2. Сердце, его гемодинамическая функция. Изменение давления и объема крови в полостях сердца в различные фазы кардиоцикла. Сердечный цикли его фазовая структура. Систолический и минутный
 Скачать 0.96 Mb.
|
|
27.Основные законы гемодинамики. Наука изучающая движение крови по сосудам получила название гемодинамики. Ее законы общие с гидродинамикой (учении о движении жидкостей. Согласно закону гидродинамики ток жидкости по сосудам определяется двумя силами. Давлением (Р, под которым она движется, те. разностью давлений вначале и конце трубы. Эта сила способствующая движению. Сопротивлением (R), которое вследствие вязкости, трения о стенки сосуда и вихревых движений испытывает жидкость. Сопротивление препятствует движению. 28.Общее и периферическое сопротивление сосудов. Механизм формирования сосудистого тонуса. Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) - сопротивление сосудов току крови, возникающее вследствие вязкости крови, трения о стенки сосудов и вихревых движений. В основном ОПСС определяется степенью сужения резистивных сосудов, к которым относятся артериолы и венулы, расположенные в пре- и посткапиллярных областях сосудистого русла. Артериальный пульс — это ритмические колебания сосудистой стенки. Частота пульса соответствует частоте сокращения сердца. Обычно пульс исследуют на радиальной артерии. Обращают внимание на напряжение, частоту, амплитуду, ритм, быстроту наполнения. Регуляция сосудистого тонуса Осуществляется рефлекторными гуморальным путём. Рефлекторный путь. Сосуды имеют 2-ую иннервацию симпатические волокна (сосудосуживающие, парасимпатические (сосудорасширяющие. Нейроны, регулирующие сосудистый тонус, расположены в нескольких отделах ЦНС, в спинном мозге, продолговатом, промежуточном и коре головного мозга. Сосудодвигательный центр располагается в основном в продолговатом мозге. Рефлекторная регуляция уровня артериального давления Большую роль в регуляции уровня артериального р играют рецепторы х рефлекторных зон рецепторы дуги аорты; 2)рецепторы каротидного синуса (место разделения сонной артерии на наружную и внутреннюю); 3)область впадения полых вен в правое предсердие При повышении уровня артериального давления возрастает сердечный выброс. Идёт раздражение барорецепторов рефлексогенных зон. Импульсы по центростремительным волокнам поступают в сосудодвигательный центр. Повышается тонус сосудорасширяющих нервов парасимпатических волокон. В результате сосуды расширяются, сила сердечных сокращений снижается и р падает. При понижении уровня артериального давления срабатывает противоположный механизм. Гуморальная регуляция. Осуществляется химическими веществами, которые циркулируют в крови или образуются в тканях. К сосудосуживающим веществам относят адреналин, норадреналин, вазопрессин, ангеотезин-2, серотонин. Сосудорасширяющие вещества ацетилхолин, гистамин, кинины. Кровяное депо В состоянии покоя у человека до 40-60% всей массы крови находится в кровяных депо в селезёнке, печени, подкожных сосудистых сплетениях, в лёгких. В случаях, когда в организме уменьшается парциальное р О в кровяное русло рефлекторно под влиянием сокращений селезёнки выходят форменные элементы крови, и объём циркулирующей крови (ОЦК) восстанавливается Изменения сопротивления, кровяного давления и скорости кровотока в различных участках сосудистого русла. Линейная и объемная скорости движения крови в различных участках сосудистого русла, факторы, их обуславливающие. Время полного кругооборота крови. Показатели гемодинамики в различных отделах сосудистого русла. Суммарный просвет сосудов и линейная скорость кровотока. Кровь, проходя по сосудам, испытывает сопротивление движению как со стороны сосудов, таки из-за вязкости самой крови. Чем выше сопротивление току крови, тем большая сила затрачивается на ее продвижение по сосуду. Величина сопротивления зависит от диаметра сосуда, его длины, скорости кровотока. Поэтому сердце выбрасывает кровь в сосудистую систему под большим давлением. В разных отделах сосудистой системы давление крови будет разным. В аорте среднее давление в 100 мм рт.ст. колеблется в диапазоне от 120 мм рт.