зачет по неврологии стоматологи. 1. Зрительный анализатор синдромы поражения на разных уровнях. Изменения на глазном дне при заболеваниях нервной системы
 Скачать 91.62 Kb.
|
|
Классификация менингитов 1. По морфологии, характеру воспалительного процесса в оболочках и изменению цереброспинальной жидкости различают серозные, гнойные, серозно-фибринозные и геморрагические менингиты. При серозных менингитах в цереброспинальной жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных – нейтрофильный плеоцитоз. 2. По патогенезу менингиты делятся на первичные и вторичные. Первичные являются самостоятельными заболеваниями. Примером может служит менингококковый цереброспинальный эпидемический менингит. Вторичные развиваются как осложнение других заболеваний. Так, воспаление мозговых оболочек развивается при брюшном тифе, скарлатине, роже, туберкулезе. 3. По этиологии различают следующие формы менингитов: бактериальные, вирусные, грибковые, менингиты, вызываемые простейшими. Менингококковый менингит – это форма менингококковой инфекции, которая характеризуется гнойным воспалением мягкой и арахноидальной оболочек головного мозга. Заболевание сопровождается типичной триадой клинических признаков (головной болью, лихорадкой и рвотой), менингеальными знаками, общемозговыми и общетоксическими симптомами. Началу болезни обычно предшествует назофарингит, но симптомы могут возникнуть внезапно, на фоне полного благополучия. С большим постоянством в клинической картине обнаруживают так называемую менингеальную триаду – головные боли, лихорадку, рвоту. Температура резко поднимается до 40-42° C, сопровождается сильным ознобом. Мучительные головные боли носят диффузный давяще-распирающий или пульсирующий характер, локализуются преимущественно в лобно-теменной области, усиливаются в ночное время, при перемене положения головы, действии внешних раздражителей. Рвота при менингококковом менингите возникает без предшествующей тошноты, «фонтаном», не приносит облегчения. Клиническая картина дополняется кожной гиперестезией, повышением чувствительности к звуковым, световым и болевым стимулам, запахам. Иногда уже в первые часы болезни возникают тонико-клонические судороги Наиболее постоянными являются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Пациент принимает вынужденную позу – лежа на боку с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу коленями. Лечение препаратами пенициллинового (бензилпенициллином, ампициллином) или цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом). Альтернативными медикаментами выступают карбапенемы, хлорамфеникол. 21. Менингиты: определение, классификация. Туберкулезный менингит: диагностика, лечение, профилактика. Менингит – это воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит – это воспаление мягкой и паутинной мозговой оболочек с преимущественным поражением мягкой мозговой оболочки, пахименингит, когда воспалительный процесс затрагивает твердую мозговую оболочку, при поражении паутинной мозговой оболочки развивается арахноидит. Классификация менингитов 1. По морфологии, характеру воспалительного процесса в оболочках и изменению цереброспинальной жидкости различают серозные, гнойные, серозно-фибринозные и геморрагические менингиты. При серозных менингитах в цереброспинальной жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных – нейтрофильный плеоцитоз. 2. По патогенезу менингиты делятся на первичные и вторичные. Первичные являются самостоятельными заболеваниями. Примером может служит менингококковый цереброспинальный эпидемический менингит. Вторичные развиваются как осложнение других заболеваний. Так, воспаление мозговых оболочек развивается при брюшном тифе, скарлатине, роже, туберкулезе. 3. По этиологии различают следующие формы менингитов: бактериальные, вирусные, грибковые, менингиты, вызываемые простейшими. Туберкулезный менингит чаще всего является проявлением гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Первичный очаг обычно локализуется в легких или бронхиальных лимфатических узлах. Наиболее характерными являются высыпание милиарных бугорков и появление в подпаутинном пространстве серозно- фибринозного экссудата. туберкулезный менингит в большинстве случаев развивается медленно. Продромальный период может продолжаться 2—8 недель. Появлению менингеальных симптомов предшествует период предвестников: общее недомогание, повышенная утомляемость, снижение аппетита, апатия, сонливость днем, беспокойный сон по ночам. Эти симптомы дополняются субфебрильной температурой, чаще поднимающейся к вечеру, незначительной головной болью. Больной худеет, становится бледным, вялым. Постепенно выраженность этих симптомов нарастает, усиливается головная боль, учащается рвота, сон становится беспокойным. Затем появляются признаки раздражения мозговых оболочек — ригидность мышц шеи, симптомы Кернига и Брудзинского. Температура тела повышается до 38— 39 °С. Лечение. медикаментами выступают карбапенемы, хлорамфеникол. 