Главная страница
Навигация по странице:

  • 84.Что такое спондилопатия, её характеристика, этиология и патогенез на примере собак

  • 23.Что понимают под внешним дыханием Недостаточность вентиляции легких. Одышка, ее виды.

  • 34.Травматический ретикулит и ретикулоперикардит – определение, этиология и патогенез, способы диагностики, прогноз.

  • 56. Гепатолиенальный синдром, печеночная недостаточность, портальная гипертензия – определение, этиология, патогенез, исход.

  • 66.Цистит – определение, этиология, патогенез, прогноз.

  • Список литературы

  • патологическая физиология. кр пат физиология. 3. Характеристика кровопотери. Возможно ли и переливание крови у животных Что такое гемотрансфузионный шок


    Скачать 51.09 Kb.
    Название3. Характеристика кровопотери. Возможно ли и переливание крови у животных Что такое гемотрансфузионный шок
    Анкорпатологическая физиология
    Дата31.10.2022
    Размер51.09 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлакр пат физиология.docx
    ТипДокументы
    #763334


    3. Характеристика кровопотери. Возможно ли и переливание крови у животных? Что такое гемотрансфузионный шок?

    23.Что понимают под внешним дыханием? Недостаточность вентиляции легких. Одышка, ее виды. 

    34.Травматический ретикулит и ретикулоперикардит – определение, этиология и патогенез, способы диагностики, прогноз.

    56.Гепатолиенальный синдром, печеночная недостаточность, портальная гипертензия – определение, этиология, патогенез, исход. 

    66.Цистит – определение, этиология, патогенез, прогноз.


    84.Что такое спондилопатия, её характеристика, этиология и патогенез на примере собак?


    3. Характеристика кровопотери. Возможно ли и переливание крови у животных? Что такое гемотрансфузионный шок?

    Под кровотечением (haemorrhagia, от греч. haema — кровь, rrhagia — течь) понимают выход крови из сосудов или сердца. Виды кровотечения. Кровь может изливаться во внешнюю среду (наружное кровотечение) или в органы и полости тела (внутреннее). Во внешнюю среду кровь у животных изливается при ранениях кожных покровов и подлежащих тканей, травмах матки и родовых путей во время патологических родов, с рвотными или фекальными массами, из мочевых путей и легких, при ушибах, переломах костей. Для внутреннего кровотечения характерен выход крови в полости — брюшную (разрыв ткани при гепатозе, селезенки при гемоспоридиозах), грудную (венозный застой), перикардиальную (разрыв в склерозированной стенке дуги аорты) и ткани. По виду поврежденных сосудов кровотечения подразделяют на артериальное, венозное, паренхиматозное и капиллярное.

    Артериальное кровотечение характеризуется алым цветом оксигенированной крови, которая изливается сильной пульсирующей струей в такт сокращениям сердца; артериальное кровотечение самопроизвольно практически не останавливается, что может быть смертельно опасным.

    Венозное кровотечение проявляется равномерным, сравнительно медленным выходом крови темно-красного цвета. 

    Паренхиматозное кровотечение наблюдают при разрывах внутренних органов (селезенки, печени), мышц, с травмированной поверхности которых через капилляры медленно изливается кровь темно-красного цвета. Паренхиматозное кровотечение опасно тем, что его трудно прижизненно диагностировать и, кроме того, оно может вызвать тотальную кровопотерю.

    Причинами кровотечений служат: разрыв сосудистых стенок (haemorrhagia per rhexin, от лат. rhexio — разрываю), вызванный механическими повреждениями (ранения) или структурными изменениями (склероз, инфаркт миокарда, аневризмы аорты, других сосудов); изъязвления сосудистых стенок (haemorrhagia per diabrosin, от греч. diabrosis аррозия, разъедание) вследствие ферментативных процессов. Аррозивные кровотечения наблюдают у животных при язвенной болезни желудка, в очаге гнойного воспаления, при поражениях злокачественными опухолями; диапедез (haemorrhagia per diapedesis, от греч. dia — через, pedao — скачу) — выход эритроцитов через стенки артериол, капилляров, венул при резком повышении проницаемости (венозный застой, многие инфекционные и инвазионные болезни, гипоксия, отравления, воспаление). Системное повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, геморрагический диатез (от греч. diatesis — склонность, предрасположенность) обусловлены тромбоцитопенией, гемофилией, а также многими инфекционными болезнями (чума свиней, сибирская язва), авитаминозом С, другими патологическими состояниями. Кровотечение может быть первичным, возникающим вслед за ранением, и вторичным, развивающимся спустя несколько часов или суток после остановки первичного. Вторичное кровотечение обусловлено инфицированием раны, гнойным расплавлением тромба, преждевременным снятием кровоостанавливающей повязки, другими причинами. Кровоизлияние — одна из форм кровотечения, представляет собой выход крови за пределы сосуда и скопление ее в тканях. В зависимости от количества излившейся крови выделяют: гематому — кровяную опухоль, возникающую преимущественно при разрыве артерий и представляющую собой искусственную полость, заполненную свернувшейся кровью. У животных гематому чаще всего наблюдают в области подкожной клетчатки, межмышечной соединительной ткани. Если полость не образуется, а ткань пропитана кровью, то говорят о геморрагической инфильтрации; кровоподтеки — плоскостные скопления крови в слизистых оболочках, коже; петехии и экхимозы — точечные кровоизлияния на коже, слизистых оболочках, серозных поверхностях, обусловленные диапедезом эритроцитов и характерные для многих заболеваний животных (петехиальная горячка, пастереллез). Эритема — разлитое или ограниченное покраснение кожи, слизистых оболочек за счет артериальной гиперемии. Например, при роже свиней красные пятна на коже формируются путем расширения артериальных сосудов (эритемы), а при чуме ограниченные пятна на коже свиней обусловлены кровоизлияниями (петехии).

