Инфекционно-токсический шок. итш. Инфекционно токсический шок в клинике инфекционных болезней Инфекционнотоксический шок
 Скачать 347.25 Kb.
|
|
Инфекционно- токсический шок в клинике инфекционных болезней Инфекционно-токсический шок – это симптомокомплекс гемодинамических, метаболических и нейрорегуляторных нарушений, возникающих в организме на фоне генерализованных инфекций, под воздействием эндо- и экзотоксинов возбудителей и приводящих к резкому уменьшению капиллярного кровотока, гипоксии, тяжелым метаболическим расстройствам и полиорганной патологии Заболевания, при которых развивается ИТШ ИТШ чаще всего развивается при инфекциях, сопровождающихся бактериемией, токсинемией: при менингококцемии, дифтерии, чуме, сибирской язве, брюшном тифе, сальмонеллезе, лептоспирозе. Может возникнуть при тяжелом течении гриппа, геморрагических лихорадок, риккетсиозов. Причиной его могут стать малярия, микозы. Предрасполагающими факторами м.б. сахарный диабет, цирроз печени, беременность, возраст пациента, генетические особенности организма, дефекты иммунной системы (ДТКК - менингококковая инфекция). Независимо от этиологического фактора, патофизио-логические изменения при ИТШ остаются едиными. Для развития ИТШ характерна стадийность Патогенез ИТШ (начальная фаза) Токсины (ЛПС) , ИК → активация надпочечников, резко ↑ уровень катехоламинов, стимулируют симпатическую НС→ спазм артериол и посткапиллярных венул →перемещение крови по артерио-венозным шунтам, гипоксия, метабол-й ацидоз → расслабление прекапилляров, спазм посткапил-ляров → капилляростаз, плазморея, ↑ ацидоза. Уменьшается ОЦК, включаются компенсаторные реакции (увеличивается сердечный выброс, ударный объем, тахикардия, одышка). При нарушении капиллярного кровотока развивается фаза гиперкоагуляции ДВС-синдрома (высвобождение кровяного и тканевого тромбопластина и активация факторов свертывания крови), «сладж» форменных элементов, что ухудшает реологические свойства крови. Усиливается блокада МЦР, тканевая ишемия и нарастает метаболический ацидоз. Патогенез шока (фаза суб- и декомпенсации) Накапливаются биологически активные амины (↑ гистамина, серотонина, протеолитических ферментов крови, активация калликреин-кининовой системы (↑брадикинина), что усиливает парез и повышение проницаемости сосудов, плазмореи, к интерстициальному отеку, экссудатам в полостях, депонирование крови в МЦР, абсолютная гиповолемия, Уменьшение венозного возврата крови и объема систолического выброса, ОЦК, АД При снижении ОЦК на 30% происходит «централизация кровообращения» и ↑ метаболического ацидоза, ↑ вязкости крови, сладжинг форменных элементов, фаза гипокоагуляции ДВС – истощаются факторы свертывания крови, усиливается фибринолиз и кровоизлияния в органы тканевая ишемия в легких, почках, печени, повреждение клеток, тканей, ПОН (шоковые органы, ОНМ, сердечная и надпочечниковая недостаточность) Фаза декомпенсации ИТШ Непосредственной причиной смерти больных при ИТШ чаще всего являются: кровоизлияния в жизненно-важные органы (синдром Уотерхауза-Фридериксена, кровоизлияние в аденогипофиз) на фоне фазы коагулопатии потребления ДВС полиорганная недостаточность: отек легких, отек мозга и сердечно-сосудистая недостаточность, а также развиваются «шоковая почка», печеночная недостаточность, эрозивный гастрит и энтероколит
