СМП. 24. Кардиогенный шок. Определение, патофизиологические аспекты, диагностические критерии
 Скачать 5.35 Mb.
|
|
24. Кардиогенный шок. Определение, патофизиологические аспекты, диагностические критерии. Классификация Кардиогенный шок – угрожающее жизни состояние критической органной гипоперфузии, вследствие уменьшения сердечного выброса, которое характеризуется: 1. Снижением САД <90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД≥90 мм.рт.ст.; 2. Признаками застоя в легких или повышением давления наполнения левого желудочка; 3. Признаками гипоперфузии органов, по крайней мере, наличием одного из следующих критериев: нарушение сознания; холодная влажная кожа; олигурия; повышение сывороточного лактата плазмы > 2ммоль/л. Патогенез В механизме развития кардиогенного шока в результате тяжёлого нарушения сократительной функции миокарда ведущее значение имеют следующие факторы, усугубляющие ишемию миокарда. • Активация симпатической нервной системы вследствие падения сердечного выброса и снижения АД, приводящая к учащению ритма сердца и усилению сократительной деятельности миокарда, что увеличивает потребность сердца в кислороде. • Задержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК), что усиливает преднагрузку на сердце, способствует отёку лёгких и гипоксемии. • Увеличение периферического сосудистого сопротивления из-за вазоконстрикции, приводящее к увеличению постнагрузки на сердце и увеличению потребности миокарда в кислороде. • Нарушение диастолического расслабления левого желудочка миокарда из-за нарушения его наполнения и снижения податливости, что вызывает увеличение давления в левом предсердии и способствует усилению застоя крови в лёгких. • Метаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей. 1) Диагностические критерии: [2] 1.снижение САД < 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД ≥90 мм.рт.ст.; 2. признаки застоя в легких или повышение давления наполнения левого желудочка; 3.признаки гипоперфузии органов, по крайней мере, наличие одного из следующих критериев: нарушение сознания; холодная влажная кожа; олигурия; повышение сывороточного лактата плазмы > 2ммоль/л (1,2). Жалобы: возможны симптомы ОКС (подробно изложены в соответствующих протоколах) или признаки поражения сердца неишемического характера, наряду с появлением признаков острой гемодинамической несостоятельности и гипоперфузии: выраженная общая слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиение, ощущение перебоев в области сердца, удушье. Прогностические критерии развития ишемического кардиогенного шока: возраст >65 лет; ЧСС выше 75 уд / мин.; наличие в анамнезе сахарного диабета; анамнез инфаркта миокарда, АКШ; наличие признаков сердечной недостаточности при поступлении; ИМ передней локализации. Классификация [1,2]: По причине развития: ишемического генеза (острый инфаркт миокарда) - (80%). механического генеза при ОИМ (разрыв межжелудочковой перегородки (4%) или свободной стенки (2%), острая тяжелая митральная регургитация (7%). механического генеза при других состояниях (декомпенсированная клапанная болезнь сердца, гипертрофическая кардиомиопатия, тампонада сердца, обструкция выходного тракта, травма, опухоли и др.). миогенного генеза (миокардиты, кардиомиопатии, цитотоксические агенты и др.). аритмогенногогенеза(тахи-брадиаритмии). острая правожелудочковая недостаточность. В 2/3 случаев, клиника шока отсутствует при поступлении и развивается в течение 48 ч после развития клиники инфаркта миокарда. 25. Патофизиологические механизмы развития кардиогенного отека легких Кардиогенный отек легких – тяжелое клиническое состояние, обусловленное патологическим повышением гидростатического капиллярного давления из-за легочной венозной гипертензии, пропотеванием плазмы крови в интерстициальную ткань легких и в альвеолы, что проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием. Основной причиной развития кардиогенного отека лег- ких является острая левожелудочковая недостаточность, связанная со снижением сократительной способности миокарда, перегрузкой давлением и/или объемом или па- тологией клапанного аппарата сердца, особенно митраль- ного клапана. Следствием СН является повышение конеч- но-диастолического давления в левом