    Исход кровотечения. Последствия зависят от размера кровопотери, локализации, продолжительности, вида животного, других обстоятельств. Острая потеря 50...60% крови общей массы сопровождается уменьшением ударного и минутного выбросов сердца, артериальной гипотензией, гипоксемией, гипоксией, снижением температуры тела. Чем быстрее организм теряет кровь, тем тяжелее последствия. Ранения крупных сосудов, разрыв аневризмы аорты, селезенки, печени, маточные кровотечения при патологических родах приводят к быстрой, некомпенсируемой потере большого количества крови, что несовместимо с жизнью. Потеря до 30% объема циркулирующей крови компенсируется срочными рефлекторными реакциями — тахикардией, одышкой, мобилизацией депонированной крови, межклеточной жидкости, стимуляцией эритро-, тромбо-, лейкопоэза гемопоэтинами. Повторное кровотечение переносится легче. Длительная экстравазация крови, например, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстного отдела тонкой кишки у свиней, норок, влечет за собой хроническую анемию. Кровоизлияния не представляют опасности с точки зрения потери крови. Их главная опасность в локализации. Наиболее тяжелым, а часто и смертельным оказывается кровоизлияние в мозг (солнечный удар у не адаптированных к аридным условиям лошадей). Излившаяся кровь сдавливает окружающие ткани, затрудняет их кровоснабжение, приводит к гипоксии, некрозу. Излившаяся кровь свертывается, эритроциты разрушаются, гемоглобин трансформируется в кровяной пигмент — гемосидерин; плазма рассасывается. Масса фибрина при гематомах может прорастать соединительной тканью, организовываться, подвергаясь в дальнейшем петрификации, тромбическая масса — инфицироваться и превращаться в очаг гнойного воспаления — абсцесс. Чувствительность животных к кровопотерям определяется их видом, возрастом, индивидуальными особенностями. Наиболее тяжело переносят кровопотери свиньи, собаки; сравнительно легче — лошади и крупный рогатый скот. Молодые и старые животные чувствительнее к кровопотерям, чем взрослые. Ожирение снижает компенсаторные возможности организма при кровотечениях.

    Первые успешные попытки проведения гемотрансфузии были проведены в 17 веке врачами –медиками, но опыты ставились именно на собаках, т.е. первые официально зарегистрированные доноры и реципиенты именно собак. Эти опыты вдохновили врачей и медицинская трансфузиология стала развиваться очень уверенно, на сегодняшний день существуют целые предприятия по заготовке, переработке и хранению крови и её компонентов. Переливание цельной крови в медицине практически не применяется, так как существуют более безопасные, более «прицельные» технологии: переливание плазмы, эритроцитарной массы, лейкоцитарной массы и т. д..

    В ветеринарной медицине переливание крови так же известно давно, но в рутинную практику врача –ветеринара гемотрансфузия вошла только во второй половине 20 века в связи с развитием медицины мелких домашних животных.

    Возможные осложнения.

    Анафилактический шок может возникнуть при повторных переливаниях несовместимой крови, если его осуществляют через 7 дней и позже после 1 введения. Обусловлено образованием антител в отношении эритроцитарных антигенов донора.

    Пирогенные реакции вследствие попадания пирогенов в кровяное русло реципиента. Это неспецифические протеины, являющиеся продуктами жизнедеятельности микроорганизмов, как патогенных, так и сапрофитных. Нередко непосредственной причиной пирогенных реакций бывает нарушение инструкций по заготовке и хранению крови, приготовлению растворов, обработке посуды и систем для взятия и переливания крови. Наиболее частой причиной возникновения подобных реакций является низкое качество воды.

    Клиническая картина. Пирогенные реакции обычно наступают через 1–2 ч после переливания крови, реже во время него. У реципиента появляются озноб, температура повышается до +39…40° С. Прогноз при пирогенных реакциях благоприятный и улучшение наступает быстро. Лихорадка и клинические признаки исчезают через несколько часов.