ст. при систоле (систолическое давление) до 80 мм рт.ст. при диастоле (диастолическое давление. Разница между ними называется пульсовым давлением. По мере движения крови давление в сосудистом русле падает. Таким образом, непрерывные, ритмические сокращения сердца, преодолевая сопротивление, создают и поддерживают разность кровяного давления между артериальными венозным участком сосудистой системы. Эта разность давлений и является главной причиной движения крови по сосудам из области высокого давления в область более низкого. При движении крови по сосудам различают линейную и объемную скорость кровотока. Линейная скорость кровотока Линейная скорость определяется суммарным сечением сосудистой системы. Она максимальна в аорте — до 50 см/сек (аорта — самое узкое место в сосудистой системе) и минимальна в капиллярах — около нуля. Суммарный просвет капилляров примерно враз превышает сечение аорты. В венозном отделе сосудистой системы линейная скорость вновь возрастает. Поскольку в организме на одну артерию приходится две вены, то и суммарный просвет венозной системы в два раза шире артериальной. Линейная скорость в полых венах в два раза меньше, чем в аорте и равна примерно 25 см/мин. Объемная скорость кровотока Объемная скорость кровотока — это количество крови, протекающее через общее сечение сосудистой системы в единицу времени. Она одинакова во всех отделах сосудистой системы. Через любое сечение сосудистой системы в единицу времени всегда проходит одинаковое количество крови. Время полного кругооборота крови — это то время, за которое кровь проходит через большой и малый круги кровообращения. При 70-80 сокращениях сердца в минуту полный кругооборот крови происходит приблизительно за 20-23 сек. Принципы и типы регуляции движения крови по сосудам Механизмы, регулирующие кровообращение, можно разделить на две группы. Это центральные и местные механизмы. Главная цель центральных механизмов, регулирующих системное кровообращение, — обеспечить необходимое взаимодействие между сердечным выбросом и тонусом (просветом) сосудов для поддержания артериального давления на постоянном уровне. В основе центральной регуляции системного кровообращения лежат нервный и гуморальный механизмы. Местные механизмы регулируют величину кровотока через отдельные органы. Задачи местного кровотока определяются не только кровоснабжением его клеток — доставкой к ним кислорода, питательных веществ и т.д. Уровень органного (местного) кровотока в значительной степени определяется функцией органа и особенностями его обмена веществ. Поэтому гладкие мышцы артериол мозга, почек, пищеварительного тракта, кожи, обладают разной чувствительностью к нервным влияниями гуморальным факторам. Базальный тонус сосудов некоторых внутренних органов, например, мозга и почек регулируется с помощью особых механизмов ауторегуляции. Гладкие мышцы их сосудов более чувствительны к периферическим гормонам, вырабатываемым местно, (для почек) или к метаболитам (для сосудов мозга). Сосудистый тонус В структуры стенок всех сосудов организма кроме капилляров входят гладкие мышцы, которые даже в отсутствии нервных и гуморальных влияний находятся в состоянии некоторого постоянного сокращения, называемого миогенным базальным тонусом. Одной из причин базального тонуса является способность гладких мышц к автоматии и их высокая чувствительность к механическим влияниям, особенно к растяжению. В разных областях сосудистого русла базальный тонус выражен неодинаково он особенно выражен в артертолах, прекапиллярных сфинктерах, посткапиллярных венулах. Основу базального тонуса составляют сокращения гладких мышц сосудов, и, таким образом, базальный тонус — это мишень различных влияний, регулирующих просвет сосуда в интересах поддержания уровня артериального давления или изменения кровотока в органах. Время кругооборота крови Время полного кругооборота крови — это время, необходимое для того, чтобы она прошла через большой и малый круг кровообращения. Для измерения времени полного кругооборота крови применяют ряд способов, принцип которых заключается в том, что в вену вводят какое-либо вещество, не