хирургия. 13 июня 2015 год развитие хирургии до 19 века
 Скачать 240.94 Kb.
|
|
71. Столбняк. Классификация, этиология, патогенез. Столбня́к (лат. Tetanus) — зооантропонозное бактериальное острое инфекционное заболевание с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся поражением нервной системы и проявляющееся тоническим напряжением скелетной мускулатуры и генерализованными судорогами.Возбудитель столбняка — грамположительная палочка, являющаяся спорообразующим облигатным анаэробом[1], то есть живущая в бескислородной среде. Это подвижная крупная тонкая палочка с закругленными концами длиной 4—8 мкм и шириной 0,3—0,8 мкм, имеющая до 20 длинных жгутиков.Возбудитель столбняка относится к категории убиквитарных (вездесущих), но вместе с тем условно-патогенных микроорганизмов. Является обычным обитателем кишечника человека и животных, где он живёт и размножается, не причиняя вреда носителю.Поэтому наибольшая обсеменённость столбнячной палочкой наблюдается в сельскохозяйственных районах с достаточной влажностью, где палочка обнаруживается в почвах садов, огородов, пастбищ и других местах, где присутствует загрязненность фекалиями человека и животных.В присутствии кислорода и температуре не ниже 4 °C образует споры. Споры устойчивы к внешнему воздействию: выдерживают нагревание до 90 °C в течение 2 часов, при кипячении погибают только через 1—3 часа, в сухом состоянии переносят нагревание до 150 °C, в соленой морской воде живут до 6 месяцев. В испражнениях, почве, на различных предметах сохраняются больше 100 лет.При отсутствии кислорода, температуре 37 °C и достаточной влажности споры прорастают в малоустойчивую вегетативную форму.Возбудитель образует столбнячный экзотоксин — один из сильнейших бактериальных ядов, уступающий по силе лишь ботулиническому токсину. Токсин разрушается при нагревании, воздействии солнечного света, щелочной среды. Не всасывается через слизистую оболочку кишечника, в связи с чем безопасен при проглатывании.Возбудитель, попадая в благоприятные условия, начинает активно размножаться, вырабатывая столбнячный токсин, который проникает через двигательные волокна периферических нервов и с током крови в спинной, продолговатый мозг и в ретикулярную формацию ствола мозга.Столбнячный токсин состоит из тетаноспазмина, который действует на нервную систему, вызывая тонические сокращения поперечно-полосатой мускулатуры, и тетаногемолизина, вызывающий гемолиз эритроцитов.Происходит паралич вставочных нейронов полисинаптических рефлекторных дуг. Вследствие этого импульсы поступают к мышцам некоординированно, вызывая постоянное тоническое напряжение скелетной мускулатуры, в результате чего возникают судороги. Повышается возбудимость коры головного мозга и ретикулярных структур, повреждается дыхательный центр блуждающего нерва.Ригидность (напряжение) мышц распространяется с пораженной конечности на противоположную, затем — на туловище, шею, голову, а потом возникают судороги. Может возникнуть паралич органов дыхания и сердечной мышцы.В зависимости от путей заражения:Травматический столбняк (раневой, послеоперационный, послеродовой, новорожденных, постинъекционный, после ожогов, обморожений, электротравм и т. д.).Столбняк, развившийся в результате воспалительных и деструктивных процессов (язвы, пролежни, распадающиеся опухоли и др.).Криптогенный столбняк — при котором в анамнезе отсутствуют указания на повреждения кожи и слизистой (в основном это незамеченные ранее микротравмы).По локализации в организме:Общий, или генерализованный столбняк (разновидность — головной столбняк Бруннера, или бульбарный столбняк).Местный столбняк (разновидность — головной столбняк Розе или лицевой столбняк).По тяжести течения заболевания:Легкая — наблюдается редко (в основном у ранее привитых людей). Симптомы выражены незначительно, температура нормальная или немного повышена.