МОК, ударный объем, сердечный и ударный индекс ↓ в среднем на 40-60%; ОЦК ↓ более, чем на 20-30%; Объем внесосудистой жидкости может ↑ до 18-20 л. Интегральные показатели, отражающие состояние гемодинамики (индекс Алговера) Клиническая картина ИТШ Шок I степени – компенсированный выраженная, нарастающая интоксикация: температура 40-410С, головные боли, ознобы, миалгии, жажда, беспокойство; повышенная потливость и головокружение в покое; сознание ясное, чаще вялость, адинамия, зрачки сужены, гиперестезия, м.б. возбуждены, эйфоричны; кожные покровы бледные, влажные, кисти и стопы холодные; умеренная одышка (до 28-30 в мин); тахикардия, АД в пределах нормы (систолическое до 90-100 мм. рт. ст.), ↓ пульсовое давление, ↑ ШИ 0,9-1,0 (N 0,5); снижение темпа мочеотделения – менее 25 мл/ч; фаза гиперкоагуляции ДВС; ЦВД в пределах нормы или несколько повышено; умеренная гипокапния, гипокалиемия. Шок II степени – субкомпенсированный больной вялый, в сознании, заторможен, адинамичный; резкая слабость, головокружение, снижение температуры до нормы или до субфебрильной; кожные покровы бледные, акроцианоз, липкий пот, конечности холодные, симптом «белого пятна»; выражена одышка (до 36-40 в мин); тахикардия более 120 уд/мин. , пульс частый, слабого наполнения; АД ↓ до 80-50 мм. рт. ст., ШИ↑ до 1,5 и более, величина пульсового давлениям ↓ до 15-20 мм. рт. ст.; олигоанурия; фаза гипокоагуляции ДВС: кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, слизистые, петехиальная сыпь, экхимозы, носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения; дальнейшее снижение ЦВД; субкомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия, гипокалиемия. Шок III степени – декомпенсированный Больной в прострации, безучастный, сознание затемнено, реакция зрачков на свет снижена, зрачки расширены; гипотермия – ↓ температуры до 36-350С; кожные покровы холодные, влажные, тотальный цианоз; геморрагическая сыпь обильная, полиморфная, повторные кровотечения, кровоточивость из мест проколов; одышка > 40 в мин, дыхание поверхностное, с участием вспомогательных мышц, рассеянные влажные хрипы; периферический пульс нитевидный, часто не определяется; тахикардия до 120-140 уд/мин и >, аритмия, АД ↓от 60 до 0 ммртст анурия (диурез менее 10 мл/ч); полиорганная недостаточность (шоковые легкие, почки, ОНГМ); Фаза глубокой гипокоагуляции ДВС; декомпенсированный метаболический ацидоз, лактацидемия; гипоксия, гиперкапния Основные критерии диагностики ИТШ Состояние кожных покровов: бледность, мраморность, цианоз; потливость; ↓температуры Нарушение гемодинамики: тахикардия, ↓АД, ↓пульсового давления, ↑ШИ. Уменьшение объема выделенной мочи (N 50-100 мл/ч) ↓ЦВД на фоне снижения ОЦК и сократительной способности миокарда (N 40-120 мм.вод.ст.) КОС, РО2, РСО2 гипергликемия гиперферментемия ↑ гематокрита (плазморея) лейкоцитоз со сдвигом влево Тромбоцитопения (сладж) азотемия, гипостенурия гипонатриемия, гипохлоремия коагулограмма: ВСК, АЧТВ, фибриноген, протромбин, тромбиновое и протромбиновое время, ПДФ, РФМК. Клинические лабораторные Неотложная терапия ИТШ на догоспитальном этапе преднизолон 90-180 мг; кордиамин 2 мл; строфантин 0,05% - 0,5 мл (или корглюкон); дицинон (этамзилат натрия) 12,5% - 2 мл; аскорбиновая кислота 5% - 5 мл; оксигенотерапия; инфузионная терапия: реополиглюкин, глюкоза 5-10%, стерофундин, солевые растворы (400 мл); Программа интенсивной терапии в условиях ОРИТ поддержание адекватного газообмена; восстановление ОЦК; оптимизация гемодинамики; коррекция нарушений водно-электролитного баланса и КОС; восстановление микроциркуляции и купирование ДВС-синдрома; борьба с полиорганной недостаточностью; этиотропная терапия. Поддержание адекватного газообмена Подача кислорода через носовой катетер или маску; терапия проводится 30-40% кислородо-воздушной смесью, со скоростью 5 л/мин., непрерывно. При нарушении сознания, выраженном тахипноэ (более 40 в 1 мин.) с участием