пат. ТЕСТЫ патшиза новые. 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм
 Скачать 2.47 Mb.
|
|
ТРАВМА ДЕВНЕВОГО СОСОЧКА Причина нарушения ГЕРМЕТИЗМА мужзубного промежутка: ВОСПАЛЕНИЕ ДЕСНЕВОГО СОСОЧКА Причина нарушения ГЕРМЕТИЗМА мужзубного промежутка: АТРОФИЯ ДЕСНЕВОГО СОСОЧКА Причина нарушения ГЕРМЕТИЗМА мужзубного промежутка: РАЗРАСТАНИЕ ДЕСНЕВОГО СОСОЧКА Продукт, изменяющий КОР в полости рта в щелочную сторону: ОРЕХИ Щавель Лимон Кефир кола Продукт, изменяющий КОР в полости рта в щелочную сторону: СЫР Продукт, изменяющий КОР в полости рта в щелочную сторону: МЕНТОЛ Путь попадания мочевины в ротовую жидкость: С ПИЩЕЙ Из регенерирующих тканей С воздухом С водой Синтез микрофлорой из глюкозы Проявление в полости рта болезни Шенляйн-Геноха: ПЕТЕХИИ И ГЕМОРРАГИИ НА СЛИЗИСТОЙ И КОЖЕ, ПОВЕРХНОСТНЫЕ ЭРОЗИИ И ЯЗВЫ С НЕКРОТИЧЕСКИМ НАЛЕТОМ. Проявление скорбута в полости рта: РАЗРЫХЛЕНИЕ МЕЖЗУБНЫХ СОСОЧКОВ, ИЗЪЯЗВЛЕНИЕ ЯЗЫКА, ГИПЕРТРОФИЯ ДЕСНЫ ПРИ ТРАВМЕ, ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ВЫСЫПАНИЯ С НАЧАЛОМ В ОБЛАСТИ МЕЖЗУБНЫХ СОСОЧКОВ, КРОВОТОЧИВОСТЬ МЕЖЗУБНЫХ СОСОЧКОВ. Патогенетическое значение увеличения вязкости слюны в проявлениях гемофилии в полости рта: СНИЖЕНИЕ РЕМИНЕРАЛИЗУЮЩЕЙ СПОСОБНОСТИ СЛЮНЫ, СНИЖЕНИЕ КИСЛОТНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ЭМАЛИ. Ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта при болезни Верльгофа: НАРУШЕНИЕ ТРОМБОЦИТАРНО-СОСУДИСТОГО ГЕМОСТАЗА, РЕЗКОЕ СНИЖЕНИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТИ МИКРОСОСУДОВ, УМЕНЬШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ТРОМБОЦИТОВ, НАРУШЕНИЕ ТРОФИКИ МИКРОСОСУДОВ, НАРУШЕНИЕ ТРОФИКИ СЛИЗИСТОЙ И СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ. Хроническая форма тромбоцитопенической пурпуры: НЕИМУННАЯ (СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ). Острая форма тромбоцитопенической пурпуры: ПРИ КОЛЛАГЕНОЗАХ, ИНФЕКЦИОННАЯ ТОКСИКО-АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ, АЛИМЕНТАРНАЯ. Форма тромбоцитопенической пурпуры: ОСТРАЯ, ХРОНИЧЕСКАЯ. Циклическая форма тромбоцитопенической пурпуры: БОЛЕЗНЬ ВЕРЛЬГОФА, ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ. Основные проявления гемофилии в полости рта: ОСЛАБЛЕНИЕ КОАГУЛИРУЮЩИХ СВОЙСТВ СЛЮНЫ, УВЕЛИЧЕНИЕ ИНТЕНСИВНОСТИ И РАСПРОСТРАНЕННОСТИ КАРИЕСА, УХУДШЕНИЕ ГИГИЕНЫ В ПОЛОСТИ РТА. Ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта при скорбуте: СНИЖЕНИЕ ИММУНИТЕТА, УГНЕТЕНИЕ СИНТЕЗА КОЛЛАГЕНА, УСИЛЕНИЕ РАЗРУШЕНИЯ ГЕМОГЛОБИНА, НАРУШЕНИЕ РЕГЕНЕРАЦИИ ТКАНЕЙ, УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ, НАРУШЕНИЕ ТКАНЕВОГО ДЫХАНИЯ. Проявления в полости рта болезни Рандю-Ослера: АНГИОМАТОЗНЫЕ ВЫСЫПАНИЯ ПУРПУРНОГО ЦВЕТА, МНОЖЕСТВЕННЫЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИИ. Первичный фактор развития пародонтита при гемофилии: СНИЖЕНИЕ МЕСТНОГО ИММУНИТЕТА В ПОЛОСТИ РТА. Последствия применения антигемофильных препаратов, проявляющиеся в полости рта: СНИЖЕНИЕ КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА. Источники прокоагулянтов в слюне: КУПФЕРОВСКИЕ КЛЕТКИ, СЕКРЕТ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ. Патогенетическое значение остеопороза в проявлениях гемофилии в полости рта: РАЗВИТИЕ ДИСТРОФИИ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА, СНИЖЕНИЕ МИНЕРАЛИЗАЦИИ ЧЕЛЮСТЕЙ, УМЕНЬШЕНИЕ УСТОЙЧИВОСТИ К НАГРУЗКЕ. Проявления в полости рта болезни Верльгофа: ПРОФУЗНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ПОСЛЕ УДАЛЕНИЯ ЗУБА, КРОВОТЕЧЕНИ ИЗ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК ПРИ МЕЛКИХ ТРАВМАХ ИЛИ СПОНТАННО, ПРОФУЗНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК. Ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта болезни Рандю-Ослера: НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ВАСКУЛЯРНЫЙ МЕЗЕНХИМАТОЗ. Патогенетическое значение снижения Ph слюны в проявлениях гемофилии в полости рта: РАЗВИТИЕ КАРИЕСА, СНИЖЕНИЕ КИСЛОТНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ЭМАЛИ. Виды невралгии, сопровождающиеся пароксизмальной тригеминальной болью: НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА; ТРИГЕМИНАЛЬНАЯ НЕВРАЛГИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ РАССЕЯННЫМ СКЛЕРОЗОМ; ОПУХОЛИ ЗАДНЕЙ ЧЕРЕПНОЙ ЯМКИ. Патогенетические факторы формирования пароксизмальной тригеминальной боли при невралгии тройничного нерва: СОСУДИСТАЯ КОМПРЕССИЯ ТРИГЕМИНАЛЬНОГО СЕНСОРНОГО КОРЕШКА (НЕРАЛГИЯ ТН); ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ ВХОДНОЙ ЗОНЫ СЕНСОРНОГО КОРЕШКА ИЛИ НИСХОДЯЩЕГО ТРАКТА ТН (НЕВРАЛГИЯ, ОБУСЛ. РАССЕЯННЫМ СКЛЕРОЗОМ. Механизмы развития симптоматических тригеминальных невралгий: КОМПРЕССИОННОЕ И ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩЕЕ ПОРАЖЕНИЕ ТН. Основной патогенетический фактор в развитии пароксизмальной лицевой боли и механизмы его формирования: ФОРМИРОВАНИЕ В ТРИГЕМИНАЛЬНЫХ ЯДРАХ ЦЕНТРАЛЬНОГО ГЕНЕРАТОРА ПАТОЛОГИЧЕСКИ УСИЛЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ. Механизм формирования триггерных зон при тригеминальной невралгии: ИЗБЫТОЧНАЯ АКТИВНОСТЬ НЕЙРОНОВ ШИРОКОГО ДИНАИЧЕСКОГО ДИАПАЗОНА СПИНАЛЬНОГО ЯДРА ТН; РАЗВИТИЕ В НЕЙРОНАХ ВЫСОКОЧАСТОТНОЙ ИМПУЛЬСНОЙ АКТИВНОСТИ. Формы периферического поражения тройничного нерва, сопровождающиеся непароксизмальной тригеминальной болью: ОДОНТОГЕННАЯ НЕВРОПАТИЯ АЛЬВЕОЛЯРНЫХ НЕРВОВ, НЕВРОПАТИИ ОСНОВНЫХ ТРИГЕМИНАЛЬНЫХ ВЕТВЕЙ, ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ГАНГЛИОНЕВРОПАТИЯ, ДЕАФФЕРЕНТАЦИОННЫЕ ТРИГЕМИНАЛЬНЫЕ НЕВРОПАТИИ. Компоненты