хирургия. 13 июня 2015 год развитие хирургии до 19 века

• Название: 13 июня 2015 год развитие хирургии до 19 века
• Анкор: хирургия
• Дата: 19.11.2022
• Размер: 240.94 Kb.
• Имя файла: Kratko_temy_khirurgia.docx
• Тип: Документы; #798700
• страница: 14 из 14

113. Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей. Этиология, патогенез.Хроническая венозная недостаточность (ХВН) нижних конечностей – синдром, характеризующийся нарушениями венозного оттока, который приводят к дезорганизации регионарной системы микроциркуляции. Главными причинами появления хронической венозной недостаточности являются патологические изменения клапанов вен и нарушение тонуса венозной стенки. Также хроническая венозная недостаточность может начаться из-за флеботробозов или тромбофлебита вен, из-за врожденной аномалии или травм вен нижних конечностей.Важнейшие факторы риска развития хронической венозной недостаточности:Беременность и роды.Избыточная масса телаНаследственность.Хронические запоры.Постоянные занятия спортом.Прием гормональных препаратовВозрастные измененияСидячий образ жизниТравмы ногПатогенезВедущее место в патогенезе ХВН занимает «клапанная» теория. Клапанная недостаточность различных отделов венозного русла нижних конечностей приводит к появлению патологического, ретроградного потока крови, который и является основным фактором повреждения микроциркуляторного русла, что было доказано с помощью рентгеноконтрастной флебографии, а затем и с привлечением неинвазивных ультразвуковых методов. Косвенным подтверждением «клапанной» теории ХВН явились результаты известных эпидемиологических исследований, проведенных в Германии и Швейцарии, на основании которых был сделан вывод о первоочередной необходимости коррекции клапанной недостаточности венозного русла с помощью эластической компрессии или хирургическим путем. Однако оставался вопрос о причине развития самой клапанной недостаточности как пускового механизма развития ХВН. Так, было обнаружено большое число пациентов с характерными для ХВН жалобами при отсутствии патологии клапанов. При этом использование различных вариантов плетизмографии фиксировало различной степени выраженности нарушение тонуса венозной стенки. Благодаря этому была выдвинута гипотеза о том, что ХВН является не болезнью клапанов, а патологией стенки вены.
В настоящее время доказано, что при наличии различных факторов риска и под действием гравитации в венозном колене капилляра увеличивается давление, снижающее артериоловенулярный градиент, необходимый для нормальной перфузии микроциркуляторного русла. Следствием становится сначала периодическая, а затем и постоянная гипоксия тканей.
114. Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей. Принципы диагностики.

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) - это совокупность клинических проявлений, возникающих в результате нарушения оттока крови в системе вен. предрасполагающим факторам развития ХВН относятся- наследственность;- женский пол;- повторные беременности;- избыточная масса тела;- недостаточная физическая активность;- тяжелый физический труд, связанный с подъемом тяжестей, длительное пребывание в положении стоя или сидя.Основной причиной возникновения заболевания считается нарушение работы мышечно-венозного насоса. Заболевания, приводящие к развитию хронической венозной недостаточности: Варикозная болезнь нижних конечностей Посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей Врожденные ангиодисплазии: Гипоплазия (аплазия) венозной системыАртеро-венозные свищи. Объективный осмотр с целью диагностики ХВН следует проводить в вертикальном положении, нижние конечности полностью освободив от одежды и обуви. При этом можно определить отечность нижних конечностей, извитость вен, их расширение, наличие телеангиоэктазий (расширение венул) и трофических изменений. При отеках следует уточнить, острый он (острый венозный тромбоз, тромбофлебит) или хронический, симметричный или односторонний, локализованный или генерализованный. Отек при ХВН имеет мягкую консистенцию, усиливается к концу дня, после продолжительного статического положения, в теплое время года, в предменструальный период сохраняет следы в виде углублений от чулок или носков, не затрагивает пальцы. Инструментальная диагностика: Флеботонометрия, Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование , Флебография-осуществляется путем введения рентгенконтрастного вещества в просве вены и выполнения рентгеновского снимка
115. Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей. Основные принципы лечения.Хроническая венозная недостаточность (ХВН) - это совокупность клинических проявлений, возникающих в результате нарушения оттока крови в системе вен. предрасполагающим факторам развития ХВН относятся- наследственность;- женский пол;- повторные беременности;- избыточная масса тела;- недостаточная физическая активность;- тяжелый физический труд, связанный с подъемом тяжестей, длительное пребывание в положении стоя или сидя.Основной причиной возникновения заболевания считается нарушение работы мышечно-венозного насоса. Заболевания, приводящие к развитию хронической венозной недостаточности: Варикозная болезнь нижних конечностей Посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей Врожденные ангиодисплазии: Гипоплазия (аплазия) венозной системыАртеро-венозные свищи