встречающееся обычно в организме, и определяют, через какой промежуток времени оно появляется в одноименной вене другой стороны. В последние годы скорость кругооборота (или только в малом, или только в большом круге) определяют при помощи радиоактивного изотопа натрия и счетчика электронов. Для этого несколько таких счетчиков помещают на разных частях тела вблизи крупных сосудов ив области сердца. После введения в локтевую вену радиоактивного изотопа натрия определяют время появления радиоактивного излучения в области сердца и исследуемых сосудов. Время полного кругооборота крови у человека составляет в среднем 27 систол сердца. При частоте сердечных сокращений 70—80 в минуту кругооборот крови происходит приблизительно за 20—23 с, однако скорость движения крови по оси сосуда больше, чему его стенок. Поэтому не вся кровь совершает полный кругооборот так быстро и указанное время является минимальным. Исследования на собаках показали, что 1/5 времени полного кругооборота крови приходится на прохождение крови по малому кругу кровообращения и 4/5 — по большому. Факторы, обеспечивающие движение крови по сосудам высокого и низкого давления. Основной фактор, обеспечивающий движение крови по сосудам работа сердца как насоса. Вспомогательные факторы 1) замкнутость сердечно-сосудистой системы 2) разность давления в аорте и полых венах 3) эластичность сосудистой стенки (превращение пульсирующего выброса крогви из сердца в непрерывный кровоток 4) клапанный аппарат сердца и сосудов, обеспечивающий однонаправленное движение крови 5) наличие внутригрудного давления - "присасывающее" действие, обеспечивающее венозный возврат крови к сердцу. Работа мышц - проталкивание крови и рефлекторное увеличение активности сердца и сосудов в результате активации симпатической нервной системы. Активность дыхательной системы чем чаще и глубже дыхание, тем больше выражено присасывающее действие грудной клетки. 32.Кровяное давление и его величины в разных отделах сосудистой системы. Давление крови в различных участках сосудистой системы. Среднее давление в аорте поддерживается на высоком уровне (примерно 100 мм рт. ст, поскольку сердце непрестанно перекачивает кровь в аорту. С другой стороны, артериальное давление меняется от систолического уровня 120 мм рт. ст. до диастолического уровня 80 мм рт. ст, поскольку сердце перекачивает кровь в аорту периодически, только вовремя систолы. По мере продвижения крови в большом круге кровообращения среднее давление неуклонно снижается, ив месте впадения полых вен в правое предсердие оно составляет 0 мм рт. ст. Давление в капиллярах большого круга кровообращения снижается от 35 мм рт. ст. в артериальном конце капилляра до 10 мм рт. ст. в венозном конце капилляра. В среднем функциональное давление в большинстве капиллярных сетей составляет 17 мм рт. ст. Этого давления достаточно для перехода небольшого количества плазмы через мелкие порыв капиллярной стенке, в то время как питательные вещества легко диффундируют через эти поры к клеткам близлежащих тканей. В правой части рисунке показано изменение давления в различных участках малого (легочного) круга кровообращения. В легочных артериях видны пульсовые изменения давления, как ив аорте, однако уровень давления значительно ниже систолическое давление в легочной артерии — в среднем 25 мм рт. ста диастолическое мм рт. ст. Таким образом, среднее давление в легочной артерии составляет всего 16 мм рт. ста среднее давление в легочных капиллярах равно примерно 7 мм рт. ст. В тоже время общий объем крови, проходящий через легкие за минуту, — такой же, как ив большом круге кровообращения. Низкое давление в системе легочных капилляров необходимо для выполнения газообменной функции легких. Теоретические основы кровообращения Несмотря на то, что объяснение многих механизмов кровообращения довольно сложное и неоднозначное, можно выделить три основных принципа, которые определяют все функции системы кровообращения. Объемный кровоток в органах и тканях почти всегда регулируется в зависимости от метаболических потребностей тканей. Когда клетки активно функционируют, они нуждаются в усиленном