патологической алгической системы при хронической пароксизмальной лицевой боли: ИСТОЧНИКИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НОЦИЦЕПТИВНОЙ ИМПУЛЬСАЦИИ, ТРИГГЕРНЫЕ ЗОНЫ, ПЕРВИЧНЫЙ И ВТОРИЧНЫЙ ГЕНЕРАТОРЫ ВОЗБУЖДЕНИЯ. Патогенетические механизмы непароксизмальной лицевой боли: ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ТН, ОБРАЗОВАНИЕ ПЕРВИЧНОГО ГЕНЕРАТОРА – ПЕРЕФИРИЧЕСКОГО, НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТОРМОЗНОГО КОНТРОЛЯ, ОБРАЗОВАНИЕ ВТОРИЧНОГО ГЕНЕРАТОРА – ЦЕНТРАЛЬНОГО. Характерные признаки тригеминальной невралгии: ВЫСОКАЯ ИНТЕНСИВНОСТЬ И КРАТКОВРЕМЕННОСТЬ БОЛЕВЫХ ПРИСТУПОВ; НАЛИЧИЕ ТРИГГЕРНЫХ ЗОН; СОХРАНЕНИЕ ИЛИ ВОЗОБНОВЛЕНИЕ БОЛЕВЫХ ПРИСТУПОВ ПОСЛЕ ПРЕКРАЩЕНИЯ ДЕЙСТВИЯ РАЗДРАЖИТЕЛЯ; МИНИМАЛЬНАЯ ВЫРАЖЕННОСТЬ СЕНСОРНОГО ДЕФИЦИТА; ВЫСОКАЯ ЛЕЧЕБНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ АНТИКОНВУЛЬСАНТОВ; НЕЭФФЕКТИВНОСТЬ АНАЛЬГЕТИКОВ. Основная причина тригеминальной невралгии и ее патогенетическое значение: СОСУДИСТАЯ КОМПРЕССИЯ СЕНСОРНОГО КОРЕШКА ТН. Триггерные зоны при тригеминальной невралгии: особенности функционирования и преимущественная локализация: локализация – НАЗОЛАБИАЛЬНАЯ ОБЛАСТЬ, НА ПОВ-ТИ ВЫСОКОЧУВСТВИТЕЛЬНЫХ АЛЬВЕОЛЯРНЫХ ОТРОСТКОВ ВЧ И НЧ. Признаки тригеминальной невропатии: НЕПАРАКСИЗМАЛЬНАЯ, ДЕФИЦИТ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ (ГИПЕРСТЕЗИЯ, АНАСТЕЗИЯ И ПАРАСТЕЗИИ), ВЕГЕТАТИВНО-ТРОФИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА В ЗОНЕ ИННЕРВАЦИИ ПОРАЖЕННОЙ ВЕТВИ, ОДНОСТОРОННИЙ ПАРАЛИЧ ЖЕВАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ. Формы патологических процессов в поврежденном нерве при тригеминальной невропатии: ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ, ДЕГЕНЕРАЦИЯ И АТРОФИЯ АКСОНОВ, ПЕРВИЧНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ТЕЛ НЕРВНЫХ КЛЕТОК, ВАЛЛЕРОВСКОЕ ПЕРЕРОЖДЕНИЕ. Причины травматической тригеминальной невропатии: РАЗЛИЧНЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ УДАЛЕНИИ ЗУБОВ; ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ И КОСТЕЙ ЛИЦА. Факторы, определяющие восстановление структуры и функции пораженного нерва при тригеминальной невропатии: СОХРАННОСТЬ КЛЕТОЧНЫХ ТЕЛ НЕЙРОНОВ, ВЫПОЛНЯЮЩИХ ТРОФИЧЕСКУЮ Ф-Ю; СОХРАННОСТЬ ШВАННОВСКИХ КЛЕТОК (ЛЕММОЦИТОВ); МЕХАНИЗМ ПОВРЕЖДЕНИЯ; СОСТОЯНИЕ ТКАНЕЙ, ОКРУЖАЮЩИХ РЕГЕНЕРИРУЮЩИЙ НЕРВ; ВОЗРАСТНЫЕ И ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ОРГАНИЗМА. Характерная особенность симптоматики тригеминальных невропатий: СОЧЕТАНИЕ ЛИЦЕВОЙ БОЛИ С ДЕФИЦИТОМ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ В ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ. Механизмы постоянной лицевой боли при тригеминальной постгерпетической невралгии: ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АФФЕРЕНТНАЯ АКТИВНОСТЬ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ИСТОЧНИКОВ; НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МЕХАНИЗМОВ ТОРМОЖЕНИЯ ЗА СЧЕТ ДЕГЕНЕРАЦИИ ТОРМОЗНЫХ НЕЙРОНОВ. Виды темпоро-мандибулярной и миофасциальной боли: МИОФАСЦИАЛЬНАЯ-АРТРОГЕННАЯ ЛИЦЕВАЯ БОЛЬ; ЛИЦЕВАЯ БОЛЬ, ВЫЗВАННАЯ ПОРАЖЕНИЕМ ВНЧС. Группы факторов, вызывающих темпоро-мандибулярную и миофасциальную боль: ВЫЗЫВАЮЩИЕ ПОРАЖЕНИЕ ВНЧС; МИОГЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ. Причины миофасциально-артрогенной лицевой боли: МЫШЕЧНАЯ ДИСФУНКЦИЯ, ПСИХОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ, НАРУШЕНИЕ ОККЛЮЗИИ, ГЕНЕТИЧЕСКИ ОБУСЛОВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ. Основные психоегнные факторы в развитии миофасциально-атрогенной боли: ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ КОНФЛИКТЫ, ТРЕВОГА, ДЕПРЕССИЯ, ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНОЕ НАПРЯЖЕНИЕ, ОБУСЛОВЛЕННОЕ ПОВЫШЕНИЕМ МЫШЕЧНОГО ТОНУСА, БРУКСИЗМ. Механизмы развития миофасциально-артрогенной лицевой боли соматогенного происхождения: ФОРМИРОВАНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ИСТОЧНИКОВ БОЛИ, ЛОКАЛИЗОВАННЫХ В ЖЕВАТЕЛЬНЫХ МЫШЦАХ; ПОВЫШЕНИЕ ВОЗУДИМОСТИ И ЗНАЧИТЕЛЬНАЯ АКТИВАЦИЯ ТКАНЕВЫХ БОЛЕВЫХ РЕЦЕПТОРОВ; РАЗВИТИЕ ПЕРВИЧНОЙ ГИПЕРАЛГЕЗИИ; ПРОДОЛЖИТЕЛЬНАЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НОЦИЦЕПТИВНАЯ ИМПУЛЬСАЦИЯ. Причины травматического поражения височно-нижнечелюстного сустава: ТРАВМЫ ЧЛО; СИЛЬНОЕ СЖАТИЕ ЧЕЛЮСТЕЙ; ЧРЕЗМЕРНОЕ И ДЛИТЕЛЬНОЕ ОТКРЫВАНИЕ РТА; ИНФЕКЦИОННЫЕ АРТРИТЫ ВНЧС; ТЯЖЕЛОЕ АУТОИМУННОЕ ПОРАЖЕНИЕ ВНЧС. Патогенетические механизмы лицевой боли при поражении височно-нижнечелюстного сустава: СЕНСИТИЗАЦИЯ НОЦИРЕЦЕПТОРОВ ВСЛЕДСТВИЕ ТРАВМАТИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ИЗМНЕНИЙ В СУСТАВЕ И ОКРУЖАЮЩИХ ТКАНЯХ; ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ИМПУЛЬСАЦИЯ ИЗ РЕЦЕПТУРНЫХ ПОЛЕЙ ПОРАЖЕННОЙ ОБЛАСТИ; ГИПЕРАКТИВНОСТЬ СТВОЛОВЫХ И СУПРАСТВОЛОВЫХ НОЦИЦЕПТИВНЫХ СТРУКТУР. Этиотропные методы лечения лицевой боли: МИКРОВАСКУЛЯЦИЯ ДЕКОМПРЕССИЯ ТРИГЕМИНАЛЬНОГО СЕНСОРНОГО КОРЕШКА; АНТИВИРУСНАЯ ТЕРАПИЯ; УТРАНЕНИЕ ОДОНТОГЕННЫХ ФАКТОРОВ; ВОССТАНОВЛЕНИЕ ОККЛЮЗИИ. Способы патогенетически обоснованной фармакологической коррекции отдельных видов лицевой боли: НЕНАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ; МЕСТНЫЕ АНЕСТЕТИКИ; ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА МЕХ-МЫ НЕЙРОНАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ. МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ ТРИГГЕРНЫХ ЗОН ПРИ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ: формирование первичного и вторичных генераторов патологически усиленного возбуждения ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ: неэффективность анальгетиков ФОРМА ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА, СОПРОВОЖДАЮЩАЯСЯ НЕПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ БОЛЬЮ: одонтогенная невропатия альвеолярных нервов ОСНОВНОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР В РАЗВИТИИ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЛИЦЕВОЙ БОЛИ: формирование центрального генератора патологически усиленного возбуждения МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ СИМПТОМАТИЧЕСКИХ ТРИГЕМИНАЛЬНЫХ НЕВРАЛГИЙ: демиелинизирующее поражение тройничного нерва ПРИЗНАК ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРОПАТИИ: длительная или постоянная лицевая боль ПРИЗНАК ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРОПАТИИ: вегетативно-трофические расстройства в зоне иннервации пораженной ветви ПРИЧИНА ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ БОЛИ: опухолевая компрессия тройничного нерва ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ ЛИЦЕВОЙ БОЛИ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА: повышение чувствительности ноцицепторов ПОКАЗАТЕЛЬ ВЫРАЖЕННОСТИ ОБОСТРЕНИЯ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ: распространенность триггерных зон ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ: высокая эффективность антиконвульсантов ПРИЗНАК ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРОПАТИИ: односторонний паралич жевательных мышц при поражении двигательного корешка тройничного нерва ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ФОРМИРОВАНИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ БОЛИ ПРИ НЕВРАЛГИИ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА: локальная демиелинизация сенсорного корешка ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ФОРМИРОВАНИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ БОЛИ ПРИ НЕВРАЛГИИ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА: сосудистая компрессия тригеминального сенсорного корешка ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ НЕПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЛИЦЕВОЙ БОЛИ: недостаточность тормозных механизмов ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ: минимальная выраженность сенсорного дефицита в зоне иннервации пораженного нерва МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ МИОФАСЦИАЛЬНО-АРТРОГЕННОЙ ЛИЦЕВОЙ БОЛИ СОМАТОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ: развитие первичной гипералгезии ЭТИОТРОПНЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ЛИЦЕВОЙ БОЛИ: антивирусная терапия ПРИЧИНА ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ БОЛИ: невралгия тройничного нерва ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ФОРМИРОВАНИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ БОЛИ ПРИ НЕВРАЛГИИ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА: формирование центрального генератора патологически усиленного возбуждения ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ФОРМИРОВАНИЯ: формирование триггерных зон в рецепторной области ФОРМА ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА, СОПРОВОЖДАЮЩАЯСЯ НЕПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ БОЛЬЮ: герпетическая ганглионевропатия ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ: наличие триггерных зон ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ: сохранение или возобновление болевых приступов после прекращения действия раздражителей ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ: высокая выраженность сенсорного дефицита в зоне иннервации пораженного нерва ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ФОРМИРОВАНИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ БОЛИ ПРИ НЕВРАЛГИИ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА: образование вторичных генераторов патологически усиленного возбуждения ЭТИОТРОПНЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ЛИЦЕВОЙ БОЛИ: восстановление окклюзии ПРЕИМУЩЕСТВЕННАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ТРИГГЕРНЫХ ЗОН ПРИ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ: поверхность альвеолярных отростков верхней и нижней челюстей Виды изменений в пародонте при неврозах: язвенные изменения Фактор, влияющий на развитие зубного налета: зубные протезы и ортодонтические аппараты Фаза в развитии перегрузки зубов: декомпенсация Форма микрофлоры, вызывающая развитие прогрессирующего пародонтита: Actinobacillus actinomycetemcomitans Механизм влияния дефицита витамина D на пародонт: резорбция косной ткани Вид заболевания пародонта согласно патогенетической классификации: функциональная недостаточность (гипофункция) Изменение в пародонте при дефиците витамина C: разрыхление тканей пародонта Изменение в пародонте при дефиците витамина C: деструкция коллагеновых волокон Характеристика 2 степени гипофункции пародонта: функция не обеспечивает в адекватной и полной мере даже обычную нагрузку Механизм патогенного действия пародонтогенной миклофоры: нарушение соотношения микроорганизмов, населяющих полость рта Механизм патогенного действия пародонтогенной миклофоры: угнетение функций иммунокомпетентных клеток Механизм патогенного действия пародонтогенной миклофоры: активная секреция токсинов и энзинов Местный фактор, способствующий проникновению инфекции в ткани пародонта: многочисленные микротравмы десны Фактор, влияющий на развитие зубного налета: наследственная предрасположенность Фактор риска заболеваний пародонта при сахарном