Средней тяжести — судороги и напряжение мышц нечастые и умеренные. Температура повышена.Тяжёлая — относительно частые и интенсивные судороги. Характерное выражение лица, температура повышена.Особо тяжёлая — энцефалитический столбняк (столбняк Бруннера) с поражением верхних отделов спинного и продолговатого мозга (дыхательный центр, ядра блуждающего нерва, сердечно-сосудистый центр), гинекологический столбняк и столбняк новорождённых. 74. Пневмоторакс. Этиология, клиника, лечение.Пневмото́ракс) — скопление воздуха или газов в плевральной полости. Он может возникнуть спонтанно у людей без хронических заболеваний лёгких («первичный»), а также у лиц с заболеваниями лёгких («вторичный») и искусственный пневмоторакс (введение воздуха в плевральную полость, приводящее к коллапсу поражённого лёгкого). Многие пневмотораксы возникают после травмы грудной клетки или как осложнение лечения. Самопроизвольный (спонтанный) — при разрыве лёгочных альвеол: первичный — при отсутствии клинически значимой лёгочной патологии,вторичный — осложнение существующей лёгочной патологии (туберкулёз, буллезная эмфизема лёгких и т. д.).Травматический — при повреждении грудной клетки:проникающая травма грудной клетки,тупая травма грудной клетки.Ятрогенный — осложнение после лечебного или диагностического вмешательства: после пункции плевральной полости,после катетеризации центральных вен,после плевроцентеза и биопсии плевры,после трансбронхиальной эндоскопической биопсии лёгкого,вследствие баротравмы. Больной пневмотораксом испытывает резкую боль в груди, дышит часто и поверхностно, с одышкой. Ощущает «нехватку воздуха». Проявляется бледность или синюшность кожных покровов, в частности лица. Аускультативно дыхание на стороне повреждения резко ослаблено, перкуторно — звук с коробочным оттенком. Может определяться подкожная эмфизема. Лечение пневмоторакса заключается в его ликвидации путём отсасывания воздуха из плевральной полости и восстановления в ней отрицательного давления. При закрытом пневмотораксе без действующего сообщения с лёгким достаточно пункционной аспирации газа из плевральной полости при помощи набора для ликвидации пневмоторакса в асептических условиях операционной. Если аспирация иглой оказывается неэффективной, это свидетельствует о поступлении воздуха из ткани лёгкого. В таких случаях выполняют герметичное дренирование плевральной полости («дренаж по Бюлау»), либо создают систему активной аспирации, в том числе с применением электровакуумных приборов. Открытый пневмоторакс требует первоначального перевода в закрытый пневмоторакс (то есть ликвидации сообщения с внешней средой путём герметичного ушивания раны), после чего проводят упомянутые выше процедуры восстановления отрицательного давления в плевральной полости. При наличии неразорвавшихся булл принимается решение об удалении сегмента или доли легкого для недопущения возникновения пневмоторакса 72.Столбняк. Лечение, профилактика.Столбняк - раневая инфекционная вызываемая токсином анаэробной спороносной палочки Clostridium tetani, характеризующаяся поражением нервной системы с приступами тонических и тетанических судорогЛЕЧЕНИЕ СТОЛБНЯКАЛечение столбняка является очень сложной проблемой. Все больные госпитализируются в отделения реанимации и интенсивной терапии. Санитарно-эпидемиологические условия обычные для отделений реанимации, но создается специальный лечебно-охранительный режим: больной помещается в отдельную палату, исключаются даже малейшие световые и звуковые раздражители.Первичная хирургическая обработка раны, даже заживающей или зажившей, производится в обязательном порядке, ткани иссекаются в пределах здоровых, блоком, с удалением рубцующихся тканей или рубца. Это необходимо делать, т.к. в них могут сохраниться инородные тела, содержание клостридии или споры. Операцию производят только под наркозом, чтобы исключить болевые раздражения и не спровоцировать тетанус. Перед обработкой ткани вокруг раны обкалывают противостолбнячной сывороткой в количестве 3-9 тыс. единиц. Ведут рану открыто с применением протеолитических ферментов и окислителей.