Принципы консервативной терапии: Эластическая компрессия (лечебный трикотаж) ФармакотерапияФизиотерапияСанаторно-курортное лечениеМестное лечение трофических язв

Принципы хирургического лечения ХВН: Устранение патологического рефлюкса из глубоких вен в поверхностныеЛиквидация варикозно-расширенных вен Сохранение неизмененных сегментов большой и малой подкожной вены
116. Профилактика тромбозов у больных в раннем послеоперационном периоде.

профилактические мероприятия в отношении тромбозов вен должны учитывать этиопатогенетические факторы. В связи с этим следует особое внимание уделять больным с повышенным риском возникновения венозных тромбозов. Наибольший процент тромбозов вен и тромбоэмболических осложнений, как было отмечено выше, наблюдается у хирургических больных.

В послеоперационном периоде профилактика включает в себя раннюю мобилизацию больных, возвышенное положение конечностей в постели на 20-30° выше уровня кровати, эластичное бинтование конечностей во время операции и в течение всего периода постельного и полупостельного режима.У больных, перенесших острый тромбоз вен или после операций по поводу заболевания вен, длительность эластичного бинтования конечности определяется клинической картиной. Эластичная компрессия, сдавливая подкожные и мышечные вены, значительно ускоряет кровоток по глубоким венам (в 5-7 раз в покое).Лечебная физкультура и дыхательная гимнастика назначаются в дооперационном периоде и в первые часы или сутки после операции.Перемежающая пневматическая компрессия, производимая с помощью специальных аппаратов, значительно снижает частоту послеоперационных тромбозов и эмболии. В настоящее время предложены и применяются в практике различные виды пневмомассажеров. С этой же целью применяется пассивное тыльное сгибание стопы при помощи педали, приводимой в действие мотором.Метод электрического стимулирования мышц голени состоит в следующем: проводится стимуляция мышц каждые 2 с при помощи гальванического тока, передаваемого двумя электродами, один из которых помещается на задней поверхности верхней трети голени, другой - на тыльной поверхности стопы. Интенсивность тока регулируется таким образом, чтобы получить быстрое негрубое сгибание стопы, что обеспечивает перемежающее проталкивание крови по венам голени.Специфическая профилактика включает в себя антитромботическую терапию и проводится больным с разными факторами риска.К другим профилактическим мерам операционных и послеоперационных тромбозов относятся: устранение тканевой гипоксии и водно-электролитных нарушений, своевременное восстановление нормальных величин ОЦК, предупреждение гипотензий, адекватное обезболивание при операции.
117. ДВС-синдром у хирургических больных. Меры профилактики, основные принципы лечения ДВС-синдрома.ДВС-синдром - наиболее распространенный вид патологии гемостаза. Его основой является генерализованное свертывание крови в сосудах микроциркуляторного русла с образованием большого количества микротромбов и агрегатов кровяных клеток. При этом происходит блокировка нормального кровообращения в большинстве органов и систем, приводящая к развитию в них глубоких дистрофических изменений. Вслед за интенсивным свертыванием крови развиваются гипокоагуляция (снижение способности крови к свертыванию), тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов в единице объема крови) и геморрагии (кровотечения). Синдром возникает при самых разнообразных заболеваниях, всегда приводя к потере жидкостных свойств крови и нарушению ее циркуляции в капиллярах, что несовместимо с нормальной жизнедеятельностью организма. Вместе с тем тяжесть, распространенность и скорость развития ДВС-синдрома очень разнообразны - от молниеносных смертельных форм до латентных (скрытых) и затяжных, от генерализованного свертывания крови до региональных и органных тромбогеморрагий.Лечение ДВС-синдрома:Лечение ДВС-синдрома зависит от стадии процесса. В первую очередь необходимо устранить причину, вызвавшую активацию тром - бокиназы (тромбопластина). Если видимая причина отсутствует, то необходимо начать посиндромную терапию, направленную на вос­становление адекватной гемодинамики, микроциркуляции, дыха­тельной функции легких, коррекции метаболических нарушений.ВI стадии ДВС-синдрома рекомендуется (обязательно!) при­менять гепарин по 100—400 ЕД/кг (суточная доза) подкожно 3— 6 раз в сутки или внутривенно путем постоянной инфузии (от 400—500 до 2000 ЕД/ч и более) через дозатор.
Необходимо введение донаторов AT-III: кубернина и свежеза­мороженной плазмы (СЗП) — в I стадии достаточно инфузии 200— 300 мл СЗП (5 мл/кг) в сутки на фоне введения гепарина. Введен­ный непосредственно в плазму гепарин из расчета 0,1—0,25 ЕД/мл повышает активность AT-III по отношению к факторам Ха и 1Ха в 1000(!) раз, обрывает процесс внутрисосудистого свертывания и тем самым не дает развиться коагулопатии потребления.Для нормализации реологических свойств крови и улучшения микроциркуляции в последнее время широко рекомендуется при­менение 6% или 10% оксиэтилированного крахмала до 10 мл/кг или реополиглюкина в той же дозировке. С этой же целью назнача­ют: внутривенно курантил 10—20 мг в сутки, папаверин 3—5 мг/кг (в сутки), компламин 10—20 мг/кг в сутки.Во II стадии ДВС-синдрома доза СЗП увеличивается до 10— 15 мл/кг в сутки. Гепарин в микродозах добавляется только в СЗП. Переливание сухой плазмы и фибриногена противопоказано(!). Введение СЗП следует проводитьструйно.
В III стадии (гипокоагуляции) показано введение ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол — 1000—2000 Атр ЕД/кг массы телаОдним из наиболее перспективных и безопасных методов ле­чения ДВС-синдрома является лечебный плазмаферез. Его эффект обусловлен деблокированием системы мононуклеарных фагоци­тов и выведением из кровотока продуктов коагуляции и фибри­нолиза, белков «острой фазы» воспаления, циркулирующих им­мунных комплексов и других соединений, обуславливающих раз­витие синдрома эндотоксикоза. Эксфузируют не менее 70—90% ОЦП с возмещением СЗП в полном объеме.
118. Свищи. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