желудочке (ЛЖ), со- ответственно, повышение давления в левом предсердии и устье легочных вен, и развитие легочной посткапиллярной (венозной) гипертензии с повышением гидростатического давления в капиллярах легочной артерии. Неблагопри- ятным фоном для развития кардиогенного отека легких яв- ляется существующая хроническая систолическая и диа- столическая дисфункция ЛЖ, что чаще всего встречается у больных с постинфарктным кардиосклерозом и пациентов с разными видами кардиомиопатии. Диастолическая дис- функция часто встречается у пациентов пожилого возрас- та, соответственно, возраст сам по себе является неблаго- приятным фактором течения кардиогенного отека легких. Патология клапанного аппарата ревматической и иной природы (инфекционный эндокардит, атеросклероз) ухудшает функцию ЛЖ и также является неблагоприятным фактором для развития кардиогенного отека легких [1]. Основная причина кардиогенного отека легких – острый инфаркт миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST. Отек лег- ких часто встречается в работе отделения кардиореани- мации и требует проведения неотложных мероприятий для его купирования. Реже отек легких встречается при гипертоническом кризе у пациентов с факторами риска (постинфарктный кардиосклероз, хроническая левожелу- дочковая СН, патология клапанного аппарата, постоянная форма мерцательной аритмии). Также отек легких может наблюдаться при развитии пароксизма мерцательной аритмии или другого типа наджелудочковой тахикардии. Переход жидкости в альвеолярное пространство Нарастание СН Снижение доставки за счет гипоксемии и падения фракции выброса Изменение механических свойств легких, увеличение нагрузки на дыхательные мышцы Нарастание гипоксемии, усиление ишемии миокарда Основные причины развития кардиогенного отека легких: 1. ИМ с подъемом сегмента ST. 2. Гипертонический криз. 3. Пароксизм мерцательной аритмии. 4. Отрыв хорды сосочковой мышцы. Формируется замкнутый круг (см. рисунок). Как правило, без адекватного лечения летальный исход наступает через несколько часов от начала отека легких, на фоне выра- женной гипоксемии происходит либо асистолия, либо фибрилляция желудочков, после которой через несколько минут наступает смерть коры головного мозга. Острый респираторный дистресс-синдром Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) – клинический синдром, который характеризуется острым началом (не более 7 дней), появлением двусторонних ин- фильтратов на рентгенограмме легких и гипоксемией с индексом оксигенации PaO2/fiO2<300 мм рт. ст. при про- ведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с поло- жительным давлением к концу выдоха (ПДКВ) не менее 5 см вод. ст., при отсутствии клинических данных о нали- чии СН [3]. ОРДС всегда проявляется некардиогенным отеком легких. Как мы видим, ключевым отличием между кардиогенным и некардиогенным отеком легких является наличие СН. Принципиально разделяют ОРДС на первичный и вто- ричный или ОРДС легочной и внелегочной этиологии. К ОРДС легочной этиологии может привести непосред- ственное повреждение легких такими факторами, как ин- галяционная или физическая травма, утопление. Инфек- ция дыхательных путей также может привести к ОРДС. К внелегочному ОРДС приводят заболевания и состояния с системными проявлениями, такие как сепсис и септиче- ский шок, панкреатит и панкреонекроз, гемотрансфузия, массивная кровопотеря, политравма. Повреждающий фактор непосредственно оказывает влияние на альвеолоциты i и ii порядка, сурфактант и вызывает каскад воспалительных реакций, который так- же повреждают альвеолярный эпителий. Нарушается целостность альвеолокапиллярной мембраны, и жидкая составляющая крови переходит в альвеолярные про- странства. Начинается отек легких. Данный отек не под- чиняется законам транспорта жидкости и не зависит от гидростатического давления, значит, как правило, будет затрагивать все легочные поля и все три зоны Уэста. Морфологически наблюдается картина диффузного аль- веолярного повреждения, микроателектазирования и отека легких. В альвеолах будет выявлен жидкий, бога- тый белком секрет. В дальнейшем наблюдается проли- ферация альвеолярного эпителия и восстановление це- лостности альвеолокапиллярного барьера. Одновре- менно начинается формирование гиалиновых мембран на основе внутриальвеолярного белкового экссудата. Как исход возможно формирование интерстициального легочного фиброза. Как правило, у таких пациентов встречаются все перечис- ленные факторы риска.