снабжении питательными веществами и, следовательно, в усиленном кровоснабжении — иногда враз большем, чем в состоянии покоя. Однако сердечный выброс не может увеличиться более чем враз. Значит, невозможно просто увеличить кровоток в организме, чтобы удовлетворить потребность какой-либо ткани в усиленном кровоснабжении. Вместо этого сосуды микроциркуляторного русла в каждом органе и ткани немедленно реагируют на любое изменение уровня метаболизма, а именно на потребление тканями кислорода и питательных веществ, накопление углекислого газа и других метаболитов. Все эти сдвиги непосредственно влияют на мелкие сосуды, вызывая их расширение или сужение, и таким образом контролируют местный кровоток в зависимости от уровня метаболизма. 2. Сердечный выброс контролируется главным образом суммой всех местных тканевых кровотоков. Из капиллярных сетей периферических органов и тканей кровь по венам сразу возвращается к сердцу. Сердце автоматически реагирует на возросший приток крови, начиная немедленно перекачивать больше крови в артерии. Таким образом, работа сердца зависит от потребностей тканей в кровоснабжении. Этому способствуют и специфические нервные сигналы, поступающие к сердцу и регулирующие его насосную функцию рефлекторно. 3. В целом системное артериальное давление контролируется независимо от регуляции местного тканевого кровотока и сердечного выброса. В сердечно-сосудистой системе существуют эффективные механизмы регуляции артериального давления. Например, каждый раз, когда давление оказывается ниже нормального уровня (100 мм рт. ст, в течение секунд рефлекторные механизмы вызывают изменения деятельности сердца и состояния сосудов, направленные на возвращение артериального давления к нормальному уровню. Нервные сигналы способствуют (а) увеличению силы сердечных сокращений (б) сужению венозных сосудов и перемещению крови из емкого венозного русла к сердцу (в) сужению артериол в большинстве периферических органов и тканей, что затрудняет отток крови из крупных артерий и поддерживает в них высокий уровень давления. Кроме того, в течение более длительного периода времени (от нескольких часов до нескольких дней) окажет влияние важная функция почек, связанная с секрецией гормонов, контролирующих артериальное давление, и с регуляцией объема циркулирующей крови. Итак, потребности отдельных органов и тканей в кровоснабжении обеспечиваются разными механизмами, регулирующими деятельность сердца и состояние сосудов. Далее в этой главе мы подробно проанализируем основные механизмы регуляции местного кровотока, сердечного выброса и артериального давления. 33.Артериальное давление систолическое, диастолическое, пульсовое, среднее, центральное и периферическое. Венозное давление. Факторы, определяющие величину кровяного давления. Понятие о гипо- и гипертензии. см.тетрадь/методичку Методы измерения кровяного давления. Кривая артериального давления (волны III и III порядка, их причины. см.тетрадь/методичку Артериальный пульс, его происхождение. Основные свойства пульса. Методы исследования. Анализ сфигмограммы. В артериях периодически возникают колебания их стенок, называемые артериальным пульсом. Определяются следующие свойства пульса ритм, частота, напряжение, наполнение, величина и форма. Ритм. У здорового человека сокращение сердца и пульсовые волны следуют друг за другом через равные промежутки времени, то есть пульс ритмичен. При расстройствах сердечного ритма пульсовые волны следуют через неодинаковые промежутки времени и пульс становится неритмичным. Частота. Частота пульса в нормальных условиях соответствует частоте сердечных сокращений и равна 60-80 сокр/мин. При тахикардии увеличивается число пульсовых волн в минуту, появляется частый пульс при брадикардии пульс становится редким. Напряжение. Напряжение пульса определяется той силой, которую нужно приложить исследующему для полного сдавления пульсирующей артерии. Это свойство пульса зависит от величины систолического артериального давления. Чем выше давление, тем труднее сжать артерию, - такой пульс называется напряженным, или твердым. При низком давлении артерия сжимается легко - пульс