Свищ (fistula) – патологический ход в тканях, представляющий собой узкий канал, выстланный эпителием или грануляциями и соединяющий орган, естественную или патологическую полость с поверхностью тела или полости между собой. Классификация: 1 – По причине возникновения: а – врожденные (пороки развития), б – приобретенные: патологические (в результате травмы, опухоли, воспалительных заболеваний), искусственные – в результате операций (гастростома, энтеро- и колостома). 2 – По строению: а – эпителизированные (их стенки покрыты эпителием; такое строение имеют врожденные свищи; не имеют тенденции к самопроизвольному закрытию), б – губовидные (эпителий слизистой оболочки полого органа переходит на кожные покровы; такое строение имеют искусственные свищи), в – гранулирующие (стенки покрыты грануляциями, образовавшимися как проявление репаративной регенерации; способны самопроизвольно закрываться). 3 – По отношению к внешней среде: а – внутренние (если патологический ход соединяет между собой полые органы), б – наружные (если свищевой ход соединяет орган с внешней средой). 4 – По характеру отделяемого: гнойные, слизистые, слюнные, желчные, мочевые, каловые, ликворные. Приобретенные свищи внутренних органов формируются в результате механической травмы органа (повреждения при эндоскопии, зондировании), повреждения инородными телами, химическими в-вами, вследствие оперативных вмешательств, связанных с прямой травмой органа во время операции, нарушении кровоснабжения органа в результате операции или разрушения его стенки гнойным процессом, изъязвлением, растущей злокачаственной опухолью, наличия инородных тел (лигатуры, трансплантанты). Строение: свищ имеет наружное кожное устье, канал и внутреннее устье. Клиника: местные симптомы (их определяют локализация свища, строение, характер отделяемого) и симптомы заболевания, ставшего причиной свища (травма, порок развития). Выделение содержимого внутренних органов через свищевой ход (кишечное содержимое, желчь, моча, пища) – единственные достоверный симптом свища; все остальные – относительные. Диагностика: по характеру отделяемого судят о пораженном органе, а по количеству – о размерах свища.также пользуются индикаторами – дают внутрь растворы красителей и отмечают время выделения их через свищ. Также применяют фистулографию – через катетер, введенный в свищевой канал, вливают контрастное в-во и на рентгенограмме отмечают локализацию свища, направление, наличие затеков. Лечение: 1 – местное лечение – лечение раны, санация гнойных свищей (промывание), 2 – оперативное лечение. Гранулирующие свищи могут закрываться самостоятельно после удаления причины. Эпителизированные и нубовидные свищи требуют оперативного лечения – иссечения свища, ушивания отверстия в органе, иногда резекцию органа
119.Эхиноккокоз печени. Этиология, патогенез, клиника, лечение.