диабете: гиперлипидемия Вид изменений в пародонте при неврозах: язвенно-некротические изменения Изменение в пародонте при нарушениях липидного обмена: снижение содержания норадреналина Механизм патогенного действия пародонтогенной миклофоры: способность индуцировать апоптоз лимфоцитов Изменение в пародонте при дефиците витамина C: повышение проницаемости межклеточных структур и капилляров Местный фактор, способствующий проникновению инфекции в ткани пародонта: характер питания Вид заболевания пародонта согласно патогенетической классификации: воспаление Характеристика 1 степени гипофункции пародонта: функция обеспечивает обычные нагрузки только в покое Местный фактор, способствующий проникновению инфекции в ткани пародонта: несостоятельность местного иммунитета Теория патогенеза хронического воспаления тканей пародонта: цитокиновая концепция Фаза в развитии перегрузки зубов: субкомпенсация Фактор риска заболеваний пародонта при сахарном диабете: длительность заболевания Фактор, влияющий на развитие зубного налета: над- и поддесневые камни Специфический бактериальный патоген в развитии гингивита: Actinomyces viscosus Вид заболевания пародонта согласно патогенетической классификации: функциональная травма (гиперфункция) Патофизиологический механизм невропатической боли: нарушение процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах ЦНС Вид боли по механизму развития: ноцицептивная Причина ноцицептивной боли: воспаление Причина ноцицептивной боли: ишемия Принцип патогенетической коррекции болевых синдромов: устранение генерации эктопических импульсов в переферических нервах Звено патогенеза ноцицептивной боли: усиление ноцицептивного афферентного потока Вид боли по механизму развития: соматическая Признак невропатической боли: гиперальгезия Признак невропатической боли: постоянная спонтанная или пароксизмальная боль Признак невропатической боли: гиперпатия Принцип патогенетической коррекции болевых синдромов: активация структур антиноцицептивной системы Причина ноцицептивной боли: отек тканей Особый вид боли: гемиалгия Звено патогенеза ноцицептивной боли: выделение альгогенов Патофизиологический механизм невропатической боли: нарушение механизмов генерации и проведения болевого сигнала в нервных волокнах Звено патогенеза ноцицептивной боли: сенситизация ноцицептивных нейронов на различных уровнях цнс Вид психогенной боли: боль как бред или галлюцинация у пациентов с психозами Вид острой боли: вторичная нелокализованная Причина невропатической боли: повреждение нервной ткани Принцип патогенетической коррекции болевых синдромов: ограничение поступления болевой импульсации из зоны повреждения в цнс Вид боли по механизму развития: невропатическая Принцип патогенетической коррекции болевых синдромов: воостановление механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов Особый вид боли: иррадиирующая Особый вид боли: первичная локализованная Принцип патогенетической коррекции болевых синдромов: сенситизация ноцицептивных нейронов на различных уровнях ЦНС Вид психогенной боли: боль при истерии и ипохондрии, не имеющая соматической основы Особый вид боли: отраженная Принцип патогенетической коррекции болевых синдромов: подавление синтеза медиаторов воспаления Звено патогенеза ноцицептивной боли: сенситизация ноцицепторов в области повреждения Особый вид боли: фантомная Причина миастенической гипокинезии: нарушение синаптической передачи в холинергических нервно-мышечных синапсах Проявление центральных параличей и парезов: гиперрефлексия, мышечная гипертония, патологические рефлексы, клонус, синкинезии Виды синестезии : сегментарные, проводниковые Определение понятия боль: боль-психофизиологическое состояние, включающее в себя характерные неприятные ощущения (перцептивный компонент), защитную двигательную реакцию, отрицательные эмоционально-аффективные проявления, вегетативные реакции и когнитивный компонент Причины центральных параличей и парезов: поражение центральных (пирамидных) нейронов двигательного анализатора, повреждение проводящих путей пирамидной системы Виды гипокинезии по изменению тонуса мышц: вялые, спастические, ригидные Механизмы расстройств чувствительности в зависимости от уровня локализации: рецепторные, проводниковые, центральные Виды ноцицептивных факторов по происхождению: внешние, внутренние Виды атаксии в зависимости от локализации поражения: сенситивная (заднестолбовая), Мозжечковая,корковая, вестибулярная Виды простой чувствительности : Тактильная,температурная, проприоцептивная, болевая Свойства протопатической боли: возникает при повреждении глубоких слоев кожи, тканей органов, высокий порог восприятия, длительнй латентный период, диффузная (разлитая) , медленно прекращается после устранения болеого воздействия, проводится по немиеминизированным С-волокнам Виды болевых рецепторов по характеру активации: мономодальные механические, бимодальные механические и термические, полимодальные Внешние ноцицептивные факторы: механические, физические, химические Виды гипокинезии по преимущественно пораженным нервным структурам: центральные, периферические, экстрапирамидные, нервно-мышечные (миастенические) Виды дизестезии: термалгия, полистезия, аллодиния, гиперпатия, парестизия, снестезия Причины ноцицептивной боли: воспаление, травма, ишемия, отек тканей, мышечный спазм Виды альгогенов по происхождению: тканевые альгогены, альгогены плазмы крови, альгогены из периферических окончаний С-ноцицепторов Пути проведения болевых импульсов ЦНС: неоспиноталамический