    Осложнения, связанные с переливанием инфицированной крови. Источником инфекции при этом может служить кровь донора, являющегося бациллоносителем, кровь больного в инкубационном периоде заболевания либо больного с бессимптомным течением заболевания. Доноров периодически исследуют на бруцеллез, туберкулез и другие инфекционные болезни.

    Воздушная эмболия – осложнение, характеризующееся расстройством кровообращения в результате проникновения воздуха в вену реципиента. Профилактируется строгим соблюдением техники гемотрансфузии.

    Эмболия кровяным сгустком. Из-за нарушений правил стабилизации крови. Недостаточная концентрация раствора стабилизатора, плохое смешивание его с кровью донора. Не ополаскивание аппарата для гемотрансфузии раствором стабилизатора перед переливанием.

    Заключение: Переливание крови в ветеринарии позволяет ежегодно сохранить жизнь большому количеству животных. Не стоит забывать о том, что важным моментом является стерильность проведения забора крови и ее компонентов, а также соблюдение этих условий на протяжении всей процедуре гемотрансфузии. Стоит иметь в виду, что при переливании крови и изготовленных из неё продуктов, у животных могут отмечаться нежелательные побочные реакции различных типов, даже если продукт подобран соответственно группе крови животного. Наиболее частая реакция – рвота, возникающая при быстром введении крови или её продуктов. Другая частая реакция – лихорадка. В этом случае гемотрансфузию прекращают и исключают сепсис. При появлении любых других нежелательных реакций переливание крови пациенту прекращают и проводят терапию, соответствующую причине возникновения побочного эффекта. В целом, переливание крови и её продуктов, при грамотных диагностике и мониторинге пациента, способствует появлению достаточно быстрой положительной динамики у пациента, который в ней нуждается.

    23.Что понимают под внешним дыханием? Недостаточность вентиляции легких. Одышка, ее виды. 

    Дыхание - обмен газов между атмосферой и клетками организма. Периодическое обновление воздуха в легких позволяет организму поддерживать дыхательный гомеостазис — состояние, характеризующееся оптимальным для жизнедеятельности относительным постоянством газового состава в крови и тканях организма. Жизнь организма невозможна без поддержания оптимального уровня дыхательных показателей рН, РСО2, РО2 в тканях организма.

    Стадии дыхания:

    1. Легочное или внешнее дыхание — связано с поступлением и удалением воздуха из легких, т.е. вдохом и выдохом.

    2. Газообмен в легких между альвеолярным воздухом и легочными капиллярами.

    3. Транспорт газов кровью: кислород — из легких к тканям, углекислота — из тканей в легкие.

    4. Газообмен в тканях.

    5. Тканевое дыхание (внутреннее): метаболические процессы утилизации кислорода клетками и образование углекислоты.  

    Нарушение внешнего дыхания, или дыхательная недостаточность (ДН) – патологический процесс, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава артериальной крови или его поддержание на нормальном уровне достигается за счет чрезмерного функционального напряжения этой системы. Следует учитывать, что дополнительным фактором, определяющим уровень оксигенации артериальной крови, является содержание кислорода в венозной крови, поступающей в легкие.

    Классификация дыхательной недостаточности

    I. По этиологии: центрогенная, нервно-мышечная, торакодиафрагмальная, бронхолегочная.

    II. По патогенезу: паренхиматозная, вентиляционная и смешанная.

    III. По поражению основных функциональных звеньев внешнего дыхания: нарушение процессов вентиляции, нарушение процессов диффузии, уменьшение перфузии легких, вентиляционно-перфузионные нарушения.

    IV. По типу нарушения механики дыхания: обструктивная, рестриктивная и смешанная.

    V. По темпу развития функциональных нарушений и степени их компенсации: острая и хроническая.

    VI. По глубине функциональных нарушений: умеренная, средняя, тяжелая.

    VII. По локализации патологических процессов: легочная (при поражении самих легких) и нелегочная (при поражении других систем, обеспечивающих газообмен в легких). 

    Одышка - затруднение дыхания, характеризующееся чувством нехватки воздуха, нарушением ритма и силы дыхательных движений. Одышка является одним из важнейших симптомов сердечно-сосудистых и легочных заболеваний. Одышка - это защитно-физиологическое приспособление, при помощи которого восполняется недостаток кислорода и выделяется накопившийся избыток углекислоты. При одышке изменяются частота и глубина дыхания.

    Одышка может быть физиологической — если у животного возникают признаки одышки после значительной физической нагрузки (например после усиленной тренировки с собакой, после быстрой и длительной пробежки вместе с животным).

    Если же одышка возникакет у животного в покое или после незначительной нагрузки (например, если одышка возникает при подъеме на 2-3 этаж, при недлительной игре с другими животными), то это повод обратиться к специалисту, так как в данном случае речь идет о патологической одышке.

    Одышка - затруднение дыхания, характеризующееся чувством нехватки воздуха, нарушением ритма и силы дыхательных движений. Одышка является одним из важнейших симптомов сердечно-сосудистых и легочных заболеваний.