мягкий. Наполнение. Наполнение пульса отражает наполнение исследуемой артерии кровью, обусловленное в свою очередь тем количеством крови, которое выбрасывается в систолу в артериальную систему и вызывает колебание объема артерии. Оно зависит от величины ударного объема, от общего количества крови в организме и ее распределения. Величина. Величина пульса, то есть величина пульсового толчка, - понятие, объединяющее такие его свойства, как наполнение и напряжение. Она зависит от степени расширения артерии вовремя систолы и от ее спадения в момент диастолы. Это в свою очередь зависит от наполнения пульса, величины колебания артериального давления в систолу и диастолу и способности артериальной стенки к эластическому расширению. Форма. Форма пульса зависит от скорости изменения давления в артериальной системе в течение систолы и диастолы. Движение крови по венам. Венный пульс, его происхождение. Анализ флебограммы. Движение крови в венах обеспечивает наполнение полостей сердца вовремя диастолы. Ввиду небольшой толщины мышечного слоя стенки вен гораздо более растяжимы, чем стенки артерий, поэтому в венах может скапливаться большое количество крови. Даже если давление в венозной системе повысится всего на несколько миллиметров, объем крови в венах увеличится в 2—3 раза, а при повышении давления в венах на 10 мм рт.ст. вместимость венозной системы возрастет враз. Вместимость вен может также изменяться при сокращении или расслаблении гладкой мускулатуры венозной стенки. Таким образом, вены (а также сосуды малого круга кровообращения) являются резервуаром крови переменной емкости. Венозное давление. Давление в венах у человека можно измерить, вводя в поверхностную (обычно локтевую) вену полую иглу и соединяя ее с чувствительным электроманометром. В венах, находящихся вне грудной полости, давление равно 5—9 мм рт.ст. Для определения венозного давления необходимо, чтобы данная вена располагалась на уровне сердца. Это важно потому, что к величине кровяного давления, например в венах ног в положении стоя, присоединяется гидростатическое давление столба крови, наполняющего вены. В венах грудной полости, а также в яремных венах давление близко к атмосферному и колеблется в зависимости от фазы дыхания. При вдохе, когда грудная клетка расширяется, давление понижается и становится отрицательным, те. ниже атмосферного. При выдохе происходят противоположные изменения и давление повышается (при обычном выдохе оно не поднимается выше 2—5 мм рт.ст.). Ранение вен, лежащих вблизи грудной полости (например, яремных вен, опасно, так как давление в них в момент вдоха является отрицательным. При вдохе возможно поступление атмосферного воздуха в полость вен и развитие воздушной эмболии, те. перенос пузырьков воздуха кровью и последующая закупорка ими артериол и капилляров, что может привести к смерти. Скорость кровотока в венах. Кровяное русло в венозной части шире, чем в артериальной, что по законам гемодинамики должно привести к замедлению тока крови. Скорость тока крови в периферических венах среднего калибра 6—14 см/с, в полых венах достигает 20 см/с. Движение крови в венах происходит прежде всего вследствие разности давления крови в мелких и крупных венах (градиент давления, те. вначале и конце венозной системы. Эта разность, однако, невелика, и потому кровоток в венах определяется рядом добавочных факторов. Одним из них является то, что эндотелий вей (за исключением полых вен, вен воротной системы и мелких венул) образует клапаны, пропускающие кровь только по направлению к сердцу. Скелетные мышцы, сокращаясь, сдавливают вены, что вызывает передвижение крови обратно кровь не идет вследствие наличия клапанов. Этот механизм перемещения крови в венах называют мышечным насосом. Таким образом, силами, обеспечивающими перемещение крови по венам, являются градиент давления между мелкими и крупными венами, сокращение скелетных мышц (мышечный насос, присасывающее действие грудной клетки. Венный пульс. В мелких и средних венах пульсовые колебания давления крови отсутствуют. В крупных венах вблизи сердца отмечаются пульсовые колебания — венный пульс, имеющий