тракт (латеральный), палеоспиноталамический тракт (медиальный, спиноретикулоталамический) Виды гипокинезии по выраженности: парезы, параличи Причины атаксий: поражение путей проприоцептивной чувствительности, повреждение мозжжека, поражение лобной и височной областей коры головного мозга Типовые формы расстройств чувствительности в зависимости от нарушения восприятия интенсивности раздражителя: анестезия, гиперестезия, гипестезия Свойства эпикрической боли: возникает при повреждении поверхостных слоев кожи, оболочек суставных сумок Низкий порог восприятия Короткий латентный период Проводится по миелинизированным А-дельта-волокнам Точно локализована Быстро прекращаетс после устранения болевого воздействия Проявления миастенической гипокинезии: мышечная слабость, быстрая утомляемость мышц Проявления атаксии: нарушение координации и равновесия в положении стоя и сидя Нарушения выполнения различных производных движений конечностями Расстройство координации преимущественно при стоянии и ходьбе Виды гиперестезии в зависимости от распространенности поражения нервной системы: тотальные, парциальные Структурные компоненты антиноцицептивной системы: серое вещество околоводопроводного пространства Ядра шва Ядра покрышки среднего мозга Сегментарный аппарат (интернейроны желатинозной субстанции) Виды соматичесой боли: поверхостная, глубокая Виды гиперкинезов в зависимости от локализации: корковые, подкорковые, стволовые Виды медленных гиперкинезий: ацетоз, спастическая кривошея Нейрохимические компоненты антиноцицептивной системы: опиоидергическая система, серотонинерческая система, норадренергическая система, ГАМКергическая система, каннабиоидная система Виды психогенной боли: Боли, провоцируемые эмоциональными факторами и обусловленные мышечным напряжением Боль как бред или галлюцинация у пациентов с психозами, исчезающая при лечении основного заболевания Боль при истерии и ипохондрии, не имеющая соматической основы Боль, связанная с депрессией, не предшествующая ей и не имеющая какой-либо иной причины Виды боли по локализации: соматическая, висцеральная Вид острой боли : первична локализованная (дискриминационная), вторичная нелокализованная (гиперпатическая) Виды быстрых гиперкинезов: судороги, хорея, тремор, тик Виды гипестезии (анестезии) по уровню поражения сенсорной системы: рецепторная, центральная, проводниковая Внутренние ноцицептивные факторы: гистамин, брадикинин, субстанция Р, ионы К и H, лактат Свойства патологической боли: возникает при патологиии нервной системы и/или при отсутствии повреждающего фактора Неадекватна характеру воздействия Дезорганизует адаптивные возможности организма Хроническая Основные патофизиологические механизмы невропатической боли: нарушение механизмов генерации и проведения болевого сигнала в нервных волокнах Нарушение процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и гололовного мозга Проявления экстрапирамидных параличей и парезов: повышение тонуса мышц по ригидному типу Проявление постуральных, позотонических рефлексов Каталепсия Отсутствие патологических рефлексов и гиперрефлексии Виды сложной чувствительности: локализация, дискриминация, стереогнозия Свойства физиологической боли: возникает при действии повреждающего фактора Адекватна силе и характеру воздействия Способствует мобилизации адаптивных реакций организма Прекращается при устранении раздражителя Острая Виды медиаторов боли: возбуждающие аминокисоты (глутамат, аспартат) Субстанция Р Нейрокинин А CGRP (кальцийтонинмген-родственный пептид) Оксид азота Проявление периферических параличей и парезов: снижение мышечного тонуса Избыточность пассивных движений в парализованной конечности Гипо- или атрофия мышц Дегенерация мышечных волокон Снижение возбудимости мышц Особый вид боли: каузалгия Особый вид боли: реактивные боли Виды болевых рецепторов по механизму возбуждения: механорецепторы, хемомеханорецепторы Виды боли по биологическому значению: физиологическая, патологическая Аритмии, связанные с нарушением автоматизма атриовентрикулярный ритм Одним из ведущих факторов патогенеза дыхательной аритмии является рефлекс Бейнбриджа вследствие усиления притока крови к правому сердцу на вдохе Одним из ведущих факторов патогенеза парадоксального пульса является возникновение вагус-рефлекса в результате растяжения перикарда спайками!!! (соединили 2 вопроса в 1) Виды одышек, укажите ошибку рестриктивная У больного с передозировкой наркотических препаратов развивается дыхательная недостаточность центрогенная Виды дыхательной недостаточности по динамике развития хроническая, молниеносная, острая У больного с бронхиальной астмой развивается одышка экспираторная При переломе ребер развивается одышка пневмоническая Экспираторная одышка развивается при асфиксия IIст., бронхиальная астма При пневмонической одышке наблюдается ускорение рефлекса геринга-брейера У больного с невралгией межреберных нервов возникает пневмоническая одышка Стенотическая одышка развивается при следующих заболеваниях (укажите ошибку) бронхиальная астма Периодическое дыхание чейн-стокса встречается при энцефалит, менингит, у стариков во время сна Теории, объясняющие периодическое дыхание медуллярная, кортикальная Причины дыхательной гипоксии бронхиальная астма, пневмония, трахеит Причины кровяной гипоксии отравление СО, отравление нитратами, гемоглобинопатии Причины гемодинамической гипоксии аортальный стеноз, митральный стеноз, шок Причины тканевой гипоксии алкогольная интоксикация, гиповитаминоз Биомаркеры дыхательной