22. Абсцессы головного мозга: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, лечение, профилактика. Абсцесс головного мозга – это ограниченное скопление гноя в веществе мозга. Наиболее часто абсцессы бывают внутримозговыми, реже - эпи-субдуральными. Причиной абсцесса мозга являются стрептококки, стафилококки, пневмококки, менингококки, кишечная палочка и др. Наиболее часто в клинике встречаются контактные абсцессы (связанные с близко расположенным гнойным очагом) - гнойными процессами в костях черепа, придаточных полостях носа, глазнице, мозговых оболочках, гнойных воспалениях ушей. Метастатические абсцессы чаще всего связаны с заболеваниями легких - пневмонией, абсцессом и др. Они глубинные и множественные. Травматические абсцессы обязаны своим происхождением открытым травмам черепа. КЛИНИКА. Выделяют симптомы: общеинфекционные - повышение температуры, озноб, лейкоцитоз крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного заболевания (бледность, слабость, похудание); общемозговые, появляющиеся вследствие повышения внутричерепного давления: головная боль, рвота, застойные диски зрительных нервов, брадикардия, психические расстройства. Обращает на себя внимание вялость больного, замедленность мышления. Постепенно могут развиваться оглушенность, сонливость и кома. Могут быть эпиприпадки; очаговые, зависящие от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. В ликворе отмечаются плеоцитоз лимфоцитарный, повышение уровня белка и давления. При подозрении на абсцесс мозга показаны компъютерная, магнитно-резонансная томография или радиоизотопная сцинтиграфия. ЛЕЧЕНИЕ проводят оперативное. В ранней фазе, когда еще не сформировалась капсула, при небольших множественных или недоступных для оперативного вмешательства абсцессах возможна консервативная терапия (под контролем компъютерной томографии). Используют комбинацию антибактериальных средств (метронидазол, цефалоспорины III поколения, оксациллин). 23. Арахноидит мосто-мозжечкового угла и задней черепной ямки. Арахноидиты задней черепной ямки — нередкое осложнение, оно сопутствует главным образом хроническому гнойному среднему отиту. Развитие арахноидита именно этой локализации объясняется анатомическими особенностями, способствующими распространению инфекции из среднего и внутреннего уха в заднюю черепную ямку. Этиология. Начало арахноидита совпадает с обострением отита, а в дальнейшем ухудшение состояния обычно прово- цируется интеркуррентными инфекциями или обострением отита в случаях, когда не производилась операция санирования. Клиническая картина складывается из ремиттиру- ющих приступов головной боли, головокружения, часто системного, вынужденного положения головы, рвоты и очаговых симптомов, указывающих на поражение мостомозжечкового угла. Основными симптомами являются спонтанный нистагм, возникающий во время приступа, головокружение, неустойчивость в позе Ромберга и при ходьбе. Почти никогда не изменяется координация в конечностях. Легкое нарушение функций тройничного нерва наблюдается в виде гипостезии на лице и снижения корнеальных рефлексов. Ликворная гипертензия приводит к изменениям на глазном дне. Застойные соски. Диагноз арахноидита часто устанавливают на основании жалоб больного, страдающего отитом, на головную боль, головокружение, слабость и данных объективного обследования (в особенности КТ и МРТ). Лечение хирургическое и антибактериальное. Производят расширенную радикальную операцию уха и назначают антибиотикотерапию, которую в зависимости от выраженности симптомов периодически повторяют. При обширном кистозном процессе в задней черепной ямке производят нейрохирургические вмешательства. 24. Ишемический инсульт. Подтипы ишемических инсультов: этиологические, патогенетические и клинические особенности, диагностика. Ишемический инсульт - это клинический синдром, проявляющийся острым нарушением локальных функций мозга, которое продолжается более 24 часов, или приводящий к смерти, может быть вызван либо недостаточностью кровоснабжения в определенной зоне мозга в результате снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови. Классификация ишемического инсульта: 1.