Основным средством связывания циркулирующего токсина является иммунизация: внутримыщечно однократно вводят или 50-100 тыс. ME (20-30 ампул) противостолбнячной сыворотки (ПСС) или противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ) в дозе 600 ME (6 ампул ). Анатоксин столбнячный (АС) вводят подкожно 3-5 мл. Еще раз следует отметить, что эти препараты связывают только свободно циркулирующий токсин, а токсин связанный с нервной тканью или находящийся в нейронах, для них недоступен и болезнь продолжается.При локальном (легком) столбняке и период продрома, проводят противосудорожную терапию, которая включает в себя комплекс: хлоралгидрат, нейролептики, транквилизаторы, антигистамины и аналгетики. Их вводят в виде литической смеси каждые 6-8 часов. С началом судорог, особенно тетанических, пациента переводят на интубационный наркоз с длительной ИВЛ на 2 недели (выбор наркоза определяет врач-анестезиолог). Для купирования судорог при миорелаксации применяют: тубокурарин (продолжительность действия 1-1,5 часа), если нет гипотензии; при склонности к снижению АД используют «Дитилин», который приходится вводить каждые 15 минут. Очень трудной задачей является организация надлежащего ухода за таким больным, правильного и сбалансированного питания. ИВЛ до 2 недель, проводимая специалистом-реаниматологом, в настоящее время не является проблемой. Трудность заключается в обеспечении питания и поддержании обмена веществ, водно-солевого равновесия, кислотно-основного состояния. Инфузионная терапия включает в себя: переливание 3-4 литров растворов парентерально - белки:коллоиды:соли (обязательно с содой или буферными растворами) в соотношении 1:1:1. Энергетически это достаточно, но не обеспечивает адекватного обмена. Поэтому широко используется энтеральное питание, с подачей пищевых смесей через интраназальный зонд в желудок или 12-перстную кишку.ИММУНИТЕТ И ПРОФИЛАКТИКА СТОЛБНЯКАПосле перенесенного столбняка иммунитет не формируется, поэтому при повторном заражении клостридиями тетани с условиями анаэробности может вновь развиваться столбняк. Единственным методом создания стойкого иммунитета являются прививки и иммунизация населения. Профилактические мероприятия по предупреждению столбняка обусловлены инструкцией МЗ СССР (преемник МЗ России) № 283-10/93 от 07.06.82. Различают плановую и экстренную иммунизацию. Плановая иммунизация для профилактики столбняка новорожденных начинается в дородовом периоде, с полным комплексом прививок роженице. Через мать у ребенка, хотя и не стойкий, продолжительностью до 3 месяцев, но формируется иммунитет против столбняка. После трехмесячного возраста всех детей иммунизируют ассоциированной вакциной АКДС против коклюша, дифтерии и столбняка. Вакцинизацию проводят трехкратно введением по 0,5 мл препарата с интервалом в полтора месяца. Ревакцинацию проводят однократно через 1,5-2 года. Последующее поддержание уровня антитоксина проводят вакциной АДС (0,5 мл) в возрасте 6 лет. При этом стойкий иммунитет сохраняется до 16 лет. С 16 лет плановая иммунизация проводится анатоксином столбнячным (АС) по 0,5 мл только специальному контингенту населения (военнослужащие или призывники, некоторые работники сельского хозяйства, строители и др.) в 16 лет; затем ревакцинируются каждые 10 лет. Все данные о прививках должны быть документально подтверждены (у детей карта прививок в амбулаторной истории, взрослым выдают специальную справку о прививках). При случайных травмах таким пострадавшим не проводят экстренной профилактики столбняка. Или, если после последней прививки прошло менее 5 лет, но более двух, а также детям до 14 лет и военнослужащим, производят повышение уровня антитоксина введением 0,5 мл АС. Всем остальным проводят полную иммунизацию. Пассивная иммунизация проводится подкожным введением 1 мл АС. Активную иммунизацию проводят или ПСЧИ в дозе 250 ME внутримышечно (препарат не дает аллергии и не имеет противопоказаний для введения, поэтому он предпочтительнее ПСС), или ПСС в дозе 3000 ME no A.M. Безредке (препарат может дать аллергическую реакцию, вплоть до анафилаксии). Методика введения ПСС по A.M. Безредке заключается в следующем: внутрикожно вводят 0,1 мл ПСС, разведенного 1:100 (в упаковке специальная ампула). Через 30-40 минут осматривают папулу и измеряют размеры.