Экспрессивная алалия. экспрессивная алалия. 2 Ковшиков В. А. Экспрессивная алалия. М институт общегуманитарных исследований, В. Секачев, 2001. 96 с. Научный редактор канд психол наук, доц. Гм. Сумченко
 Скачать 0.96 Mb.
|
|
3. ЭТИОЛОГИЯ В литературе о причинах алалии высказываются разнообразные мнения. Они зависят от многих обстоятельств методологического характера от мировоззренческих позиций исследователей, от принадлежности к тому или иному научному направлению, от их научно-теоретических представлений о речевой деятельности в норме и патологии, от установок на природу алалии), а также от предмета наук, представителями которых являются исследователи (физиологии, психологии, медицины, педагогики, лингвистики и проч. Поэтому, например, одни авторы при исследовании этиологии основное внимание уделяют биологическим факторам, другие — социально- психологическим, одни придают большое значение наследственности, другие отрицают ее и т.д. Вместе стем большинство исследователей называет комплекс причин биологического исоциально-психологического характера, среди которых разные авторы подчеркивают особую роль той или иной причины или группы причин. Приведем краткое изложение собственных результатов исследования анамнеза у детей с экспрессивной алалией 1 и мнения других авторов по некоторым вопросам этиологии. Изучение анамнеза до 3 лет (те. до периода формирования ядра языковой системы в норме) показало, что большинство детей подверглось действию комплекса различно сочетавшихся друг с другом отрицательных факторов эндогенного и экзогенного характера. Неблагоприятная наследственность неврологическая и психопатологическая) обнаружена в небольшом числе случаев. Это касается и речевой наследственности. Так, различные речевые нарушения у родителей (задержка развития связной речи, косноязычие, 1 Было изучено 300 историй болезней детей с алалией, находившихся под нашим наблюдением и под наблюдением других специалистов, предоставивших нам для анализа истории болезней. 17 заикание, тахилалия, ринолалия) были в 16,3% случаев. Причем задержка в сроках появления связной речи отмечалась только у 6,0%. Эти данные расходятся с мнением авторов, отводящих речевой наследственности существенную роль в этиологии алалии (Р. Коэн, 1888; Г. Гутцман, 1924; М. Зееман, 1928, 1935; Р. Эустис, 1947; К. Лонэ, 1955; Р. Лухзингер, 1970; А. Салей, 1977; ФА. Самсонов, А.В. Крапухин, 1978 и др. Отмечая влияние патологии речи у родителей и родственников на возникновение алалии у детей, авторы, однако, дальше констатации этого явления, как правило, не идут или ограничиваются такими общими и малоинформативными объяснениями, как, например, врожденная речевая слабость (Р. Лухзингер, 1970). Из известной нам литературы только в работе Р. Эустис (1947) высказывается предположение о том, что суть явления заключается в семейной предрасположенности к замедленному созреванию костного мозга, моторных и ассоциативных нервных путей, но это предположение автор не подкрепляет фактическими данными. Сомнение относительно существенной роли речевой наследственности в происхождении алалии укрепляется тем обстоятельством, что далеко не всегда имевшаяся у родителей и родственников задержка развития речи (алалия?) приводит к аналогичному расстройству у детей. На наш взгляд, У. Пфандлер (1960) справедливо обратил внимание на то, что одно и тоже речевое расстройство у предков может приводить (а мы бы добавили и не приводить) к разным формам патологии речи у детей. Представляется, что для определения значения речевой наследственности в происхождении алалии требуются специальные изыскания междисциплинарного характера (в их числе и генетические) с применением достаточно совершенных комплексных методик исследования, с привлечением большого статистического материала и при обязательном сопоставительном анализе алалии с нормой и с иными формами патологии речи. Другие неблагоприятные факторы в нашем анамнестическом изучении 18 встречались, как правило, у большого количества обследованных. Так, значительная часть детей (72%) рождалась от третьей, четвертой и более поздних по порядку следования беременностей, которым нередко предшествовали вещественные (42,0%) и спонтанные (22,2%) аборты, мертворождения (7,3%). Возраст 66,9% родителей в период рождения ребенка был от 30 дои более лет, те. недостаточно благоприятным для рождения. Патология беременности отмечена у 92,0% матерей. Почти у трети (30,0%) впервой половине или на протяжении всей беременности был токсикоз, обычно сильный. Различные соматические заболевания вовремя беременности иродов (чаще грипп и ОРЗ) перенесли 