Атеротромботический – вследствие тромбоза; 2. Кардиоэмболический (Причина: порок сердца, иск. Клапан, аневризма, ревматоидное повреждение клапана →стаз крови→эмбол→в головной мозг→закупорка→инсульт) 3.Гемодинамический- за счет снижения АД (часто возникает ночью); 4.Лакунарный- у больных с артериальной гипертензией на фоне криза (небольшие по объему); 5. Инсульт по типу гемореологической окклюзии Периоды инсульта: -Острейший период: 0-3 суток: *терапевтическое окно 0-3(6) часов, *ТИА(транзиторная ишемическая атака) регресс симп-ки до 24 часов, * малый инсульт регресс сим-ки до 3(5) суток -Острый период до 21 суток: -Ранний восстановительный период- до 6 месяцев; -Поздний восстановительный период – до 2 лет; -Стойкие остаточные явления -после 2 лет. Чаще ночью, рано утром, в покое. Характерна очаговая симптоматика (поражение черепных нервов) Клиническая картина ишемического инсульта представлена симптомами внезапного выпадения функции определенного отдела головного мозга. Они определяются тем отделом головного мозга, который поражен ишемией, объемом повреждения. В большинстве случаев симптомами, которые возникают у пациентов, являются нарушения речи, двигательных и чувствительных функций, зрения на одной стороне. Двигательные нарушения. Cлабость или неловкость движений на одной стороне тела, полные или частичные (гемипарез). Одновременное двустороннее развитие слабости в конечностях (парапарез, тетрапарез). Нарушения глотания (дисфагия). Нарушения координации (атаксия). Нарушения речи. Нарушения понимания или использования речи (афазия). Нарушения чтения (алексия) и письма (аграфия). Нарушения счета (акалькулия). Смазанность речи (дизартрия). Чувствительные нарушения. Очаговая симптоматика. Общемозговой и менингеальной нет. 25. Ишемический инсульт: синдромы инфарктов в каротидном и вертебробазилярном бассейнах. Клиника, диагностика. «Терапевтическое окно», лечение на догоспитальном и госпитальном этапах. Инфаркты в вертебробазилярной системе. Составляющие эту систему позвоночные и основная артерии обеспечивают кровоснабжение ствола мозга, лабиринта, мозжечка, затылочных долей, медиобазальных отделов височных долей. Для поражения экстракраниального отдела характерна мозаичность («пятнистость») поражения различных отделов мозгового ствола и мозжечка, как правило, наблюдаются вестибулярные расстройства (головокружение, атаксия, спонтанный нистагм), нарушения статики и координации, признаки поражения мостового центра взора, зрительные нарушения. «Терапевтическое окно»- за 6 часов ишемическая полутень переходит в зону некроза. Инфаркт: Ядерная зона- погиб ч-з 5-10 мин за счет некроза Зона ишемической полутени живет 2-6 ч (этапы каскада и погиб в результ апоптоза считается, что интенсивная терапия должна начинаться в первые три часа после инсульта и проводиться активно в течение приблизительно пяти — восьми дней. Чем раньше начато необходимое лечение, тем меньше будет неврологический дефицит у больного с инсультом. Основная задача врача при оказании помощи больному с инсультом сводится к восстановлению мозгового кровотока и борьбе с антиоксидантным стрессом. Естественно, что для этого требуется ранняя госпитализация и экстренная диагностика. Лечение – если есть полная уверенность что это ишемич а не гемморрагич инсульт- антикоагулянты Гипотензивная терапия включает в себя применение бета адреноблокаторов (анаприлин, атенолол), блокаторов кальциевых каналов (как краткосрочного действия – нифедипин), диуретиков. 26. Геморрагический инсульт, спонтанное субарахноидальное кровоизлияние: этиология, патогенез, клиника, диагностика, оказание неотложной помощи. Основными этиологическими факторами геморрагического инсульта являются гипертоническая болезнь, артериальная гипертензия, врожденные и приобретенные артериальные и артерио-венозные аневризмы. Возникает чаще днем, внезапно. Одновременно общемозговая и очаговая симптоматика. Менингеальных симптомов может не быть. Клиника геморрагического инсульта Субарахноидальное кровоизлияние обычно возникающего в месте бифуркации или ветвления артерии. В большинстве случаев разрыв происходит в возрасте 35-65 лет. Возможны сопутствующие аномалии, такие как поликистоз почек или коарктация аорты. Внезапная необъяснимая головная боль любой локализации должна вызвать подозрение на САК. Для разрыва аневризмы характерна внезапная интенсивная головная боль. Больной обычно говорит, что столь сильной головной боли никогда раньше не испытывал. Возможна потеря сознания; иногда она переходит в кому, но чаще сознание