Если папула 1 см и больше вакцинацию прекращают. При меньших размерах, вскрывают ампулу с неразведеной сывороткой и вводят 0,1 мл подкожно. Наблюдают за пациентом 30-40 минут и, если нет явлений анафилаксии вводят дозу, оставшуюся в ампуле, подкожно. О проведенной вакцинации выдают справку, рекомендуют закончить ревакцинацию еще дважды введением АС по 0,5 мл через 2 месяца. 73.Профилактика столбняка. ИММУНИТЕТ И ПРОФИЛАКТИКА СТОЛБНЯКА После перенесенного столбняка иммунитет не формируется, поэтому при повторном заражении клостридиями тетани с условиями анаэробности может вновь развиваться столбняк. Единственным методом создания стойкого иммунитета являются прививки и иммунизация населения. Профилактические мероприятия по предупреждению столбняка обусловлены инструкцией МЗ СССР (преемник МЗ России) № 283-10/93 от 07.06.82. Различают плановую и экстренную иммунизацию.Плановая иммунизация для профилактики столбняка новорожденных начинается в дородовом периоде, с полным комплексом прививок роженице. Через мать у ребенка, хотя и не стойкий, продолжительностью до 3 месяцев, но формируется иммунитет против столбняка. После трехмесячного возраста всех детей иммунизируют ассоциированной вакциной АКДС против коклюша, дифтерии и столбняка. Вакцинизацию проводят трехкратно введением по 0,5 мл препарата с интервалом в полтора месяца. Ревакцинацию проводят однократно через 1,5-2 года. Последующее поддержание уровня антитоксина проводят вакциной АДС (0,5 мл) в возрасте 6 лет. При этом стойкий иммунитет сохраняется до 16 лет. С 16 лет плановая иммунизация проводится анатоксином столбнячным (АС) по 0,5 мл только специальному контингенту населения (военнослужащие или призывники, некоторые работники сельского хозяйства, строители и др.) в 16 лет; затем ревакцинируются каждые 10 лет. Все данные о прививках должны быть документально подтверждены (у детей карта прививок в амбулаторной истории, взрослым выдают специальную справку о прививках). При случайных травмах таким пострадавшим не проводят экстренной профилактики столбняка. Или, если после последней прививки прошло менее 5 лет, но более двух, а также детям до 14 лет и военнослужащим, производят повышение уровня антитоксина введением 0,5 мл АС.Всем остальным проводят полную иммунизацию. Пассивная иммунизация проводится подкожным введением 1 мл АС. Активную иммунизацию проводят или ПСЧИ в дозе 250 ME внутримышечно (препарат не дает аллергии и не имеет противопоказаний для введения, поэтому он предпочтительнее ПСС), или ПСС в дозе 3000 ME no A.M. Безредке (препарат может дать аллергическую реакцию, вплоть до анафилаксии).Методика введения ПСС по A.M. Безредке заключается в следующем: внутрикожно вводят 0,1 мл ПСС, разведенного 1:100 (в упаковке специальная ампула). Через 30-40 минут осматривают папулу и измеряют размеры.Если папула 1 см и больше вакцинацию прекращают. При меньших размерах, вскрывают ампулу с неразведеной сывороткой и вводят 0,1 мл подкожно. Наблюдают за пациентом 30-40 минут и, если нет явлений анафилаксии вводят дозу, оставшуюся в ампуле, подкожно. О проведенной вакцинации выдают справку, рекомендуют закончить ревакцинацию еще дважды введением АС по 0,5 мл через 2 месяца. 