иное происхождение, чем артериальный пульс. Он обусловлен затруднением притока крови из вен в сердце вовремя систолы предсердий и желудочков. Вовремя систолы этих отделов сердца давление внутри вен повышается и происходят колебания их стенок. Удобнее всего записывать венный пульс яремной вены. На кривой венного пульса — флебограмме — различают три зубца ас (рис. 7.21). Зубец а совпадает с систолой правого предсердия и обусловлен тем, что в момент систолы предсердия устья полых вей зажимаются кольцом мышечных волокон, вследствие чего приток крови из вен в предсердия временно приостанавливается. Вовремя диастолы предсердий доступ в них крови становится вновь свободными в это время кривая венного пульса круто падает. Вскоре на кривой венного пульса появляется небольшой зубец c. Он обусловлен толчком пульсирующей сонной артерии, лежащей вблизи яремной вены. После зубца c начинается падение кривой, которое сменяется новым подъемом — зубцом v. Последний обусловлен тем, что к концу систолы желудочков предсердия наполнены кровью, дальнейшее поступление в них крови невозможно, происходят застой крови в венах и растяжение их стенок. После зубца v наблюдается падение кривой, совпадающее с диастолой желудочков и поступлением в них крови из предсердий. Иннервация сосудов сосудорасширяющие и сосудосуживающие нервы. Кровеносные сосуды постоянно находятся в состоянии тонического сокращения. Тонус мелких артерий и артериол определяет величину их просвета и тем самым уровень кровяного давления и кровоснабжения отдельных органов. Тонус сосудов регулируется нейрогуморальным путем. Сосуды иннервируются двумя видами нервов - сосудосуживающими и сосудорасширяющими, центры которых расположены в продолговатом и спинном мозге. Главный сосудодвигательный центр продолговатого мозга состоит из двух отделов сосудосуживающего (прессорного) и сосудорасширяющего (депрессорного. Сосудосуживающий центр находится в состоянии постоянного тонуса, от него непрерывно идут импульсы к мышцам сосудов, поддерживающие их в состоянии длительного сокращения. Сосудосуживающие нервы относятся к симпатической нервной системе. Их влияние можно наблюдать в классическом опыте Клода Бернара на ухе белого кролика. Если перерезать - симпатический нерв, иннервирующий ухо, то оно краснеет и становится теплым, те. сосуды расширяются. Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва вызывает сужение сосудов. Второй, сосудорасширяющий, центр продолговатого мозга оказывает влияние на сосуды путем торможения сосудосуживающего центра. При этом поток импульсов к сосудам уменьшается и они расширяются. Таким образом, основную роль в регуляции просвета сосудов играет прессорный центр. Гуморальные агенты могут вызывать как сужение, таки расширение сосудов. К сосудосуживающим веществам относятся адреналин, норадреналин, вазопрессин (гормон задней доли гипофиза, серотонин (образующийся в головном мозге и слизистой оболочке кишечника. Расширение сосудов вызывают метаболиты - угольная и молочная кислоты и медиатор ацетилхолин. Расширяет артериолы и увеличивает наполнение капилляров гистамин, образующийся в стенках желудка и кишечника, в коже при ее раздражении, в работающих мышцах. Сосудодвигательный центр, его локализация. Тонус сосудодвигательного центра, эфферентные влияния на него. Афферентные влияния на сосудодвигательный центр (собственные и сопряженные рефлексы) Сосудодвигательный центр В. Ф. Овсянниковым (1871) было установлено, что нервный центр, обеспечивающий определенную степень сужения артериального русла — сосудодвигательный центр — находится в продолговатом мозге. Локализация этого центра определена путем перерезки ствола мозга на разных уровнях. Если перерезка произведена у собаки или кошки выше четверохолмия, то АД не изменяется. Если перерезать мозг между продолговатыми спинным мозгом, то максимальное давление крови в сонной артерии понижается до 60—70 мм рт.