У этой группы больных нередко нарушен и оральный праксис: они не могут надуть щеки, высунуть язык и пр. Нарушение же кинетической системы (или своеобразной «двигательной программы») целого слова и возможной быстрой денервации приводит к расстройству экспрессивной (моторной) речи. 7. Динамическая афазия возникает при поражении медиобазальных отделов лобной доли левого полушария. Речь таких больных бедная, скудная, свернутая, стереотипная. Больные самостоятельно практически не высказываются, на вопросы отвечают односложно, часто повторяя в ответе слова вопроса. Страдает способность к развернутому речевому высказыванию, больные не могут составить даже элементарную фразу 13. Вегетативная нервная система: строение и функция. Вегетативная иннервация лица и головы. Вегетативная иннервация головы и лица Симпатические волокна, иннервирующие лицо, голову и шею, начинаются от клеток, расположенных в боковых рогах спинного мозга (СVIII – ThIII). Большинство волокон прерывается в верхнем шейном симпатическом узле, а меньшая часть направляется к наружной и внутренней сонным артериям и образует на них периартериальные симпатические сплетения. К ним присоединяются постганглионарные волокна, идущие от среднего и нижнего шейных симпатических узлов. В мелких узелках (клеточных скоплениях), расположенных в периартериальных сплетениях ветвей наружной сонной артерии, оканчиваются волокна, не прервавшиеся в узлах симпатического ствола. Остальные волокна прерываются в лицевых ганглиях: ресничном, крылонебном, подъязычном, подчелюстном и ушном. Постганглионарные волокна от этих узлов, а также волокна от клеток верхнего и других шейных симпатических узлов идут либо в составе черепных нервов, либо непосредственно к тканевым образованиям лица и головы. Кроме эфферентной, существует афферентная симпатическая иннервация Афферентные симпатические волокна от головы и шеи направляются к периартериальным сплетениям разветвлений общей сонной артерии, проходят через шейные узлы симпатического ствола, частично контактируя с их клетками, и через соединительные ветви подходят к спинномозговым узлам. Парасимпатические волокна образуются аксонами стволовых парасимпатических ядер, направляются в основном к пяти вегетативным ганглиям лица, в которых прерываются Меньшая часть направляется к парасимпатическим скоплениям клеток периартериальных сплетений, где также прерывается, и постганглионарные волокна идут в составе черепных нервов или периартериальных сплетений. Передний и средний отделы гипоталамической области через симпатические и парасимпатические проводники оказывают влияние на функцию слюнных желез преимущественно одноименной стороны. В парасимпатической части имеются также афферентные волокна, которые идут в системе блуждающего нерва и направляются к чувствительным ядрам ствола мозга. Клинические проявления поражений вегетативной нервной системы. Процессы, локализующиеся в коре большого мозга, могут приводить к развитию вегетативных, в частности трофических нарушений в зоне иннервации, а при поражении лимбико-ретикулярного комплекса – к различным эмоциональным сдвигам. Они чаще возникают при инфекционных заболеваниях, травмах нервной системы, интоксикациях. Больные становятся раздражительными, вспыльчивыми, быстро истощаются, у них наблюдаются гипергидроз, неустойчивость сосудистых реакций, трофические нарушения. При поражении узлов симпатического ствола возникают сходные клинические проявления, особенно выраженные, если в процесс вовлекаются шейные узлы. Отмечаются нарушение потоотделения и расстройство функции пиломоторов, расширение сосудов и повышение температуры на лице и шее; вследствие снижения тонуса мышц гортани могут возникнуть охриплость голоса и даже полная афония, синдром Бернара—Горнера. В случае раздражения верхнего шейного узла возникают расширение глазной щели и зрачка (мидриаз), экзофтальм, синдром, обратный синдрому Бернара—Горнера. Раздражение верхнего шейного симпатического узла может проявляться также резкими болями в лице и зубах. 