Основные факторы риска кардиогенного отека легких: 1. Постинфарктный кардиосклероз с систолической СН. 2. Диастолическая дисфункция миокарда у пожилых больных. 3. Систолическая и диастолическая дисфункция миокар- да у больных с кардимиопатией или миокардитом. 4. Постоянная форма мерцательной аритмии. 5. Врожденные и приобретенные пороки левых отделов сердца. 6. Поражения клапанного аппарата, особенного мит- рального клапана, вследствие ревмокардита, инфекцион- ного эндокардита, атеросклероза. 26. Симптомы и неотложная помощь при истинном кардиогенном шоке на догоспитальном этапе возможны симптомы ОКС или признаки поражения сердца неишемического характера, наряду с появлением признаков острой гемодинамической несостоятельности и гипоперфузии: выраженная общая слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиение, ощущение перебоев в области сердца, удушье. обращает внимание наличие признаков периферической гипоперфузии: серый цианоз или бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; проба ногтевого ложа более 2 с. (снижение скорости периферического кровотока). Нарушение сознания: заторможенность, спутанность, реже – возбуждение. Олигурия (снижение диуреза менее <0,5 мл/кг/ч). Снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст.; снижение пульсового артериального давления до 20 мм.рт.ст. и ниже., снижение среднего АД менее 65 мм рт.ст. (формула расчета среднего АД = (2ДАД + САД)/3). Перкуторно: расширение левой границы сердца, при аускультации тоны сердца глухие, аритмии, тахикардии, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности). Дыхание поверхностное, учащенное. Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких, появляется удушье, дыхание клокочущее, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах. Здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы. При прогрессировании альвеолярного отека хрипы выслушиваются более, чем над 50% поверхности легких. Инфузия жидкости (NaCl или раствор Рингера>200мл/15–30мин) рекомендована как терапия первой линии при отсутствии признаков гиперволемии. С инотропной целью (для повышения сердечного выброса) применяются добутамин и левосимендан (применение левосимендана особенно показано при развитии КШ у больных с ХСН, принимающих β-адреноблокаторы). Инфузия добутамин проводится в дозе 2–20 мг/кг/мин. Левосимендан можно ввести в дозе 12 мкг/кг в течение 10 мин., затем инфузия 0,1 мг/кг/мин, со снижением дозы до 0,05 или увеличением при неэффективности до 0,2 мг/кг/мин. При этом важно, чтобы ЧСС не превышала 100 уд/мин. Если развивается тахикардия или нарушения сердечного ритма, дозы инотропов необходимо по возможности снизить. Вазопрессоры должны использоваться лишь при невозможности достижения целевых цифр САД и устранения симптомов гипоперфузии на фоне терапии инфузионными растворами и добутамином/левосименданом. Вазопрессором выбора должен быть норадреналин. Норадреналин вводится в дозе 0,2–1,0 мг/кг/мин. Петлевые диуретики – применяются осторожно при сочетании клиники кардиогенного шока с острой левожелудочковой недостаточностью, только на фоне нормализации цифр АД. Первоначальная доза болюса петлевого диуретика – 20–40 мг. Медикаментозное лечение в зависимости от причины КШ (ОКС, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния При отсутствии признаков отека легких или перегрузки правого желудочка, необходимо осторожное восполнение объема жидкостью. 2. На догоспитальном этапе вазопрессором выбора является норадреналин. 3.Неинвазивная вентиляция легких проводится только при наличии клиники респираторного – дистресс синдрома. 4.