восстанавливается, хотя и сохраняется оглушенность. В некоторых случаях потеря сознания происходит внезапно, до появления головной боли. САК часто возникает при физической нагрузке. Лечение. С целью уменьшения гидроцефалии при ее нарастании и купирования церебрального отека назначается мочегонная терапия (глицерол или маннитол). Если субарахноидальное кровоизлияние сопровождается судорогами, включают антиконвульсанты (лоразепам, диазепам, вальпроевую к-ту); при психомоторном возбуждении — седативные средства (диазепам) 27. Геморрагический инсульт, внутримозговое паренхиматозное кровоизлияние: этиология, патогенез, клиника, диагностика, оказание неотложной помощи. Основными этиологическими факторами геморрагического инсульта являются гипертоническая болезнь, артериальная гипертензия, врожденные и приобретенные артериальные и артерио-венозные аневризмы. Возникает чаще днем, внезапно. Одновременно общемозговая и очаговая симптоматика. Менингеальных симптомов может не быть. Паренхиматозные кровоизлияния. Кровоизлияние в скорлупу протекает с грубым нарушением сознания и неврологическим дефектом в виде контралатеральной гемиплегии, гемианестезии, афазии (при поражении доминантного полушария) или пространственной гемиагнозии и анозогнозии (при поражении недоминантного полушария). Кровоизлияние в мост характеризуется обычно ранним развитием комы, точечными, не реагирующими на свет зрачками и двусторонней децеребрационной ригидностью. Для кровоизлияния в мозжечок характерны внезапное головокружение, рвота в сочетании с выраженной атаксией, абазией, астезией и парезом взора. Сознание не нарушено, но сдавление ствола может привести к смерти. Лечение. С целью уменьшения гидроцефалии при ее нарастании и купирования церебрального отека назначается мочегонная терапия (глицерол или маннитол). Если субарахноидальное кровоизлияние сопровождается судорогами, включают антиконвульсанты (лоразепам, диазепам, вальпроевую к-ту); при психомоторном возбуждении — седативные средства (диазепам) 28. Травматические поражения головного мозга. Классификация. Сотрясение и ушибы головного мозга: патогенез, клиника, диагностика Сотрясение ГМ – травматическое повреждение, характеризующееся симптомами диффузного поражения головного мозга с преобладанием в остром периоде стволового синдром Клиника: характерно наличие общемозговых симптомов при отсутствии очаговых: а) сотрясение ГМ легкой степени: кратковременная потеря сознания (5-10 мин), после чего больной приходит в себя; общее состояние быстро нормализуется; больные жалуются на общую слабость, головокружение, шум в голове, небольшую головную боль, иногда рвоту; обычно эти явления исчезают в течение первой недели; б) сотрясение ГМ средней степени: потеря сознания 15-25 мин; брадикардия; рвота; ретроградная амнезия; снижение периостальных и сухожильных рефлексов; бледность кожных покровов; поверхностное тахипноэ; головокружение и головная боль. в) сотрясение ГМ тяжелой степени: потеря сознания более 30 мин; коматозное состояние; бради- или тахикардия; глоточный рефлекс отсутствует; все сухожильные и периостальные рефлексы угнетены; недержание мочи и кала; ретроградная амнезия; головная боль; нистагм; головокружение; расстройства сна; вначале больной заторможен, оглушен, затем раздражителен, вспыльчив, обидчив, плаксив. Ушиб головного мозга это, в первую очередь, нарушения сознания продолжительностью от нескольких минут до длительных коматозных состояний. Легкой степени клинически характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких минут до десятков минут. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечаются ретро-, кон-, антероградная амнезия, рвота, иногда повторная. Средней степени клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью до нескольких десятков минут - часов. Выражена кон-, ретро-, антероградная амнезия. Головная боль сильная, сопровождающаяся нередко многократной рвотой. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение артериального давления; тахипноэ, без нарушений ритма дыхания; субфебрилитет. Часто выражены менингеальные симптомы. Отмечаются и стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические рефлексы. Тяжелой степени клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций; часто доминируют стволовые неврологические симптомы (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, двусторонние патологические стопные рефлексы и др.), которые в первые часы или сутки перекрывают очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), рефлексы орального автоматизма и др. |