14. Оболочки головного и спинного мозга. Ликвороциркуляция. Менингеальный симптомокомплекс. Нормальный состав ликвора и патологические ликворные синдромы. Мозг снаружи покрыт оболочками. Выделяют твердую (dura mater), паутинную (arachnoidea) и мягкую, или сосудистую (pia mater), мозговые оболочки. Твердая мозговая оболочка окружает мозг снаружи. Она образует ряд отростков, вдающихся между отдельными частями мозга: большой серповидный отросток (между полушариями большого мозга), малый серповидный отросток (между полушариями мозжечка), намет мозжечка (между затылочными долями и мозжечком) и диафрагму седла. Паутинная (греч. аrachne—паук) оболочка мозга представляет собой тонкий слой фиброзной ткани, плотно прилегающий к твердой мозговой оболочке (рис. 4.5). Клетки наружного слоя паутинной оболочки образуют плотные контакты, изолирующие субарахноидальное пространство. От паутинной оболочки отходят многочисленные трабекулы к мягкой оболочке мозга. Мягкая, или сосудистая, оболочка плотно прилегает к мозгу, повторяет его очертания и выстилает многочисленные борозды мозга. Мягкая мозговая оболочка, как и паутинная, образована фиброзной соединительной тканью. Расположенные поверхностно клеточные структуры проницаемы для спинномозговой жидкости. Волокнистые структуры расположены в узком подсосудистом пространстве, которое также переходит на периваскулярные пространства сосудов поверхностных слоев мозга. 15. Энцефалиты: определение, классификация. Клещевой энцефалит: клиника, диагностика, лечение. Энцефалиты Энцефалит - воспалительное заболевание головного мозга, вызываемое вирусами или другими инфекционными агентами (риккетсиями, микоплазмой). В настоящее время энцефалитом называют инфекционные, инфекционно-аллергические, аллергические воспалительные заболевания головного мозга. Классификация энцефалитов I. Энцефалиты первичные (самостоятельные заболевания). 1. Вирусные. 2. Микробные и риккетсиозные. II. Энцефалиты вторичные. 1. Вирусные (при кори; при ветряной оспе); 2. Поствакцинальные (АКДС, оспенная, антирабическая вакцины); 3. Микробные и риккетсиозные (Стафилококковый, Стрептококковый), III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями. 1. Подострый склерозирующий панэнцефалит. 2. Прионные заболевания Клещевой энцефалит – острое вирусное эндемичное поражение нервной системы с преимущественным вовлечением передних рогов на шейно-плечевом уровне.Этиология: нейротропный вирус (арбовирус). Хозяева - полевые мыши, зайцы, белки, птицы, домашний скот. Переносчик – клещ из семейства иксодовых. Патогенез: вирус тропен только к мотонейронам передних рогов СМ и ядрам двигательных черепных нервов. Клиника: инкубационный период около 2 недель; в продромальном периоде наблюдаются общее недомогание, боль в мышцах, повышается температура, а затем развивается поражения в зависимости от формы (полиомиелитическая, бульбарная, менингеальная, полирадикулоневритическая, абортивная) заболевания. Наиболее типична полиомиелитическая форма, наиболее патогномоничный для нее симптом поражения серого вещества спинного мозга и ствола – вялые параличи мышц шеи ("свисающая голова"), проксимальных отделов рук с арефлексией и мышечной гипотонией и отдельных черепных нервов. Для бульбарной формы характерно поражение ствола головного мозга с возникновением дисфагии, дисфонии, дисартрии, атрофии языка.При абортивной форме характерна лихорадка без признаков поражения нервной системы.Для менингеальной формы характерно сочетание симптомов менингита и очаговых поражений (парезов, параличей, нарушений чувствительности и т.д.) Диагностика: 1. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. 