Пациент должен быть доставлен в центры, где работает круглосуточная интервенционная и кардиохирургическая служба с возможностью применения аппаратов вспомогательного кровообращения. При отсутствии такой возможности доставка в ближайшую ургентную клинику с наличием кардиореанимационного отделения. Другие виды лечения на догоспитальном этапе: оксигенотерапия - в случае гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом (SаO2) < 90%); неинвазивная вентиляция легких - проводится у пациентов с респираторным дистресс-синдромом (ЧД >25 в мин, SpO2 <90%); электроимпульсная терапия при наличии признаков пароксизмальных нарушений ритма 27. Симптомы и неотложная помощь при аритмическом кардиогенном шоке на догоспитальном этапе Кардиогенный шок – угрожающее жизни состояние критической органной гипоперфузии, вследствие уменьшения сердечного выброса, которое характеризуется: 1. Снижением САД <90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД≥90 мм.рт.ст.; 2. Признаками застоя в легких или повышением давления наполнения левого желудочка; 3. Признаками гипоперфузии органов, по крайней мере, наличием одного из следующих критериев: нарушение сознания; холодная влажная кожа; олигурия; повышение сывороточного лактата плазмы > 2ммоль/л.  Неотложная помощь:
 28. Симптомы и неотложная помощь при рефрактерном кардиогенном шоке на догоспитальном этапе Рефрактерный кардиогенный шок (кардиогенный шок с признаками тканевой гипоперфузии, несмотря на адекватные дозы двух вазоактивных препаратов и терапию состояния, поспособствовавшего развитию кардиогенного шока). Признаки:серый цианоз или бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; проба ногтевого ложа более 2 с. (снижение скорости периферического кровотока). Нарушение сознания: заторможенность, спутанность, реже – возбуждение. Олигурия (снижение диуреза менее <0,5 мл/кг/ч). Снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст.; снижение пульсового артериального давления до 20 мм.рт.ст. и ниже., снижение среднего АД менее 65 мм рт.ст. (формула расчета среднего АД = (2ДАД + САД)/3).  29. Классификация кардиогенного шока (Протокол) По причине развития: · ишемического генеза (острый инфаркт миокарда) - (80%). · механического генеза при ОИМ (разрыв межжелудочковой перегородки (4%) или свободной стенки (2%), острая тяжелая митральная регургитация (7%). · механического генеза при других состояниях (декомпенсированная клапанная болезнь сердца, гипертрофическая кардиомиопатия, тампонада сердца, обструкция выходного тракта, травма, опухоли и др.). · миогенного генеза (миокардиты, кардиомиопатии, цитотоксические агенты и др.). · аритмогенного генеза (тахи-брадиаритмии). · острая правожелудочковая недостаточность. В 2/3 случаев, клиника шока отсутствует при поступлении и развивается в течение 48 ч после развития клиники инфаркта миокарда. Выделяют 4 формы КШ: (Чазов Е.И., 1971) 1. Рефлекторный, в патогенезе которого лежит в основном болевой раздражитель, клиническое течение этого шока относительно легкое. 2. Истинный КШ, в развитии которого важную роль играет нарушение сократительной способности миокарда; течение тяжелое с классической картиной периферических признаков шока и снижением диуреза. 3. Ареактивная форма КШ – самая тяжелая со сложным многофакторным патогенезом (тяжелые нарушения сократительной функции миокарда и микроциркуляции, развитие синдрома ДВС с явлениями секвестрации, расстройство газообмена и метаболических процессов). 4. Аритмический КШ – в основе которого лежит снижение МО вследствие тахи- или брадисистолии, пароксизм тахикардии и тахиаритмии, полной предсердно-желудочковой блокады и др. 30. Нарушения сердечного ритма на догоспитальном этапе. Этиопатогенез. Теория «re-entry». Классификация. Клинические проявления Этиология нарушений ритма сердца: Поражения миокарда любой этиологии: атеросклероз коронарных артерий, миокардиты, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, пороки сердца, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, климакс, амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии и хроническом легочном сердце, интоксикации (алкоголем, никотином, лекарственными препаратами, промышленными веществами (ртуть, мышьяк, кобальт, хлор– и фосфорорганические соединения), закрытые травмы сердца, инволютивные процессы при старении. Поражения СУ и проводящей системы сердца врожденного и приобретенного генезов, например, СССУ, склероз и кальцификация фиброзного скелета сердца и первичное склеродегенеративное поражение проводящей системы сердца с развитием АВ– и внутрижелудочковой блокад, дополнительные проводящие пути (например, синдромы WPW, CLC). Пролапс клапанов сердца. Опухоли сердца (миксомы и др.). Заболевания перикарда: перикардиты, плевроперикардиальные спайки, метастазы в перикард и др. Электролитные нарушения (нарушения баланса калия, кальция, натрия, магния). Механические раздражения сердца (катетеризация, ангиография, операции на сердце). Рефлекторные влияния со стороны внутренних органов при глотании, натуживании, перемене положения тела и т.