36,3% матерей. Из других отрицательных влияний обнаружены угрожающий выкидыш (12,6%), психотравмы (11,3%), неправильное положение плода (8,0%), кровотечения (5,6%), попытки прерывания беременности (3,0%), резус-несовместимость (2,6%) ив меньшем числе — некоторые другие. Возможно, что эти факторы могли неблагоприятно повлиять на развитие плода и на течение родов. Более трети детей (36,6%) рождались раньше либо позже срока. Патологические роды (стремительные, затяжные, сухие) были в 67,3% случаев. При осложнениях родов в 44,6% случаев производилась медицинская помощь (стимуляция, наложение щипцов. Вовремя рождения 24,0% детей получили травмы головы, 66,0% родились в асфиксии, ау одновременно были травма и асфиксия. Следует обратить внимание на большой процент детей, рожденных в асфиксии (88,0%). Как известно, при асфиксии (особенно при сильной) поражаются многие отделы нервной системы. Правомерно предположить, что именно эта множественность поражений могла вызвать у определенного числа детей нарушения в формировании межсистемных мозговых связей, столь необходимых для нормального генеза и деятельности многоуровневой и полимодальной языковой системы. На роль асфиксии в нарушении речевого развития обращают внимание и другие авторы (М. Надолечны, 19 1926; X. Майклбаст, 1957; В. Гарднер, 1962; Ф. Грехем с соавт., 1962; Р. Пейн, 1962; Н. Кора с соавт., 1965; Д. Филипо с соавт., 1971; ЕМ. Мастюкова с соавт., 1972; Б.В. Лебедев с соавт., 1974; Г.В. Гуровец с соавт., 1978). К этим рассуждениям уместно добавить мнение исследователей, согласно которому к нарушению языковой системы у детей приводят только двусторонние поражения мозга, те. и левой и правой гемисферы (Г. Ойе, 1952; Е. Маевска с соавт., 1959; Ж. Ажуриагерра, 1965; Г. Хофф, 1970). Двусторонние поражения затрудняют спонтанную компенсацию или делают ее невозможной. О значительном числе мозговых повреждений у детей с алалией в пренатальный, натальный и ранний постнатальный периоды говорят результаты сравнительных исследований. Так, Р. Беккей (1942) установил, что родовая травма была у 68,0% детей с задержкой развития речи и лишь у 26,0% нормально развивающихся. Г. Минк и Г. Хаберкамп (1976), сравнивая детей с нарушенным языковым развитием и с задержкой языкового развития обнаружили, в частности, что перинатальные вредности и поражения мозга в раннем детстве характерны для детей с нарушенным языковым развитием, в основе же задержки языкового развития, по их данным, не лежат мозговые нарушения. В ряде работ отмечается отрицательное действие на процесс развития речи даже минимальных мозговых нарушений. Эта точка зрения, которую впервые высказал М. Надолечны (1926), стала особенно популярной в последние 20-25 лет в связи с оживлением интереса к проблеме так называемых минимальных мозговых повреждений (иначе минимальной мозговой дисфункции, минимального хронического мозгового синдрома и т.п.). 1 Задержку языкового (речевого) развития некоторые авторы называют также простой задержкой или временной задержкой. Она проявляется в запаздывании сроков нормального усвоения языка и чаще всего вызывается соматическими заболеваниями и отрицательными социально-психологическими влияниями При нарушенном же языковом развитии мы встречаемся с патологическим типом усвоения языковой системы, ив этиологии этой формы расстройства доминируют органические повреждения мозга. 20 Некоторые авторы отмечают, что у детей с экспрессивной алалией часто наблюдается запаздывание созревания определенных мозговых структур или дисплазия мозга. Например, по мнению М. Морли (1957), у детей с афазией развития (онтогенетической афазией) не всегда обнаруживаются органические изменения в коре головного мозга, у них скорее встречается запаздывание созревания нервных процессов, которые необходимы для развития речи. Эти интересные соображения об особенностях развития мозга у детей с алалией, к сожалению, не подкрепляются результатами специальных исследований и поэтому должны быть оценены лишь как предположения. Анализируя действие органических повреждений мозга на усвоение языка у детей с алалией, следует высказать критические замечания в адрес авторов, которые считают, что эти повреждения прямо затрагивают речевые зоны, вследствие чего и наступает патологическое формирование речевой функции. Например, сточки зрения болгарского исследователя В. Иванова (1972), причина алалии — недоразвитие или поражение головного мозга в области Брока. Подобные мнения не подкрепляются результатами объективных исследований и, более того, противоречат результатам имеющихся объективных данных (например, электроэнцефалографические исследования И.