75. Эндогенная интоксикация. Понятие, этиология, патогенез, механизмы развития. Под эндогенной интоксикацией (аутоинтоксикацией, эндотоксикозом) подразумевается патологический процесс, основу которого составляет воздействие на организм токсических продуктов, образующихся в нем самом в результате тех или иных нарушений жизненных функций.Патогенез эндогенной интоксикации:В биохимической природе эндотоксикоза острых хирургических заболеваний выделяют четыре основных механизма интоксикации: ретенционный, возникающий вследствие задержки в организме конечных продуктов метаболизма;обменный, возникающий в результате накопления в организма промежуточных продуктов метаболизма;резорбционный, обусловленный всасыванием продуктов распада тканей;инфекционный, связанный с микробными токсинамиИсточником эндотоксикоза при хирургических заболеваниях и повреждениях является нарушение регионарного (тканевого, органного) или системного метаболизма циркуляторно-ишемической, травматической или инфекционно-воспалительной природы, сопровождающееся прогрессирующим некробиозом тканей. Эндотоксикоз в этих случаях развивается несколько позже травмы или заболевания какого-либо органа. Пример тому: эндогенная интоксикация при перитонитах и гнойных очагах других локализаций.В хирургической патологии известны три главных пусковых механизма такого вторичного прогрессирующего некробиоза тканей: Первый механизм – ишемия, обусловленная нарушением как микроциркуляции, так и регионарного магистрального кровотока. Второй пусковой механизм связан с развитием инфекции. Он состоит в инфекционно-воспалительной альтерации тканей вследствие протеолиза, обусловленного жизнедеятельностью микроорганизмов, выделением ими экзо- и эндотоксинов. Третий пусковой механизм вторичного некробиоза тканей связан с кавитационным ударно-волновым повреждающим воздействием на ткани высокоскоростных огнестрельных ранящих снарядов и образованием временной пульсирующей полости, сопряженной с ультраструктурными повреждениями и нарушениями внутриклеточного метаболизма. 76. Эндогенная интоксикация. Клиническая картина, стадии. Под эндогенной интоксикацией (аутоинтоксикацией, эндотоксикозом) подразумевается патологический процесс, основу которого составляет воздействие на организм токсических продуктов, образующихся в нем самом в результате тех или иных нарушений жизненных функций.Клинические признаки развивающегося эндотоксикоза:• Нервно-психические нарушения, проявляющиеся эмоциональной неуравновешенностью, беспокойством, двигательным возбуждением и быстрой истощаемостью. Обычно это является первыми проявлениями, обращающими на себя внимание лечащего врача• Гемодинамические нарушения. Выраженная транссудация ведет к значительной плазмопотере, которая на высоте патологического процесса достигает 30-50 % от исходного объема плазмы• Изменением в системе внешнего дыхания. При отсутствии травмы груди и массивной пневмонии изменения внешнего дыхания являются реакцией организма на гипоксию тканей. При развитии эндотоксического шока нарушения внешнего дыхания обретают признаки дистресс-синдрома («шоковое легкое»). Причинами острой дыхательной недостаточности являются выраженные микроциркуляторные нарушения• Острая печеночно-почечная и полиорганная недостаточность. На ранней стадии эндотоксикоза она характеризует нарушения функциональной способности печени или почек вследствие их травмы или заболевания в поздней стадии – является следствием нарушений общего метаболизма. При нарушении функции почек, выведения из организма шлаков и продуктов полураспада возникает олигурия.• Водно-электролитические нарушения. Значительная потеря жидкости и солей, обусловленная как рвотой, так и транссудацией в просвет кишечника, ведет к сгущению крови, а затем и к дегидратации тканей в результате выхода жидкости из тканей в кровь. Резкие нарушения солевого обмена, в частности снижение концентрации калия и натрия в крови на фоне дегидратации тканей и азотемии, нередко являются причиной развития коматозного состояния. |