вспомогательной мускулатуры, патологическом ритме дыхания пациент переводится на управляемую ИВЛ. Антигипоксическая и респираторная поддержка Основная цель интенсивной терапии ИТШ – оптимизация транспорта кислорода в условиях его повышенного потребления. Антигипоксанты 1) Повышают устойчивость к гипоксии (фурамат, янтарная кислота), 2) регуляторные препараты (цитохром С, лития оксибутират, милдронат), 3) реамберин. Для максимальной стимуляции дыхания и утилизации кислорода тканями рекомендуется сочетание реамберина с метаболическими антигипоксантами. Восстановление ОЦК Введение растворов, удерживающих жидкость в сосудистом русле и привлекающих ее из интерстиция – коллоиды и кристаллоиды ГЭК (6-7 мл/кг), гелофузин, реополиглюкин (6-8 мл/кг), альбумин (3 мл/кг), СЗП 10% раствор глюкозы, стерофундин , ацесоль, р-р Рингера Соотношение коллоидных к кристаллоидным растворам 1:3. В течение первых 6 ч для стабилизации состояния требуется не < 40-60 мл/кг; скорость инфузий – 10-25 мл/ мин. Общий объем жидкости в 1-е сутки при ИТШ соответствует физиологическим потерям (ФП) (2,5-3 л) или несколько больше его; При ИТШ III-IV ст. объем жидкости должен быть уменьшен из-за интерстициального отека (ОЛ, ОГМ) и составляет 2/3-2/4 от ФП Улучшение реологических свойств крови, газообмена в легких, повышение устойчивости сурфактанта, увеличение диуреза Коррекция гемостаза при ИТШ В I фазе ИТШ вводят гепарин по 75-100 ЕД/кг с целью предупреждения или купирования ДВС и развития микротромбоза. Повторные в/в инфузии осуществляют через 4-6 ч под контролем ВСК, АЧТВ. Во II фазу ИТШ (II-III ст.) необходимы ингибиторы протеиназ (контрикал, гордокс), в/в капельно, иногда в сочетании с малыми дозами (2500-5000 ЕД) гепарина, применение СЗП. Появление препаратов низкомолекулярного гепарина, особенно для в/в введения (клексан Aventis, фраксипарин Sanofi), упростило проведение гепаринотерапии при ИТШ (и для профилактики тромбоза глубоких вен). Введение ангиопротекторов (этамзилат натрия до 8-12 мл/сут., аскорбиновая кислота (до 20 мл), глюконат кальция 10% 10-20 мл). Для профилактики или лечения стресс - язв ЖКТ применя-ются Н2-блокаторы, лучше ингибиторы протонной помпы Этиотропная терапия при ИТШ При тяжелых инфекционных заболеваниях, осложнившихся ИТШ, этиотропные средства применяются одновременно с началом всего комплекса противошоковых мероприятий. Антибактериальные средства особенно актуальны при заболеваниях с массивной бактериемией (брюшной тиф, менингококцемия, генерализ. формы сибирской язвы,чумы) Следует учитывать эндотоксиновую реакцию при введении бактерицидных антибиотиков, которые нельзя применять при грамнегативной флоре, они, разрушая бактерий в крови, увеличивают образование эндотоксина и утяжеляют течение ИТШ Целесообразно применение бактериостатических антибактериальных препаратов, с осторожностью – бактерицидных с низким эндотоксинообразованием (имипенем, фторхинолоны, амикацин). при генерализованных формах сальмонеллеза средствами выбора являются фторхинолоны – ципрофлоксацин (цифран, ципробай); можно в сочетании с аминогликозидами (амикацин) и ЦП-III (цефтриаксон); при генерализованных формах менингококковой инфекции