А. Королевой и Л.Н. Шолпо (1965), Л.А. Белогруд с соавт. (1971), А.Л. Линденбаум(1971, 1974), ЕМ. Мастюковой (1977) и др. отрицают такую локализацию Авторы механически переносят локализацию поражения при моторной афазии у взрослых на локализацию поражения у детей с алалией, не учитывая у этих групп больных особенностей вредоносных влияний, особенностей организма и его реагирования на вредности, особенностей психики и факторов развития, которые в совокупности определяют специфику нарушений у каждой из этих групп. Вместе стем некоторые 1 Дисплазия — неправильное развитие не подкрепляются результатами специальных исследований и поэтому должны быть оценены лишь как предположения. 2 Подробнее об этих исследованиях см. в разделе Характер повреждения речевого аппарата. 21 исследователи вообще не находят участи детей (и нередко у значительной части — до одной трети) признаков поражения нервной системы. Например, X. Майклбаст (1957), сопоставляя этиологию экспрессивной и рецептивной сенсорной) афазии (так автор называет алалию), пишет, что у экспрессивного афатика в анамнезе часто нет болезни или травмы, рецептивный же афатик чаще имеет историю заболевания и очевидные, действительно существующие травму, болезнь или симптом повреждения. Отсутствие видимых признаков поражения центральной нервной системы у некоторых детей, вероятно, объясняется компенсаторными возможностями детского организма, которые к определенному возрасту сглаживают или устраняют мозговые поражения, приобретенные в пренатальный и натальный периоды или в период до начала формирования речи в норме. Следует согласиться с мнением Р. Лухзингера и Г. Арнольда (1970), которые считают, что у детей с алалией окончательное доказательство центрального мозгового повреждения часто возможно только в раннем возрасте. Таким образом, можно считать, что необязательна прямая связь между повреждением моторных речевых зон мозга и нарушением развития языковой системы. Анализируя характер влияний мозговых повреждений на процесс ее формирования, очевидно, следует учитывать сложную организацию этой системы, взаимодействие всех ее составляющих звеньев и весь комплекс условий (биологических и социальных, который необходим для ее становления. Вернемся к результатам нашего изучения анамнеза у детей с алалией. Анамнез показывает, что многие дети рождались слабыми, с малым весом и сразу проявляли ряд отклонений в нервном и психическом развитии беспокойство, плохой сони т.п.). Характерно, что 94,0% детей до 1 года подвергались разнообразными, как правило, частым заболеваниям, среди которых преобладали ОРЗ (31,0%), пневмонии (23,0%), детские инфекции (15,3%), желудочные заболевания (12,6%), грипп (9,0%). Соматические заболевания, надо думать, усугубляют действие причин неврологического 22 характера, которым в этиологии алалии скорее всего принадлежит основное место. Такой точки зрения придерживается большинство исследователей. Однако некоторые полагают, что соматические заболевания (рахит, грипп и др) участи детей могут быть основным этиологическим фактором алалии. Такая точка зрения представляется дискуссионной. Бесспорно, что соматические заболевания могут обусловить простую временную) задержку, но вряд ли они вызывают алалию — патологический тип усвоения языка. В небольшом числе случаев в анамнезе до 1 года были мозговые заболевания (4,7%), ушибы головы (5,3%). Интересно обратить внимание на то, что мозговые заболевания и травмы головы в ранний период жизни детей встречались на нашем материале в единичных случаях. Эти данные расходятся с мнением авторов, которые отводят этим аномалиям значительную и даже ведущую роль в этиологии алалии. Следует заметить, что конкретных количественных показателей, подтверждающих такую роль этих аномалий, авторы не приводят. В целом сходная картина заболеваний наблюдалась у детей ив возрасте от 1 года до 3 лет. Допустимо предположить, что заболевания, которые дети перенесли от рождения до 3 лет, могли усугубить действие вредностей пренатального и натального периодов. Срождения до 3 лет более половины обследованных (62,3%) выказывали заметные признаки отставания в психическом развитии, у 16,0% детей в этот период жизни были обнаружены психопатологические расстройства, у 24,3% — неврологические заболевания. Почти все отставали в развитии моторных функций (позднее должных сроков начинали переворачиваться, сидеть, стоять, ходить, выявляли моторную неловкость. Как правило, в анамнезе детей отмечалось сочетание многих вредоносных факторов. Это подтверждается данными сравнительного исследования Р. Бекей (1942), который