2. Исследование ликвора: в острой стадии повышение давления ликвора; лимфоцитарный плеоцитоз, небольшой или умеренный гиперальбуминоз. Лечение:1. Этиотропное: противовирусные ЛС (ацикловир, идоксуридин, ганцикловир, интерфероны), противоклещевой или сывороточный гамма-глобулины по 3-5 мл не реже 3 раз в день, эхо зависит от титра Ат. Для профилактики по 3 мл 3 раза в день 3 дня. С лечебной целью йодантипирин после присасываания клеща: первые три дня 3 таблетки по 300 мг 3 раза в день, затем . Возможно ГКС 1 мг/кг. 2. Патогенетические: борьба с интоксикацией (гемодез, реополиглюкин, полидез, 5% глюкоза), отеком мозга (лазикс, гидрохлортиазид, маннитол), коррекция КОС (натрия гидрокарбонат), десенсибилизация организма (ГКС, противогистаминные), борьба с гипоксией мозга (пентоксифиллин, эмоксипин). 16. Энцефалиты: определение, классификация. Герпетический полисезонный энцефалит: клиника, диагностика, лечение. Энцефалит - воспалительное заболевание головного мозга, вызываемое вирусами или другими инфекционными агентами (риккетсиями, микоплазмой). В настоящее время энцефалитом называют инфекционные, инфекционно-аллергические, аллергические воспалительные заболевания головного мозга. Классификация энцефалитов I. Энцефалиты первичные (самостоятельные заболевания). 1. Вирусные. 2. Микробные и риккетсиозные. II. Энцефалиты вторичные. 1. Вирусные (при кори; при ветряной оспе); 2. Поствакцинальные (АКДС, оспенная, антирабическая вакцины); 3. Микробные и риккетсиозные (Стафилококковый, Стрептококковый), III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями. 1. Подострый склерозирующий панэнцефалит. 2. Прионные заболевания Яркое течение, до 6 мес считается врожденным. Герпетический энцефалит Этиология. Вирус простого герпеса 1 и 2 Патогенез. Проник в организм (входные ворота – слизистая оболочка или кожа) = первичная репликация вируса = первич вирусемия течет подостро или остро, вирус накаплив в вегетативных ганглиях. Невральным и гематогенным путем попадает в ЦНС = воспалительные изменения в пораженных клетках = отек-набухание мозга = быстрое формирование участков некроза = нарастание неврологической симптоматики. Формы: некротическая, молниеносная, тумарозная. Клиника. Начало остро, судороги не купируются., нар сознания, через 2-3 дня головная боль, боль в мышцах, повыш Т, рвота + очаговая сим-ка (парезы, повр ЧМН-7, по центр и перефер типу, бульбар расс-ва) При пункции первые 3-5 дней м.б. – норма, далее лимфоцитарный миелоцитоз. При потере сознания м.б. нар дыхания Лечение. Госпитализация, кортикостероиды, ацикловир, виразон, пентаглобин, нейротрофная терапия. 17. Энцефалиты: определение, классификация. Эпидемический энцефалит Экономо: клиника, диагностика, лечение. Энцефалит - воспалительное заболевание головного мозга, вызываемое вирусами или другими инфекционными агентами (риккетсиями, микоплазмой). В настоящее время энцефалитом называют инфекционные, инфекционно-аллергические, аллергические воспалительные заболевания головного мозга. Классификация энцефалитов I. Энцефалиты первичные (самостоятельные заболевания). 1. Вирусные. 2. Микробные и риккетсиозные. II. Энцефалиты вторичные. 1. Вирусные (при кори; при ветряной оспе); 2. Поствакцинальные (АКДС, оспенная, антирабическая вакцины); 3. Микробные и риккетсиозные (Стафилококковый, Стрептококковый), III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями. 1. Подострый склерозирующий панэнцефалит. 