недостаточности гипоксемия, гиперкапния Виды гипоксий (укажите ошибку) церебральная Факторы, определяющие чувствительность тканей к гипоксии запас энергии в виде макроэргов, генетический аппарат клеток, интенсивность обмена в клетках, усиление мощности гликолитической системы Изменения со стороны периферической крови при дыхательной гипоксии (укажите ошибку) анемии Причины респираторного ацидоза гиповентиляция легких, плевриты, снижение возбудимости дыхательного центра Механизмы компенсации при метаболическом ацидозе альвеолярная гипервентиляция, усиление выведения hco3-, связывание h+ основным компонентом бикарбонатного буфера Напряжение co2в крови уменьшается при респираторном компенсированном алкалозе, метаболическом компенсированном ацидозе Механизмы компенсации респираторного алкалоза выход в кровь h+ из клеток в обмен на k+, увеличение выделения hco3- с мочой, уменьшение реабсорбции hco3- в почках Пациент доставлен в клинику в состоянии наркотического опьянения. При обследовании выявлено дыхательная недостаточность, дыхательная гипоксия, респираторный ацидоз Гемодинамические изменения при циркуляторном типе гипоксииреспираторный ацидоз замедление кровотока, уменьшение оцк, повышение венозного давления Негазовый алкалоз развивается при дефицит калия, потеря соляной кислоты с желудочным соком, накопление бикарбонатов Причины экзогенных гипоксий пребывание в подводной лодке, подъем на большую высоту Виды анорексий интоксикационная, невротическая, диспепсическая Причинами гипосаливации являются (укажите ошибку) паразитарные заболевания Разрешающие факторы развития язвенной болезни вредные привычки (алкоголь, курение), лекарственные препараты Предрасполагающие факторы развития язвенной болезни группа крови 0, гастриты, астенический тип конституции Виды запоров спастический, атонический, обтурационный Причины кишечной аутоинтоксикации (укажите ошибку) нарушение регулирующих влияний коры головного мозга Причины развития желудочной гипосекреции чрезмерная симпатическая стимуляция желудка Заболевания, при которых первично нарушается мембранное пищеварение глютеновая энтеропатия (спру) Атонические запоры возникают при (укажите ошибку) снижение кислотности желудочного сока Причины первичного холестаза холангит, токсический гепатит, инфекционный гепатит Признаки холемии артериальная гипотензия, кожный зуд, брадикардия Причины развития анемии при патологии печени гемолиз эритроцитов, дефицит железа, дефицит витамина b12 У больного с хроническим алкоголизмом поражение печени развивается в виде жировой дистрофии, гепатита, цирроза Механизмы первичного некробиоза гепатоцитов увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, переокисление липидов мембран, выделение ферментов лизосом У пациента с циррозом печени возникла импотенция в связи с избытком эстрогенов Виды отеков по этиологии сердечные, эндокринные, воспалительные Виды отеков по патогенезу гипоонкотические, гиперосмотические, мембраногенные Факторы, способствующие развитию отека при нефротическом синдромеувеличение адг, повышение сосудистой проницаемости, уменьшение онкотического давления плазмы Основное звено отеков при сердечной недостаточностиуменьшение мок Факторы, уменьшающие клубочковую фильтрациюспазм приносящих артериол, уменьшение площади фильтрации, фиксация иммунных комплексов на клубочках Причины преренальной формы опн кардиогенный шок, кровопотеря, острая гипотония Уремическая стадия хпн характеризуется (укажите ошибку) метаболическим алкалозом Основные константы, характеризующие водно-солевой баланс в организме изоонкия, изиония Респираторный тип гипоксии возникает в результате нарушений легочного кровотока, избыточного внутрилегочного шунтирования венозной крови, альвеолярной гиповентиляции Клинические проявления респираторного ацидоза адинамия, акроцианоз, арефлексия, дыхание Куссмауля Признаки долговременной адаптации к гипоксии – гипертрофия миокарда, активация эритропоэза, увеличение количества митохондрий, гипертрофия ганглионарных нейронов Ведущий патогенетический фактор в развитии почечного нефритического отека повышение гидростатического давления Основная причина гипоосмолярной дегидратации при потере электролитов через жкт выраженная диарея, многократная рвота Гены-супрессоры клеточного деления антионкогены Долговременные компенсаторно-приспособительные реакции, развивающиеся при хронической гипоксии гипертрофия дыхательной мускулатуры, образование новых альвеол Механизмы компенсации при негазовом ацидозе усиление легочной вентиляции, усиление аммониогенеза в почках, связывание водорода основным компонентом бикарбонатного буфера Типовой процесс, способствующий повышенной отдаче кислорода тканям при тяжелой физической нагрузке метаболичсекий ацидоз Причина кровяной гипоксии отравление метгемоглобинообразователями Механизм пререцепторной инсулинорезистентности мутации генов, контролирующий энергетический обмен в бета-клетках, мутации гена инсулина Периоды типического течения болезни латентный, продромальный, разгар, исход Исходы заболеваний выздоровление, переход в хроническую форму, смерть Формы атипического течения болезни рецидив, осложнение, стертая, ремиссия, абортивная Терминальные состояния агония, предагония, терминальная паузп, биологическая смерть, клиническая смерть Ведущие патогенетические механизмы умирания метаболический ацидоз, гипоксия Признак болезни это симптом Совокупность всех признаков болезни это симптомокомплекс Сочетание признаков болезни со стороны двух и более систем, взаимосвязанных