д. Нарушения нервной регуляции сердца (синдром вегетативной дистонии, органические поражения ЦНС). При стрессе (с развитием гиперадреналинемии, гипокалиемии, стресс–ишемии). Идиопатические нарушения сердечного ритма. Механизмы нарушения ритма сердца: 1. Нарушения образования импульса: – нарушения автоматизма синусового узла (СУ); – аномальный автоматизм и триггерная активность (ранняя и поздняя деполяризация). 2. Циркуляция волны возбуждения (re–entry). 3. Нарушения проведения импульса. 4. Сочетания этих изменений. Нарушения образования импульса. Эктопические очаги автоматической активности (аномальный автоматизм) могут находиться в предсердиях, коронарном синусе, по периметру атриовентрикулярных клапанов, в АВ– узле, в системе пучка Гиса и волокон Пуркинье. Возникновению эктопической активности способствует снижение автоматизма СУ (брадикардия, дисфункция, синдром слабости синусового узла (СССУ)). Нарушение проведения импульса. Нарушения проведения импульса могут возникнуть на любых участках проводящей системы сердца. Блокада на пути проведения импульса проявляется асистолией, брадикардией, синоатриальной, АВ– и внутрижелудочковыми блокадами. При этом создаются условия для кругового движения re–entry. Круговое движение. Для формирования re–entry необходимо наличие замкнутого контура проведения, однонаправленной блокады в одном из участков контура и замедленное распространение возбуждения в другом участке контура. Импульс медленно распространяется по колену контура с сохраненной проводимостью, совершает поворот и входит в колено, где имелась блокада проведения. Если проводимость восстановлена, то импульс, двигаясь по замкнутому кругу, возвращается к месту своего возникновения и вновь повторяет свое движение. Волны re–entry могут возникать в синусовом и АВ–узлах, предсердиях и желудочках, при наличии дополнительных проводящих путей и в любом участке проводящей системы сердца, где может появиться диссоциация проведения возбуждения. Этот механизм играет важную роль в развитии пароксизмальных тахикардий, трепетания и мерцания предсердий. Триггерная активность. При триггерной активности происходит развитие следовой деполяризации в конце реполяризации или начале фазы покоя. Это связано с нарушением трансмембранных ионных каналов. Классификация нарушений ритма. Аритмии делятся на наджелудочковые и желудочковые. Существует большое количество классификаций нарушений сердечного ритма, из которых наиболее удобна в практическом применении классификация, предложенная М.С. Кушаковским, Н.Б. Журавлевой в модификации А.В. Струтынского и соавт. [14]: I. Нарушение образования импульса. А. Нарушение автоматизма СА–узла (номотопные аритмии): синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия, СССУ. Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров: 1) Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы: предсердные, из АВ–соединения, желудочковые. 2) Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии): предсердные, из АВ–соединения, желудочковые. 3) Миграция суправентрикулярного водителя ритма. В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения: 1) Экстрасистолия (предсердная, из АВ–соединения, желудочковая. 2) Пароксизмальная тахикардия (предсердная, из АВ–соединения, желудочковая). 3) Трепетание предсердий. 4) Мерцание (фибрилляция) предсердий. 5) Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков. II. Нарушения проводимости: 1) Синоатриальная блокада. 2) Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада. 3) Атриовентрикулярная блокада: I степени, II степени, III степени (полная блокада). 4) Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): одной ветви, двух ветвей, трех ветвей. 5) Асистолия желудочков. 6) Синдром преждевременного возбуждения желудочков (ПВЖ): синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW), синдром укороченного интервала P–Q (R) (CLC). III. Комбинированные нарушения ритма: 1) Парасистолия. 