    Одышка - это защитно-физиологическое приспособление, при помощи которого восполняется недостаток кислорода и выделяется накопившийся избыток углекислоты. При одышке изменяются частота и глубина дыхания.

    Одышка может быть физиологической — если у животного возникают признаки одышки после значительной физической нагрузки (например, после усиленной тренировки с собакой, после быстрой и длительной пробежки вместе с животным).

    Если же одышка возникает у животного в покое или после незначительной нагрузки (например, если одышка возникает при подъеме на 2-3 этаж, при недлительной игре с другими животными), то это повод обратиться к специалисту, так как в данном случае речь идет о патологической одышке.

    34.Травматический ретикулит и ретикулоперикардит – определение, этиология и патогенез, способы диагностики, прогноз.

    Травматический ретикулоперикардит - механическое повреждение сетки (ретикулит), а также перикарда инородным предметом. Происходит из-за попадания в корм металлических предметов, которые при сокращении преджелудков повреждают их стенки. Особую опасность заболевание имеет при повреждении сердца, в остальных случаях может протекать хронически, либо с переходом в септический процесс. Чаще встречается у крупного рогатого скота, реже у овец и коз.

    Этиология

    Болезнь развивается при прокалывании стенок сетки инородным предметом. В пищеварительный тракт они попадают c кормом из-за нарушения содержания и кормления скота. Заболевание регистрируют в основном в тех хозяйствах, где для кормления скота используют различные отходы производства, а пастбища засорены металлическим ломом. К этиологии травматического ретикулоперикардита так же относят:

    - небрежную заготовку кормов, использование опасных материалов (обвязка тюков проволокой);

    -нарушение контроля готовки и раздачи пищи;

    -неполноценность кормления, провоцирующая проглатывание несъедобных предметов;

    - плохая организация ветеринарных и зоотехнических мероприятий.

    Способствует развитию травматического ретикулоперикардита особенности пищеварения у коров. Низкая чувствительность языка в ротовой полости приводит к проглатыванию металлических и других предметов. Другая особенность заключается в процессе переваривания корма и анатомическом строении внутренних органов. Сетка для обработки пищи (в том числе формировании жвачки) сокращается, что при наличии в ней острых предметов, наносит ей травму, из-за близкого расположения сердца происходит его повреждение. К данному виду патологии очень предрасположены высокопродуктивные животные, особенно в условиях плохого кормления. Минеральная недостаточность и витаминный дефицит провоцирует развитие «лизухи» - облизывание и проглатывание несъедобных предметов.

    Патогенез и клиническая картина

    Для своевременного выявления заболевания необходимо уделять внимание поведению животного - больные коровы обычно отстают от стада, неохотно поднимаются в гору, поднимаются на грудные конечности. Травматическому ретикулоперикардиту обычно предшествует периодическое или постоянное расстройство пищеварения (отсутствие жвачки, отказ от корма, вздутие кишечника, запоры и пр.), связанное с прободением стенки сетки (травматический ретикулит). Больные испытывают боль при надавливании в области мечевидного отростка. При движении они осторожно поворачиваются, горбят спину, с трудом ложатся и встают (иногда коровы не ложатся по нескольку дней), часто стонут, отставляют (выворачивают наружу) локтевые суставы от туловища; у них появляется мышечная дрожь.

    С развитием процесса изменяется работа сердца. Сердечный толчок, вначале сильный и учащенный, позднее слабеет (особенно при скоплении экссудата). При пальпации и перкуссии в области сердца животное испытывает боль. Пульс учащенный и слабый; яремные вены сильно наполнены кровью. В межчелюстном пространстве, в области глотки, на подгрудке появляются холодные отеки. Дыхание учащенное, особенно при движении. Аппетит уменьшен или совсем отсутствует. Температура часто повышается. Болезнь обычно длится 2-3 недели; иногда процесс протекает быстро или затягивается на несколько месяцев. Не исключена внезапная гибель животного.

    Методы диагностики

    Для постановки диагноза разработан ряд функциональных и инструментальных проб, позволяющих достоверно выяснить болезнь.

    Диагностические пробы для выявления травматического ретикулоперикардита:

    - ветеринар встает слева от коровы, правую ногу сгибает в колене и кладет на нее локоть. Надавливают кулаком на область мечевидного отростка, усиливая давление ногой, приподнимаемой на носочке. В качестве альтернативы можно пропустить под животом коровы (в том же районе) палку и с двух сторон поднимают;

    - перкуссия молоточком в указанной выше точке

    - ухватить кожную складку на холке и потянуть вверх. Для усиления диагностического эффекта рекомендуется удерживать голову в вытянутом положении;

    - рефлекс горки. Животное пытаются согнать с возвышенности вниз.

    Описанные выше пробы вызывают у крупного рогатого скота приступ боли. Животные начинают стонать, резко опускаются на согнутые конечности. Главным недостатком метода является выявление болезненности в определенной области, а не конкретная патология.