в своём развитии синдром Виды симптомов по характеру специфические, неспецифические, патогмоничные Признаки патологической реакции возникает под действием чрезвычайного раздражителя, развивается в одной функциональной системе, кратковременное отклонение функции от физиологической нормы Признаки патологического процесса развивается в двух и более функциональных системах, возникает под действием чрезвычайного раздражителя, длительное нарушение функций. Признаки патологического состояния возникает в результате болезни, стойкие и необратимые изменения в органах и тканях Причины возникновения патологического состояния болезнь, патологический процесс Компенсаторные и защитные реакции при умирании усиление гликолиза, развитие охранительного торможения, мобилизация сердечно-сосудистой, дыхательной и системы крови Классификация причин болезни в зависимости от свойств этиологического фактора биологические, химические, физические, механические Классификация причин болезней по Горизонтову патогенные, психогенные, индифферентные Виды условий возникновения болезней внешние, внутренние, благоприятные, неблагоприятные Внутренние условия возникновения болезней возраст, наследственность, пол Внешние условия возникновения болезней парциальное давление кислорода, влажность, магнитное поле Земли Заболевания, связанные с физиологической ассимметрией гипертоническая болезнь, тромбозы, сахарный диабет Свойства основного звена патогенеза возникает под влиянием этиологического фактора, предшествует остальным звеньям патогенеза, специфично для конкретной болезни, является первичным повреждением, необходимо для развёртывания остальных звеньев Свойства ведущих факторов патогенеза неспецифичны для конкретной болезни, возникают за первичным повреждением Виды индивидуальной реактивности патологическая, физиологическая, специфическая, неспецифическая Основные виды реактивности индивидуальная, видовая, групповая Виды индивидуальной резистентности пассивная, активная, специфическая, неспецифическая, первичная, вторичная, абсолютная, относительная Факторы, определяющие способности реактивности женского организма действие женских половых гормонов, преобладание холинергических влияний, повышенная возбудимость симпатической нервной системы Факторы, определяющие пассивную резистентность особенности барьерных систем, отсутствие условий для развития патогенного фактора, генетически обусловленное отсутствие реакции на раздражитель Признаки физиологической реактивности видовой характер, способствует адаптации организма, адекватность реакции по отношению к раздражителю, мобилизация защитно-приспособительных реакций организма Признаки патологической реактивности нарушение взаимодействия организма с внешней средой, неадекватность реакции по отношению к раздражителю, индивидуальный характер, дезорганизация защитно-приспособительных реакций организма Внутренние факторы, определяющие реактивность перенесённые заболевания, конституция, тип высшей нервной деятельности, наследственность Внешние факторы, определяющие реактивность питание, температура среды, климат, лучистая энергия Факторы, определяющие особенности видовой реактивности человека наличие второй сигнальной системы, социальный образ жизни Системы вторичных мессенджеров циклические нуклеотиды, тирозиновые протеинкиназы, фософоинозитидная система Особенности реактивности в грудном возрасте низкая активность фагоцитов, преобладание симпатических влияний, недоразвитие нервной и эндокринной систем, недоразвитие окислительного фосфорилирования, недоразвитие иммунной системы, высокая проницаемость барьеров организма, недоразвитие барьерных систем Особенности реактивности в юношеском возрасте высокая возбудимость нервной системы, повышение секреции половых гормонов Особенности реактивности в старческом возрасте снижение нервно-рефлекторной деятельности, снижение обменных процессов, снижение активности эндокринной системы Обострение – усиление симптоматики болезни Ремиссия – ослабление симптоматики болезни Рецидив- возврат болезни после кажущегося выздоровления Стёртая форма атипического течения болезни – течение с маловыраженной симптоматикой Абортивная – быстрое прекращение болезни Осложнение – возникновение нового заболевания, связанного с предыдущим Типы конституции по М.В. Черноруцкому астенический, гипестенический, нормостенический Типы конституции по Сиго пищеварительный, дыхательный, мозговой, мышечный Более частые заболевания у астеников по сравнению с гиперстениками (по Черноруцкому) язвенная болезнь, туберкулёз Более частые заболевания у гиперстеников по сравнению с астениками (по Черноруцкому) атеросклероз, инфаркт миокарда, нарушения обменных процессов Виды диатезов экссудативно-катаральный, лимфатико-гипопластический Причины остановки дыхания при электротравме поражение дыхательного центра, спазм позвоночных артерий, снабжающих дыхательный центр, паралич дыхательной мускулатуры, спазм дыхательной мускулатуры Причины остановки сердца при электротравме поражение сосудодвигательного центра, спазм коронарных сосудов, фибрилляция желудочков Механизм ограничения теплоотдачи при охлаждении рефлекторный спазм сосудов кожи, уменьшение потоотделения, замедление дыхания Механизмы увеличения теплопродукции при охлаждении разобщения окислительного фосфорилирования, мышечная дрожь Признаки фазы декомпенсации при гипотермии брадикардия, расширение сосудов кожи, снижение температуры тела Стадии стресса тревога, истощение, резистентность Пути реализации наследственного