обнаружил наличие 3 и более 23 вредоносных факторов у детей с задержкой речевого развития и только у 20,0% нормально развивающихся. Не исключена возможность, что комплексы указанных вредностей, действовавшие в разные периоды жизни детей, влияли на развитие их нервной системы, психики, а также на развитие языковой системы. Среди причин алалии ряд авторов называет отрицательные социально- психологические влияния. Большинство полагает, что этим причинам принадлежит вторичная роль в этиологии алалии: они отягчают действие причин биологического характера, которым в этиологии принадлежит решающая роль. Вместе стем в некоторых работах (например, В. Андерсон, 1953) справедливо отмечается, что неблагоприятные средовые факторы в большей мере сказываются на детях с задержкой развития речи, чем на детях с нормальным ее развитием. Исследователи называют разнообразные социально-психологические причины. Так, к их числу относят недостаток речевой мотивации со стороны окружающих и ограничение контактов со взрослыми. Эти явления вызываются главным образом патологией речи детей, которая обусловливает специфику отношений окружающих к ребенку. Они неверно оценивают его потенциальные психические и речевые возможности, в частности, возможность понимания речи и возможность вступать в речевую коммуникацию, поэтому меньше разговаривают с ребенком, меньше побуждают его к речи или используют шаблонные, удобные для ребенка, сих точки зрения, форы речевой продукции и т.п. Это в свою очередь способствует не только задержке развития речи и своеобразию в формировании речевых контактов, но и обусловливает специфику взаимоотношений ребенка и окружающих. Среди социально-психологических причин многие авторы называют конфликтные или неправильные взаимоотношения в семье, неправильные методы воспитания, в том числе и воспитания речи (чрезмерное к ней побуждение, насмешки над дефектами речеупотребления и т.п.), которые 24 тормозят речевые проявления у ребенка, а в ряде случаев вызывают у него речевой негативизм. В частности, особо важное значение некоторые авторы придают неблагоприятным связям между матерью и ребенком. Например, В. Гарднер (1962) отмечает, что матери этих детей более невротичные, самонадеянные, интервентированные, ущемленные и робкие, чем матери нормально говорящих детей. В целом же, как установил тот же автор, особенности домашней среды у таких детей значительно хуже, чему детей с нормальным речевым развитием, что выражается в игнорировании родителями поведенческих проблем ребенка, в противоречивых дисциплинарных методах, в психологической несовместимости родителей и т.п. Противоречивые суждения высказываются о влиянии многоязычия на процесс становления речи. Одни исследователи считают, что нахождение ребенка в многоязычной семье обусловливает у него нарушение развития речи, другие вовсе не упоминают о многоязычии как о патогенном факторе алалии. В ряде работ содержатся критические мнения о роли этого фактора в этиологии. Например, А. Табуре-Келлер (1962) возражает против суждения о том, что билингвизм всегда приносит ребенку вред. Если дети при двуязычном воспитании запаздывают в психическом и речевом развитии, то это вызывается, как полагает автор, не билингвизмом, а причинами экономическими и социально-психологическими. А.В. Ярмоленко (1966) в наблюдаемых ею случаях алалии в двуязычных семьях не нашла влияния билингвизма на алалию: двуязычие, по словам автора, было лишь фоном, ноне фактором патологического речевого автора, было лишь фоном, ноне фактором патологического речевого недоразвития детей-алаликов. Наши наблюдения также не подтверждают влияния многоязычия на нарушение развития речи у детей с алалией. Обобщая имеющиеся сведения об этиологии экспрессивной алалии, можно сделать следующие выводы. Экспрессивную алалию вызывает комплекс различных причин 25 эндогенного и экзогенного характера. Основное место в этом комплексе, очевидно, принадлежит вредностям, которые действуют в пренатальный и натальный периоды жизни детей и вызывают у них органические поражения центральной нервной системы. Возможно, что у большинства наиболее значимым вредоносным фактором является асфиксия вовремя родов, при которой поражаются многие отделы мозга, что затрудняет образование в нем межсистемных связей, необходимых для формирования языковой системы. Наблюдающиеся у многих детей с алалией в ранний период их жизни частые соматические заболевания и разного рода отрицательные социально- психологические влияния, видимо, усугубляют действие предшествующих вредоносных факторов ив совокупности сними расстраивают процесс усвоения языка. |