    В качестве диагностического метода используется введение магнитных зондов И. А. Телятникова и А. В. Коробова в преджелудок. Метод позволяет одновременно извлечь металлические предметы из сетки, книжки, рубца. Для операции необходимо выдержать корову 12 часов на голодной диете с неограниченным потреблением воды, также принудительно выпаивают 2 литра воды перед диагностикой. Зонд начинают вводить через носовой ход до глотки, где к его свободному концу присоединяют через раскрытую ротовую полость цепочку с магнитом. Зонд проталкивают по пищеводу глотательными движениями до рубцового желоба. Здесь необходимо контролировать продвижение, чтобы магнит встал точно в сетке (6-7 ребро у плечевого сустава), для этого положение оценивают через грудную стенку по компасу.

    Зонд остается в преджелудке до суток. Перед извлечением корове вливают несколько литров теплой воды и производят манипуляции, описанные выше в обратном порядке. Для обнаружения металлических предметов можно использовать металлоискатель и рентгенографию.

    Эта болезнь из ряда тех, где прогноз неблагоприятный, а лечение неэффективно, поэтому животное либо погибает само или его сдают на убой.

    56. Гепатолиенальный синдром, печеночная недостаточность, портальная гипертензия – определение, этиология, патогенез, исход. 

    Гепато-лиенальный синдром (греч, hepar, hepat[os] печень + лат. lien селезенка), или печеночноселезеночный синдром,— сочетанное поражение печени и селезенки с увеличением обоих органов. Г.-л. с. не является нозологической формой, поэтому термин не может быть использован в качестве основного диагноза.

    Этиология

    Г.-л. с. развивается как осложнение различных острых и хронических диффузных поражений печени, наблюдается при системных заболеваниях крови, врожденных и приобретенных дефектах портальной венозной системы, в т. ч. при тромбофлебитической спленомегалии; при хронических инфекционных и паразитарных заболеваниях, при некоторых нарушениях обмена (амилоидоз, ксантоматоз, порфирия, гемохроматоз). Наиболее часто Г.-л. с. наблюдается у больных с циррозом печени (преимущественно портального и постнекротического типа), при хроническом агрессивном гепатите, спленомегалической форме острого вирусного гепатита, раке печени, острых и хронических лейкозах. Он наблюдается также при малярии, висцеральном лейшманиозе, альвеолярном эхинококкозе, инфекционном мононуклеозе, затяжном септическом эндокардите, сифилисе, бруцеллезе, висцеральном туберкулезе. Сочетанность поражения печени и селезенки объясняется тесной связью обоих органов с системой воротной вены, богатством их паренхимы . элементами ретикуло-гистиоцитарной системы, а также общностью их иннервации и путей лимфооттока.

    Патологическая анатомия и патогенез

    В каждом отдельном случае определяются основным заболеванием, с которым связаны и основные клинические проявления. Степень гепато- и спленомегалии колеблется в зависимости от характера и стадии основной болезни и не всегда отражает тяжесть патологического процесса. Г.-л. с. при заболеваниях печени сочетается с признаками ее недостаточности (симптомы «сосудистых звездочек», «печеночных ладоней», кожный зуд, желтуха, диспротеинемия и др.) или с симптомами портальной гипертензии, которые характерны также, особенно при раннем развитии, для Г.-л. с. при поражениях воротной вены и ее ветвей. Для Г.-л. с. при надпеченочной форме портальнойгипертензии в связи с эндофлебитом печеночных вен характерны стойкий асцит, значительная гепатомегалия при относительно небольшом увеличении селезенки. При подпеченочной форме портальной гипертензии (тромбофлебитическая спленомегалия, стеноз воротной и селезеночной вен) Г.-л. с. характеризуется значительной спленомегалией при небольшом увеличении печени, отсутствием признаков ее недостаточности, желтухи, но иногда он протекает с лихорадкой, болями в области селезенки, признаками периспленита и нередко с явлениями гиперспленизма. Часто при этом наблюдаются варикозное расширение вен пищевода и желудка, пищеводно-желудочные кровотечения.

    Общепринятого определения печеночной недостаточности не существует. Многие клиницисты под п. н. понимают нарушение функционального состояния печени, сопровождающееся нервно-психическими расстройствами той или иной степени выраженности, вплоть до развития печеночной комы. Другие, напр. X. X. Мансуров, под П. н. понимают нарушение одной или нескольких функций печени; некоторые ученые относят к П. н. лишь симптоматику прекомы и комы. Э. И. Гальперин и соавт. (1978) рассматривают п. н. как более широкое понятие, включающее в себя не только различные степени нарушения функций печени, но и гепатоцеребральную недостаточность, финалом которой является печеночная кома.