признака в патогенезе ген-белок-признак, ген-белок-фермент-признак, ген-белок-фермент-гормон-признак Последствия повреждения генетического аппарата соматических клеток опухоли, старение, аутоаллергические процессы Виды артериальной гиперемии по биологическому значению патологическая, физиологическая Причины застойного стаза тромбоз вен, сдавление вен, венозная эмболия Последствия венозной гиперемии развитие гипоксии и гиперкапнии, разрастание соединительной ткани, атрофия паренхимы в органах, стаз Признаки венозной гиперемии отек, понижение температуры тканей, цианоз, увеличение объема органа Признаки артериальной гиперемии повышение тургора тканей, повыгение температуры органа, увеличение объема органа Физико-химические сдвиги в очаге воспаления гиперосмия, гиперонкия, ацидоз Классификация воспаления по реактивности организма гипоергическое, гиперергическое, нормоергическое Гуморальные медиаторы воспаления кинины, комплемент Механизмы развития припухлости про воспалении пролиферация соединительной ткани, отек, артериальная гиперемия Механизм развития жара в очаге воспаления артериальная гиперемия, повышение обмена веществ Общие изменения в крови при воспалении повышение СОЭ, лейкоцитоз, появление белков острой фазы Механизмы вторичной альтерации при воспалении действие лизосомальных ферментов, активация свободнорадикального окисления Местные признаки воспаления боль, жар, припухлость, нарушение функции, покраснение Метаболиты каскада арахидоновой кислоты лейкотриены, простагландины, тромбоксаны, липоксины Механизмы нарушения функций при воспалении нарушение обмена веществ, рефлекторное торможение функции на боль, альтерация тканей, отек Факторы формирования болт при воспалении механическое сдавление рецепторов, повышенная возбудимость рецепторов, действие биологически активных веществ Основное звено патогенеза реагиновых аллергических реакций по П. Джеллу и Р. Кумбсу образование цитофильных антител (Ig E) Основное звено патогенеза антирецепторных аллергических реакций образование антител к рецепторам клеток Особенности активной сенсибилизации развивается при попадании небольших доз антигена, проявляется через 7-10 суток после контакта с антигеном, выраженность зависит от кратности контакта с антигеном Особенности пассивной сенсибилизации выраженность зависит от количества введенных антител, развивается после введения антител в высоком титре, длится 2-3 недели Эндогенные пирогены интерлекин-1, интерлейкин-6, фактор некроза опухолей Медиаторы цитотоксических аллергических реакций лизосомальные ферменты, супероксидный анион, комплемент Механизм повышения температуры тела при лихорадке увеличение теплопродукции Механизм снижения температуры тела при лихорадке увеличение теплоотдачи Стадии прямого цитотоксического действия Т-лимфоцитов в аллергических реакциях замедленного типа лизис клетки-мишени, распознавание, летальный удар Механизмы повреждения клеток при цитотоксических реакциях активация комплемента, опсонирование иммуноглобулинами Первичные эндогенные аллергены нервная ткань, яички Клинические формы реагиновых аллергических реакций крапивница, бронхиальная астма Эозинофильные факторы, инактивирующие БАВ фосфолипаза D, основной протеин, гистаминаза, арилсульфатаза Компоненты энзимной защиты клеток от свободных радикалов глутатионпероксидаза, супероксиддисмутаза, каталаза Молекулы адгезии нейтрофилов к сосудистой стенке селектины, интегрины Механизмы повышения температуры тела при лихорадке периферическая вазоконстрикция, уменьшение потоотделения, усиление окислительных процессов Причины ишемического стаза закупорка артерий, сдавление артерий, спазм артерий Последствия артериальной гиперемии улучшение кровоснабжения органа, разрыв стенки сосуда Признаки артериальной гиперемии увеличение объема органа, ярко-красный цвет тканей, повышение температуры тканей Последствия венозной гиперемии дистрофия тканей, разрастание соединительной ткани, тромбоз Признаки ишемии снижение тургора тканей, нарушение чувствительности, снижение температуры органа Классификация воспаления по течению острое, подострое, хроническое Классификация воспаления по характеру местных изменений альтеративное, экссудативное, пролиферативное Механизм развития покраснения при воспалении артериальная гиперемия Виды воспаления в зависимости от характера экссудата катаральное, фибринозное, серозное, гнойное, геморрагическое Механизмы первичной альтерации при воспалении прямое повреждающие действие флогогенного агента, нарушение кровообращения, нарушение обмена веществ Провоспалительные гормоны соматотропный гормон, тироксин, минералокортикоиды Общие признаки воспаления лейкоцитоз, белки острой фазы, повышение СОЭ, лихорадка Механизмы экссудации при воспалении гиперонкия в тканях, гиперосмия в тканях, повышение гидростатического давления крови, повышение проницаемости сосудистой стенки Компоненты системы антиоксидантной защиты клеток система цитохромоксидаз, система энзимной защиты (каталаза и др.), «ловушки» для свободных радикалов Основное звено патогенеза цитотоксических аллергических реакций по п. джеллу и р. кумбсу образование антител к антигенам на клетках Основное звено патогенеза иммунокомплексных аллергических реакций по п. джеллу и р. кумбсу образование преципитирующих антител Основное звено патогенеза аллергических реакций гиперчувствительности замедленного типа по п. джеллу и р. кубмбсу образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов Классификация аллергических реакций по п. джеллу и р. кумбсу |