Эхинококкоз печени (echinococcosis hepatis) - гельминтоз человека, вызываемый внедрением и развитием в печени личинок ленточных червей Echinococcus granulosus и E. (Alveococcus) multilocularis. Эхинококкоз печени встречается в двух разновидностях - пузырный и альвеолярный (многокамерный). В России и странах ближнего зарубежья эхинококкоз распространен главным образом в Средней Азии, Казахстане, Грузии, Крыму, Сибири (Новосибирская, Омская, Томская области), Якутии. Пузырный (однокамерный, кистевидный, гидатидозный) эхинококкоз примерно в половине случаев протекает с поражением печени, причем киста чаще локализуется в правой доле, изредка наблюдается несколько кист. Болезнетворное влияние эхинококка на организмопределяется механическим давлением эхинококковой кисты па печень и соседние органы, а также токсическим и сенсибилизирующим воздействием паразита.

Эхинококкоз печени встречается часто (50—70 % случаях эхиноккоза). Онкосферы из кишечной стенким с кровотоком портальной системы заносятся в печень, где большинство оседает в мелких капиллярах. Эхинококковые кисты медленно прогрессивно растут и прорываются в паренхиму печени, жёлчные протоки или свободную брюшную полость. Кисты располагаются в правой доле. Наиболее ранний симптом: чувство тяжести и боли в эпигастрии и области правого подреберья. Нагноение пузыря приводит к развитию клинической картины абсцесса печени. При вскрытии абсцесса возможны гнойный плеврит или перитонит. Прорыв абсцесса в жёлчные протоки — причина гнойного холангита. Разрыв неинфицированного пузыря сопровождает комплекс аллергических реакций, вплоть до развития анафилактического шока. Лечение: на ранних стадиях развития кист медикаментозное. Лечение: Извлечение эхинококка возможно оперативным путем. Применяются: 1). Открытые операции с помощью лапаротомии (удаление кисты из органа или удаление части органа вместе с кистой под общей анестезией); 2). Закрытые лапароскопические операции (удаление кисты из органа или удаление части органа вместе с кистой под общей анестезией); 3). Закрытые минимально инвазивные чрескожные операции под контролем ультразвука через проколы брюшной стенки(удаление кисты без повреждения и удаления органов под местной анестезией). На ранней стадии развития кист (выявленные эхинококковые кисты до 30 мм в диаметре) возможно медикаментозное лечение специализированными препаратами под наблюдением врача. Лечение проводится препаратами на основе альбендазола..

120. Эхиноккокоз легких. Этиология, патогенез, клиника, лечение.

Из органов и тканей грудной полости эхинококкоз поражает наиболее часто легкие. На долю легких при этом заболевании приходится 23,7% случаев. Другие локализации эхинококкоза в грудной полости - плевре, клетчатке средостения, диафрагме, пищеводе, сердце - встречаются редко. Эхинококкоз лёгкого характеризуется развитием кисты. Лёгкие как мишень паразита встречаются в 20—30 % случаях эхиноккоза. По мере роста кисты и сдавлении ею окружающих тканей, возникает боль в груди, кашель (вначале сухой, затем с мокротой, иногда с кровью), одышка. При больших кистах возможна деформация грудной клетки, выбухание межреберных промежутков. Эхинококковая киста может осложняется перифокальным воспалением лёгочной ткани, сухим или экссудативным плевритом. Возможно нагноение кисты, прорыв её в бронх или в плевральную полость. Прорыв кисты в бронх сопровождается приступообразным кашлем с большим количеством светлой мокроты, содержащей примесь крови, чувством нехватки воздуха, цианозом. В случае прорыва кисты в плевральную полость появляются острая боль в груди, озноб, повышение температуры тела, иногда развивается анафилактический шок. В плевральной полости определяется жидкость. Лечение оперативное, на ранних этапах медикаментозное. Прогноз при своевременном вмешательстве обычно благоприятный.Лечение: Извлечение эхинококка возможно оперативным путем. Применяются: 1). Открытые операции с помощью лапаротомии (удаление кисты из органа или удаление части органа вместе с кистой под общей анестезией); 2). Закрытые лапароскопические операции (удаление кисты из органа или удаление части органа вместе с кистой под общей анестезией); 3). Закрытые минимально инвазивные чрескожные операции под контролем ультразвука через проколы брюшной стенки(удаление кисты без повреждения и удаления органов под местной анестезией). На ранней стадии развития кист (выявленные эхинококковые кисты до 30 мм в диаметре) возможно медикаментозное лечение специализированными препаратами под наблюдением врача. Лечение проводится препаратами на основе альбендазола..