    Этиология

    П. н. может развиться при каждом патологическом процессе, приводящем к повреждению гепатоцитов, и осложнить уже имеющееся заболевание печени. Причины п. н. можно объединить в 6 групп:

    1) острый и хрон, гепатит, цирроз, альвеококкоз, первичные и метастатические опухоли печени и др.;

    2) нарушение внутрипеченочной гемодинамики при окклюзии печеночных вен (синдром Бадда—Киари);

    3) заболевания, осложняющиеся развитием внепеченочного холестаза,— желчнокаменная болезнь, опухоль общего печеночного или общего желчного протока, опухоль или стеноз фатерова соска (большого сосочка двенадцатиперстной кишки, Т.; papilla duodeni major), хрон, панкреатит с обтурацией общего желчного протока, повреждение желчных протоков;

    4) заболевания других органов и систем — системные заболевания соединительной ткани, эндокринные, сердечно-сосудистые и инф. болезни;

    5) отравления гепатотропными токсическими веществами — фосфором, четыреххлористым углеродом, тринитротолуолом, хлорированными нафталинами, свинцом, стиролом, инсектицидами из группы фосфор- и хлорорганических соединений, хлороформом, галотаном, а также растениями рода Senetio, Crota-laria, Heliotropum, грибами (строчки, бледная поганка), непереносимость ряда лекарственных средств (антибиотики, аминазин, атофан, сульфаниламиды, уретан, туберкулостатические и противодиабетические препараты);

    6) экстремальные воздействия на организм (травмы, ожоги, тяжелые оперативные вмешательства, сопровождающиеся образованием обширной раневой поверхности, массивной кровопотерей, тяжелыми гнойными осложнениями, переливаниями крови, а также септический аборт).

    В клинической практике чаще встречаются первая, вторая и третья группы причин. Основным этиологическим фактором развития п. н. является вирусный гепатит (у беременных и детей грудного возраста — вирусный гепатит В), на долю которого приходится подавляющее большинство случаев развития токсической дистрофии печени, приводящей к п. н. вплоть до развития печеночной комы.

    Патогенез

    Повреждение клеточных органелл печени, каждая из которых осуществляет синтез специфического набора ферментов, определяющих ее биологическую роль, ведет к нарушению многочисленных биологических процессов. Так, повреждение митохондрий, содержащих ферменты окислительного фосфорилировавания, цикла Кребса, АТФ-азу и др., ведет к нарушению катаболизма нейтральных жиров, и прежде всего жирных кислот (в связи с чем страдает энергетический баланс), а также нарушению синтеза нейтральных жиров и фосфолипидов. Повреждение рибосом и зернистой эндоплазматической сети сопровождается нарушением синтеза белков, многочисленных ферментов. Сдвиги протеолитических ферментов, ферментов дезаминирования и окисления влекут за собой нарушение процесса катаболизма белков, в результате чего фрагменты белкового обмена включаются в обменные циклы других веществ. Изменение конечных этапов катаболизма белков приводит к нарушению детоксицирующей функции печени. Повреждение клеток периферических зон долек печени и ферментных систем этих зон (глюкозо-6-фосфатазы, гексокиназы и др.) сопровождается нарушением глюконеогенеза, а повреждение клеток центральных зон долек печени — нарушением гликолиза. Повреждение незернистой эндоплазматической сети ведет к нарушению синтеза и катаболизма холестерина и синтеза желчных кислот. Нарушение синтеза желчных кислот является причиной расстройства желчеобразующей и желчевыделительной функций печени, зависящих в значительной мере и от состояния пигментного, липидного, белкового и минерального обмена, а также клиренсной функции печени.

    Портальная гипертензия [позднелат. (vena) portae воротная вена; гипертензия; син. гипертония портальная] — комплекс изменений, возникающих при нарушении оттока крови из системы воротной вены. Эти изменения сводятся к резкому повышению давления в системе воротной вены с замедлением тока крови, к возникновению спленомегалии, варикозного расширения вен пищевода, желудка и кровотечения из них, расширения вен передней брюшной стенки, асцита и др.

    В зависимости от локализации процесса, вызвавшего нарушение портальногокровообращения, различают надпеченочную, внутрипеченочную, внепеченочную и смешанную формы портальной гипертензии.

    Этиология

    Причиной надпеченочной портальной гипертензии. являются такие заболевания, как болезнь Киари (облитерирующий эндофлебит или тромбофлебит печеночных вен), синдром Бадда — Киари (тромбофлебит печеночных вен с переходом на нижнюю полую вену, либо тромбоз или стеноз нижней полой вены на уровне печеночных вен). Наиболее частая причина внутрипеченочной п. г.— цирроз печени, реже опухолевые заболевания печени.

    Внепеченочная п. г. обусловлена врожденной патологией сосудов портальной системы (атрезией воротной вены, кавернозной трансформацией ее), а также флебосклерозом или тромбозом воротной системы, вызванными различными воспалительными заболеваниями в брюшной полости (панкреатитом, холециститом, аппендицитом и др.), сдавлением рубцами и другими причинами. Причина смешанной формы п. г.— цирроз печени с вторичным тромбозом портальной системы.