ст. Отсюда следует, что сосудодвигательный центр локализован в продолговатом мозге и находится в состоянии тонической активности, те. длительного постоянного возбуждения. Устранение его влияния вызывает расширение сосудов и падение АД. Более детальный анализ показал, что сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне IV желудочка и состоит из двух отделов — прессорного и депрессорного. Раздражение прессорного отдела сосудодвигательного центра вызывает сужение артерий и подъема раздражение второго — расширение артерий и падение АД. Считают, что депрессорный отдел сосудодвигательного центра вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела и снижая, таким образом, эффект сосудосуживающих нервов. Влияния, идущие от сосудосуживающего центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части вегетативной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, регулирующих тонус сосудов отдельных участков тела. Спинномозговые центры способны через некоторое время после выключения сосудосуживающего центра продолговатого мозга немного повысить давление крови, снизившееся вследствие расширения артерий и артериол. Кроме сосудодвигательных центров продолговатого и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточного мозга и больших полушарий. Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса Как отмечалось, артерии и артериолы постоянно находятся в состоянии сужения, в значительной мере определяемого тонической активностью сосудодвигательного центра. Тонус сосудодвигательного центра зависит от афферентных сигналов, приходящих от периферических рецепторов, расположенных в некоторых сосудистых областях и на поверхности тела, а также от влияния гуморальных раздражителей, действующих непосредственно на нервный центр. Следовательно, тонус сосудодвигательного центра имеет как рефлекторное, таки гуморальное происхождение. По классификации В. Н. Черниговского, рефлекторные изменения тонуса артерий — сосудистые рефлексы — могут быть разделены на две группы собственные и сопряженные рефлексы. Собственные сосудистые рефлексы. Вызываются сигналами от рецепторов самих сосудов. Особенно важное физиологическое значение имеют рецепторы, сосредоточенные в дуге аорты ив области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную. Указанные участки сосудистой системы получили название сосудистых рефлексогенных зон. Рецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями центростремительных волокон, проходящих в составе аортального нерва. Ционом и Людвигом этот нерв функционально был обозначен как депрессор. Электрическое раздражение центрального конца нерва обусловливает падение АД вследствие рефлекторного повышения тонуса ядер блуждающих нервов и рефлекторного снижения тонуса сосудосуживающего центра. В результате сердечная деятельность тормозится, а сосуды внутренних органов расширяются. Если у подопытного животного, например у кролика, перерезаны блуждающие нервы, то раздражение аортального нерва вызывает только рефлекторное расширение сосудов без замедления сердечного ритма. В рефлексогенной зоне сонного синуса (каротидный синус, sinus caroticus) расположены рецепторы, от которых идут центростремительные нервные волокна, образующие синокаротидный нерв, или нерв Геринга. Этот нерв вступает в мозг в составе языкоглоточного нерва. При введении в изолированный каротидный синус крови через канюлю под давлением можно наблюдать падение АД в сосудах тела (рис. 7.22). Понижение системного АД обусловлено тем, что растяжение стенки сонной артерии возбуждает рецепторы каротидного синуса, рефлекторно понижает тонус сосудосуживающего центра и повышает тонус ядер блуждающих нервов. Рецепторы сосудистых рефлексогенных зон возбуждаются при повышении давления крови в сосудах, поэтому их называют прессорецепторами, или барорецепторами. Если перерезать синокаротидные и аортальные нервы с обеих сторон, возникает гипертензия, те. устойчивое повышение АД, достигающее в сонной артерии собаки 200—250 мм рт.ст. вместо 100—120 мм рт.