2) Эктопические ритмы с блокадой выхода. 3) Атриовентрикулярные диссоциации. Клинические проявления: состояние больного может быть различным (от удовлетворительного до тяжелого) в зависимости от вида нарушения и исходного состояния больного. Возможны вялость, потеря сознания (обморок), проявления гипоксической энцефалопатии вплоть до комы. Нарушения вегетативной нервной системы проявляются в виде беспокойства, тревожного поведения, изменений окраски кожи, потливости, полиурии, дефекации и т.д. Окраска кожи может быть как бледной, так и гиперемированной, особенно при наличии артериальной гипертензии, цианотичной при сердечной недостаточности. При левожелудочковой сердечной недостаточности выявляются изменения при физикальном исследовании системы органов дыхания – ослабление везикулярного дыхания или жесткое дыхание, влажные незвонкие хрипы, иногда в сочетании с сухими хрипами. При этом может определяться акцент II тона на легочной артерии. Исследование сердечно–сосудистой системы часто выявляет изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и частоты пульса – увеличение или уменьшение, нарушение ритмичности тонов сердца и пульсовых волн. Меняется громкость тонов, например, различная громкость I тона при мерцательной аритмии (МА), усиление I тона при желудочковой экстрасистоле, ослабление его при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ). Уменьшение наполнения пульса определяется при сосудистой недостаточности, при МА нередко возникает дефицит пульса. Часто наблюдаются изменения АД – гипо– или гипертензия. При правожелудочковой сердечной недостаточности – увеличение печени и болезненность ее. При снижении почечного кровотока – олигоурия. Также может развиваться тромбоэмболический синдром. 31. Неотложная помощь при острых нарушениях сердечного ритма на догоспитальном этапе Если причиной служат нарушения сердечного ритма, основой нормализации гемодинамики и стабилизации состояния больного служит восстановление нормальной ЧСС. - При пароксизмах тахикардии и тахиаритмии показана элек- троимпульсная терапия, а при невозможности ее проведе- ния в кратчайшие сроки - специфическая антиаритмичес- кая терапия в зависимости от характера нарушения ритма - I (см. «Аритмии»). - I - При тахисистолической форме постоянного мерцания пред- сердий, мерцательной аритмии неизвестной давности или пароксизме мерцания давностью более 1 сут необходима бы- страя дигитализация внутривенным введением дигоксина в начальной дозе 1 мл 0,025% раствора. I - При синусовой брадикардии и синоатриальной блокаде бы- вает достаточно увеличения ЧСС внутривенным введением 0,3-1 мл 0,1% раствора атропина. При его неэффективности и при других брадиаритмиях - медленном ритме из атрио- вентрикулярного соединения (замещающем), атриовентрику- лярной блокаде II-III степени - показана электрокардиости- муляция. Невозможность ее проведения служит показанием для медикаментозного лечения. Если причиной является инфаркт миокарда, то одним из самых эффективных методов борьбы с декомпенсацией становится ско- рейшее восстановление коронарного кровотока по пораженной артерии, что на догоспитальном этапе может быть достигнуто с помощью системного тромболизиса. Если острая сердечная недостаточность явилась результатом остро развившихся нарушений внутрисердечной гемодинамики вследствие травмы, разрывов миокарда, повреждения клапанного аппарата, показана экстренная госпитализация спецбригадой в специализированный хирургический стационар для оказания хи- рургической помощи. Однако на практике чаще приходится ограничиваться (по край- ней мере на первом этапе оказания помощи) патогенетической и симптоматической терапией. Главной задачей при этом является поддержание адекватной насосной функции сердца, для чего ис- пользуются различные подходы в зависимости от клинического варианта острой сердечной недостаточности. При любом варианте определенную роль в борьбе с гипоксемией играет окси- генотерапия - ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер со скоростью 6-8 л/мин. 32. Классификация антиаритмических препаратов. Клиническая фармакология. Показания и противопоказания.  |