    Патологическая физиология

    При внепеченочном (подпеченочном) блоке препятствие оттоку крови возникает на уровне ствола воротной вены, реже на уровне селезеночной вены. Повышение давления в воротной вене при Портальной гипертензии бывает значительным — до 600 мм вод. ст. (в норме 50—115 мм вод. ст.). Затруднение оттока крови из воротной вены по сосудам печени и возникновение п. г. ведет к расширению портокавальных анастомозов и активизации коллатерального кровоснабжения. Портокавальные анастомозы обычно начинают функционировать при портальном давлении, превышающем 300 мм вод. ст. Застой крови в воротной вене часто ведет к развитию спленомегалии и задержке крови в селезенке. При выраженной п. г., особенно, если она является следствием внутрипеченочного блока, нередко развивается асцит.

    Прогноз

    Течение синдрома портальной гипертензии обусловлено основным заболеванием. При внутрипеченочной и надпеченочной формах активация патологического процесса в печени увеличивает возможность возникновения кровотечения из вен пищевода, которое, в свою очередь, способствует прогрессированию процесса в печени, развивается печеночно-почечная недостаточность, приводящая к летальному исходу. Заболевание может осложниться асцитом-перитонитом, гидротораксом, тромбозом воротной вены, сахарным диабетом, первичным раком печени.

    Течение внепеченочной п. г. доброкачественное, не снижающее трудоспособности, если заболевание протекает без осложнений. С возникновением кровотечений из вен пищевода прогноз заболевания резко ухудшается. Из осложнений возможны инфаркт селезенки, механическая желтуха как следствие рубцового стеноза внепеченочных желчных ходов, язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

     66.Цистит – определение, этиология, патогенез, прогноз.

    Цистит (cystitis; греческий kystis мочевой пузырь + -itis) — воспаление стенки мочевого пузыря, одно из наиболее частых урологических заболеваний. Встречается у лиц разного пола и возраста, но чаще у женщин, что объясняется частотой воспалительных заболеваний расположенных в непосредственной близости с мочевым пузырем внутренних женских половых органов, коротким мочеиспускательным каналом, а также благоприятными для развития инфекции условиями во время беременности и в послеродовом периоде.

    Этиология и патогенез

    Наиболее частая причина цистита — инфекция. Как правило, возбудителем заболевания являются кишечная палочка, реже стрептококк, протей, синегнойная палочка. У части больных цистит обусловлен воздействием смешанной флоры (кишечная палочка со стафилококком, стафилококк с протеем). Цистит, вызванный протеем или синегнойной палочкой, носит более упорный характер, хуже поддается лечению. Микробы проникают в мочевой пузырь из мочеиспускательного канала, половых органов, толстого кишечника, клетчатки таза или заносятся гематогенным и лимфогенным путем из любого гнойного очага, расположенного на расстоянии (тонзиллит, пульпит, парацистит, простатит и др.).

    Прогноз острого цистита обычно благоприятный. Адекватная, своевременно начатая терапия чаще приводит к полному выздоровлению. Хронический цистит — как правило, вторичное заболевание. Исключением является кистозный цистит. Небольшие кисты мочевого пузыря не всегда сопровождаются клиническими симптомами цистита и могут обнаруживаться случайно, при исследовании по поводу другого заболевания. В остальных случаях для хронического цистита характерны те же клинические проявления, что и для острого процесса, но длительность заболевания большая. При цистоскопии выявляется очаговая, тотальная или диффузная гиперемия слизистой мочевого пузыря, которая теряет естественный блеск, становится матовой, неровной, шероховатой. Могут обнаруживаться полипозные разрастания, язвы слизистой оболочки.

    84.Что такое спондилопатия, её характеристика, этиология и патогенез на примере собак?

    Спондилез у собак — частое заболевание, которое причиняет животному много дискомфорта. И если раньше оно поражало организм больших животных, то теперь и малые породы также страдают таким недугом. Кроме лечения этой болезни, от хозяина питомца требуется особое внимание и уход. Дополнительно рекомендуют несложные тренировки, правильное питание, различные методы лечения, которые устраняют боли. Как и люди, животные во время старения становятся более восприимчивы к разным заболеваниям и недугам. Проблемы с позвоночником в данном случае наиболее частые и требуют немедленного обращения к специалисту. Старение и локальное повреждение отдельных сегментов позвоночника может стать следствием возрастных изменений. Нарушение работы позвоночника влияет на нервные клетки и на работу организма в целом.

    Локальное повреждение отдельного позвонка способствует образованию наростов (шпор или остеофитов), которые могут образовываться как на одном отдельном позвонке, так и на нескольких одновременно. Так как в межпозвоночных дисках начинаются процессы образования наростов, они также способствуют устранению тканевой смазки, это влияет на плотность позвонков, делая их более восприимчивыми к заболеваниям. Такие наросты способны сдавливать позвонки между собой, тем самым давить и поражать нервные окончания. Может пропадать чувствительность, или наоборот наблюдаться сильная реакция на возбудители.