ст. в норме. Понижение АД вследствие, например, уменьшения объема крови в организме (при кровопотерях), ослабления деятельности сердца или при перераспределении крови и оттоке ее в избыточно расширившиеся кровеносные сосуды какого-нибудь крупного органа ведет к тому, что прессорецепторы дуги аорты и сонных артерий раздражаются менее интенсивно, чем при нормальном АД. Влияние аортальных и синокаротидных нервов на нейроны сердечно-сосудистого центра ослабляется, сосуды суживаются, работа сердца усиливается и АД нормализуется. Этот способ регуляции АД представляет собой регуляцию на выходе системы, работающую по принципу отрицательной обратной связи. При отклонении АД от заданной величины включаются компенсаторные реакции, восстанавливающие это давление до нормы. Это — регуляция по рассогласованию. Существует еще один, принципиально иной, механизм регуляции АД на выходе системы, по возмущению. В данном случае компенсаторные реакции включаются еще до того, как АД изменится, предупреждая отклонение его от нормы. Необходимые для этого реакции запускаются сигналами, возникающими в рецепторах растяжения миокарда и коронарных сосудов, несущих информацию о степени наполнения кровью полостей сердца и артериальной системы. В этом случае регуляторные реакции реализуются через внутрисердечную нервную систему, а также через вегетативные центры ЦНС. Сосудистые рефлексы можно вызвать, раздражая рецепторы не только дуги аорты или каротидного синуса, но и сосудов некоторых других областей тела. Так, при повышении давления в сосудах легкого, кишечника, селезенки наблюдаются рефлекторные изменения АД в других сосудистых областях. Рефлекторная регуляция давления крови осуществляется при помощи не только механорецепторов, но и хеморецепторов, чувствительных к изменениям химического состава крови. Такие хеморецепторы сосредоточены в аортальном и сонном гломусе (glomus caroticum, каротидные тельца, те. в местах локализации хеморецепторов. Хеморецепторы чувствительны к СО и недостатку кислорода в крови они раздражаются также СО, цианидами, никотином. От этих рецепторов возбуждение по центростремительным нервным волокнам передается к сосудодвигательному центру и вызывает повышение его тонуса. В результате сосуды суживаются и давление повышается. Одновременно происходит возбуждение дыхательного центра. Таким образом, возбуждение хеморецепторов аорты и сонной артерии вызывает сосудистые прессорные рефлексы, а раздражение механорецепторов — депрессорные рефлексы. Хеморецепторы обнаружены также в сосудах селезенки, надпочечников, почек, костного мозга. Они чувствительны к различным химическим соединениям, циркулирующим в крови, например к ацетилхолину, адреналину и др. (В. Н. Черниговский. Сопряженные сосудистые рефлексы. Это рефлексы, возникающие в других системах и органах, проявляются преимущественно повышением АД. Их можно вызвать, например, раздражением поверхности тела. Так, при болевых раздражениях рефлекторно суживаются сосуды, особенно органов брюшной полости, и АД повышается. Раздражение кожи холодом также вызывает рефлекторное сужение сосудов, главным образом кожных артериол. Кортикальная регуляция сосудистого тонуса. Влияние коры большого мозга на сосуды было впервые доказано путем раздражения определенных участков коры. Кортикальные сосудистые реакции у человека изучены методом условных рефлексов. В этих опытах о сужении или расширении сосудов судят по изменению объема руки при плетизмографии. Если сосуды суживаются, то кровенаполнение, а следовательно, и объем органа уменьшаются. При расширении сосудов, наоборот, кровенаполнение и объем органа увеличиваются. Если многократно сочетать какое-либо раздражение, например согревание, охлаждение или болевое раздражение участка кожи с каким-нибудь индифферентным раздражителем (звуковым, световыми т. п, то через некоторое число подобных сочетаний один индифферентный раздражитель может вызвать такую же сосудистую реакцию, как и безусловное раздражение. Сосудистая реакция на ранее индифферентный раздражитель осуществляется условнорефлекторным путем, те. при участии коры большого мозга. У человека при этом часто возникает и соответствующее ощущение (холода, тепла или боли, хотя никакого раздражения кожи не было. Влиянием коры большого мозга объясняется то, что у спортсменов перед началом упражнения или соревнования наблюдается повышение артериального давления, вызванное изменениями деятельности сердца и сосудистого тонуса. |