бензилпенициллин 200-300 тыс ЕД/кг/сут., раз. дозы вводят через 4 ч, при в/м введении сут. дозу ↑ до 300-400 тыс.ЕД/кг/сут.; левомицетин, фторхинолоны-III; при ИТШ у больных лептоспирозом назначают пенициллин или левомицетина сукцинат. Этиотропная терапия при ИТШ ИТШ + ОПН: ЦП-III (цефтриаксон, цефоперазон) + аминогликозиды III (амикацин); в случае анаэробной инфекции (абдоминальный, акушерский, урологический ИТШ) целесообразно назначать ЦП - IV (цефепим 2,0 г через 12 ч) + метронидазол (по 100 мл каждые 8 ч); при сепсисе S. aureus (метициллиночувствительный или коагулазонегативный) – оксациллин (12 г/сут) + гентамицин (поражение клапанов сердца, ЦНС); при выделении метициллинорезистентных штаммов S. aureus – ванкомицин или линезолид. Альтернативой этим антибиотикам является рифампицин. Этиотропная терапия при ИТШ при пневмококковой инфекции – ЦП-III, резерв – ванкомицин; неферментирующие микроорганизмы:
Pseudomonas spp. – цефтазидим + амикацин; внебольничная пневмония – ЦП-III + макролиды или фторхинолоны респираторные (левофлоксацин); нозокомиальная пневмония – развивается на фоне применения а/б широкого спектра действия; при ИВЛ более 5 сут – антипсевдомонадные антибиотики (цефоперазон, цефтазидим + аминогликозиды-III); Этиотропная терапия при ИТШ Критерии выхода из шока Стабилизация гемодинамики:
При адекватной инфузионной терапии ИТШ I ст. удается ликвидировать в течение 6-8 ч, II – 12-24 ч, III – 48-72 ч. Средняя длительность инфузионной терапии при ИТШ составляет 2-3 сут. Особенности ИТШ при менингококковой инфекции частота ИТШ при менингококкцемии - 40-50% случаях, молниеносное течение МИ всегда сопровождается развитием ИТШ; развитие ИТШ в первые сутки - 90%, иногда через 5-10 часов от начала заболевания, значительно реже - на 2-3 сутки; гиподинамический тип развития; выраженные нарушения в системе гемокоагуляции: синдром острой надпочечниковой недостаточности (Уотерхауза Фридериксена) левомицетина сукцинат 80-100 мг/кг/сут., до стабилизации гемодинамики Особенности ИТШ при ОКИ частота развития - 0,5%: сальмонеллез(S.typhimurium ) - 0,6-0,8% шигеллезы (Sh.flexneri 2a, Григорьева-Шига) - 0,2% ПТИ - 0,1%; развитие в 1-2 сутки; наличие гастроинтестинального синдрома; преобладание синдрома интоксикации над кишечными расстройствами; ДВС-синдром не характерен; инфузионная терапия солевыми растворами с последующим переходом на низкомолекулярные коллоидные растворы; дозы ГКС в 1,5-2 раза ниже общепринятых при ИТШ Особенности ИТШ при ГЛПС развивается на 4-6-й день болезни; является основной причиной летальности; недостаточность кровообращения имеет выраженный сосудистый характер; ДВС-синдром ; смешанная форма почечной недостаточности – преренальная в сочетании с ренальной; кровоизлияние в гипофиз; противовирусная терапия Особенности ИТШ при дифтерии при гипертоксической форме – 1-2 сут; при токсической (II-III ст.) - 5-7 день; дифтерийный кардит; выраженный ДВС-синдром; лечение ИТШ : - ГКС и ПДС (без проведения внутрикожной пробы), в/в, 100-150 тыс. ед. (курсовая доза до 500 тыс. ед.); - инфузионная терапия в сочетании с лазиксом 2-4 мг/кг/сут и реоглюманом; - гепарин – до 150-200 ед/кг/сут в гиперкоагуляцию и 75-100 ед/кг/сут в гипокоагуляцию. Особенности ИТШ при малярии при тропической малярии – алгид; гепатолиенальный синдром; желтуха; ОПН и ДВС-синдром; выраженная паразитемия в крови (до 100-500 тыс/мкл); этиотропная терапия: хинин, делагил, хинимакс, хиниформ, артемизинин Особенности ИТШ при гриппе вирусно-бактериальные пневмонии (1-5 сут); ДВС-синдром; катаральный синдром; ОДН с развитием отека легких; причина смерти - отек мозга, кровоизлияния в гипофиз и надпочечники; Этиотропная терапия: донорский противогриппозн гамма-глобулин до 12 мл/сут в/м нормальный человеческий иммуноглобулин с высоким титром противогриппозных и антистафилококковых АТ 25-50 мл. на физ. р-ре, в соотношении 1 : 5, в/в (20 кап/мин) ремантадин, арбидол, осельтамивир с релензой препараты интерферонов. цефалоспорины, макролиды, фторхинолоны III поколения (левофлоксацин , моксифлоксацин) |