2. Прионные заболевания Яркое течение, до 6 мес считается врожденным. Эпидемический энцефалит Экономо Энцефалит вирусной природы Наиболее характерными симптомами являются повышенная сонливость и глазодвигательные нарушения ("гиперсомническая офтальмоплегия"), что отражает преимущественное вовлечение среднего мозга. Больной может заснуть любых, иногда совершенно не подходящих условиях. Глазодвигательные расстройства чаще всего проявляются диплопией, реже встречается надъядерная офтальмоплегия. Реакция зрачков на конвергенцию и аккомодацию отсутствует или снижается (обратный симптом Аргайла Робертсона). Паркинсонизм и другие экстрапирамидные синдромы, типичные для хронической стадии энцефалита, у небольшой части больных появляются уже в острой стадии. Клиническая картина постэнцефалитического паркинсонизма весьма напоминает болезнь Паркинсона. Однако имеются и специфические отличия. У больных иногда наблюдаются окулогирные кризы, блефароспазм, дистония, или хорея, выраженные аффективные расстройства. При окулогирном (греч. дуговой поворот) кризе глазные яблоки отводятся кверху, и больной не в состоянии вернуть их в нормальное положение. Длительность кризов колеблется от нескольких минут до многих часов. 18. Одонтогенные энцефалиты: патогенез, клиника, лечение, профилактика. (???????) Одонтогенная инфекция – это любой вторичный инфекционный процесс, источником которого служит воспаление околозубных тканей. Включает такие нозологии как одонтогенный периостит, остеомиелит, синусит, флегмоны головы и шеи, лимфаденит и др. Проявляется общей (интоксикация, лихорадка) и местной симптоматикой (боль, припухлость пораженной области, гнойные выделения, затруднение жевания и глотания). Пусковыми факторами, приводящими к развитию одонтогенных патологических процессов, могут являться переохлаждение, переутомление, стрессы, кровопотеря, инсоляция. ОИ чаще развиваются у пациентов с отягощенным соматическим фоном. Наибольшее значение имеют следующие сопутствующие патологии: сахарный диабет; ХНЗЛ; инфекции (грипп, туберкулез, гепатит, ВИЧ); онкологические заболевания; химические зависимости (алкогольная, наркотическая, токсическая). Лечение любых форм ОИ необходимо начинать с устранения первичного патологического очага. При этом может выполняться лечение пульпита или периодонтита, удаление зуба или импланта, вскрытие абсцесса, резекция верхушки корня. В дальнейшем проводится активное лечение вторичной патологии. При необходимости осуществляется госпитализация пациента в отделение челюстно-лицевой хирургии. 19. Менингиты: определение, классификация, диагностика. Одонтогенные менингиты: диагностика, лечение, профилактика. Менингит – это воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит – это воспаление мягкой и паутинной мозговой оболочек с преимущественным поражением мягкой мозговой оболочки, пахименингит, когда воспалительный процесс затрагивает твердую мозговую оболочку, при поражении паутинной мозговой оболочки развивается арахноидит. Классификация менингитов 1. По морфологии, характеру воспалительного процесса в оболочках и изменению цереброспинальной жидкости различают серозные, гнойные, серозно-фибринозные и геморрагические менингиты. При серозных менингитах в цереброспинальной жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных – нейтрофильный плеоцитоз. 2. По патогенезу менингиты делятся на первичные и вторичные. Первичные являются самостоятельными заболеваниями. Примером может служит менингококковый цереброспинальный эпидемический менингит. Вторичные развиваются как осложнение других заболеваний. Так, воспаление мозговых оболочек развивается при брюшном тифе, скарлатине, роже, туберкулезе. 3. По этиологии различают следующие формы менингитов: бактериальные, вирусные, грибковые, менингиты, вызываемые простейшими. 20. Менингиты: определение, классификация. Менингококковый менингит: диагностика, лечение, профилактика. Менингит – это воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит – это воспаление мягкой и паутинной мозговой оболочек с преимущественным поражением мягкой мозговой оболочки, пахименингит, когда воспалительный процесс затрагивает твердую мозговую оболочку, при поражении паутинной мозговой оболочки развивается арахноидит. |