    Заболевание серьезно тем, что может начаться в достаточно раннем возрасте и медленно развиваться, не давая никаких дополнительных симптомов. Врачи зачастую не сразу могут поставить диагноз спондилез, для этого нужно делать дополнительные анализы и рентген, на котором можно увидеть пораженные участки позвоночника.

    Чтобы выявить такое заболевание нужно проходить ежегодные осмотры у врача, следить за питанием собаки и внимательно наблюдать за поведением животного. Если возникают любые симптомы, осложнения или заболевания нужно немедленно обращаться за квалифицированной помощью. Своевременная диагностика поможет обеспечить животному правильное лечение, хоть заболевание и не имеет случаев летального исхода, оно приносит собаке сильные боли и страдания.

    Симптомы спондилеза у собак

    Если заболевание у животного протекает достаточно давно, и вы заметили странное поведение, частую неподвижность, нужно обращаться в клинику. Главными показателями заболевания есть:

    • затруднение в движении. Особенно у больших пород могут возникать болевые, неприятные ощущения во время ходьбы, бега или подъему по ступеньках;

    • сильные боли после длительного неподвижного лежания. Могут возникнуть из-за запущенности и несвоевременного обращения к доктору. А также вследствие патологий;

    • нарушенная координация. Редко случается, но возможна, если пораженных междисковых позвонков очень много и они задевают нервные окончания;

    • частичный или полный паралич. Временный или постоянный паралич также случается редко или проявляется у очень старых собак. Если наступает паралич, его лечение не принесет результатов;
      разного рода частые
      инфекционные заболевания.

    Также можно отдельно выделить деформацию грудной клетки, при нажатии может ощущаться загрубелость. Кроме этого болезнь может возникать из-за различных патологий, недостатка кальция в организме, а также при различных повреждениях. У каждой породы симптомы могут быть разными и проявляться в разной степени. Кроме того, это заболевание может вызывать осложнения в виде деформирующего спондилеза, при котором вообще нет симптомов, кроме слабой подвижности собаки. Кроме этого из симптомов можно выделить болезненные ощущения при любом прикосновении.

    Квалифицированные ветеринары утверждают, что иногда при спондилезе у собак нет никаких симптомов, собака не чувствует боли, но болезнь могут выявить с помощью дополнительных анализов. В таком случае назначают только слабые анестетики.

    Причины и лечение заболевания

    Спондилопатия у домашних животных возникает из-за старения, частых болезней и генетических особенностей. Очень часто может возникнуть после травм. Недуг проявляется на туловище или конечностях, возникает вследствие смещения диска и смежных позвонков. Нарушение целостности суставного аппарата и возникает спондилопатия у собак. Так как это возрастное заболевание и устранить до конца его невозможно, квалифицированный врач должен назначить лечение, которое максимально ликвидирует симптомы и подарит вашему питомцу долгую жизнь.

    В таких случаях назначают обезболивающие препараты, а также те, которые помогают вывести из позвоночника остеофиты, в том числе и при остеохондрозе у собаки. При этом можно использовать лечение лазерной терапией. Ветеринары рекомендуют снизить вес животного и максимально убрать любые нагрузки на позвоночник.

    Лечение спондилеза у собак — длительный процесс, который только может снизить болезненные ощущения. Даже при постоянной терапии, собака будет ощущать дискомфорт, а болезнь будет прогрессировать. Если есть возможность, можно использовать акупунктурные обезболивающие, чтобы снять напряжение и боль в межпозвоночных дисках. Сеансы можно проводить по несколько минут 6-7 дней подряд, после чего сделать перерыв. Кроме этого существуют специальные водные бассейны для животных, где собака может разминаться и где любые нагрузки не будут так ощутимы и болезненны.

    Список литературы

    1. С. Д. Подымова, Р. П. Золотницкая; Л. Д. Линденбратен (рент.), А. В. Папаян, Р. 3. Шварц (пед.). Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ) Том 5, под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание, 2005.

    2. Ибрагимова Э.Р., Сапожников А.В., Горячева Е.А. Гемотрансфузия у домашних животных // Материалы IX Международной студенческой научной конференции «Студенческий научный форум», 2017.

    3. Физиологические и патофизиологические аспекты внешнего дыхания / Л. О. Гуцол [и др.] ; ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России, Кафедра патологической физиологии с курсом клинической иммунологии, Кафедра нормальной физиологии. – Иркутск : ИГМУ, 2014. – 116 с.

    4. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных./Б.М.Анехин, В.М.Данилевский, Л.Г.Замарин и др.; Под ред. В.Н.Данилевского-М.; Агропромиздат, 1991- 575с.

    5. Внутренние незаразные болезни животных/ Под ред. Проф. А.М.Колесова- Л.; Колос, 1972- 554 с.

    6. https://realpet.ru/zdorovie/spondilez-u-sobak.html


    написать администратору сайта