Шок. Септический шок

• Название: Септический шок
• Дата: 16.12.2018
• Размер: 48.39 Kb.
• Имя файла: Шок.docx
• Тип: Документы; #60541

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

Септический шок — клинический синдром, осложняющий течение различных инфекционных заболеваний. Он представляет собой фазово развивающийся патологический процесс адаптивного характера, возникающий вследствие нарушений нейрогуморальной регуляции и характеризующийся острым снижением обмена веществ и энергообразования в результате расстройства микроциркуляции в тканях и органах с нарушением их функции и структуры. В акушерской практике он может осложнять течение послеродовых и послеабортных септических заболеваний, хориоамнионита, мастита, пиелонефрита и др. Как правило, ротекает на фоне генерализации септического процесса в результате эндо- и экзотоксемии, а также вследствие патологий вирусной, грибковой и другой этиологии.

Септический шок встречается у 3-15% больных с послеродовыми и послеабортными септическими заболеваниями. По частоте возникновения он стоит на третьем месте после геморрагического и кардиального шока, а по летальности — на первом. При септическом шоке погибают от 20 до 80% больных.

Чаще всего септический шок вызывают грамотрицательные микроорганизмы: кишечная палочка, протей клебсиелла, синегнойная палочка, различные их сочетания. При разрушении этих бактерий выделяется эндотоксин — ведущий патогенетический фактор развития шока.

Септический процесс, вызванный грамположительной флорой (энтерококком, стафилококком, стрептококком), реже осложняется шоком. Активным началом при данном виде инфекции являются экзотоксины (компоненты оболочки — мукопептиды и стафилококковый протеин А), вырабатываемые живыми микроорганизмами. Причиной развития шока может быть анаэробная флора, в первую очередь С1. perfringens, а также риккетсии, вирусы (вирус герпеса, цитомегаловирусы), простейшие и грибы.

Для возникновения шока, кроме инфекции, необходимо сочетание еще двух факторов: снижения общей резистентности организма больной и наличия возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток.

В акушерско-гинекологической клинике очагом инфекции в подавляющем большинстве случаев является матка (послеродовые и послеабортные септические заболевания, хориоамнионит в родах). Развитию шока при этом способствуют: наличие в матке сгустков крови и остатков плодного яйца, которые служат питательной средой для микробов; особенности кровообращения беременной матки, облегчающие поступление бактерий в кровеносное русло; изменение гормонального гомеостаза; состояние физиологического транзиторного иммунодефицита; гиперлипидемия; аллергизация беременных. Септический шок может осложнять течение гнойного послеродового мастита, а также пиелонефрита беременных при нарушении пассажа мочи.

В механизме развития септического шока основная роль принадлежит острому расстройству гемодинамики и нарушению свертывания крови. Эндотоксины оказывают прямое токсическое действие на эндо-телий капилляров, вызывая его повреждение. Это приводит к активации внешнего прокоагулянтного звена системы гемостаза за счет выброса тканевого тромбопластина и активации системы Важным звеном реализации биологического эффекта эндотоксина в организме являются лейкоциты. Попадая в кровяное русло, эндотоксины вызывают количественное и качественное изменение лейкоцитов. Вначале отмечается лейкопения (в основном за счет падения содержания нейтрофилов), которая в дальнейшем сменяется лейкоцитозом (за счет нейтрофилии) и замедлением хемотаксиса лейкоцитов под влиянием эндотоксина. Эндотоксин придает лейкоцитам высокую прокоагулянтную активность. Связываясь со специфическими рецепторами на поверхности тромбоцитов, он вызывает избирательное освобождение серотонина и тромбоцитарного фосфолипида — тромбоцитарного фактора III. При эндотоксемии наблюдается тромбоцитопения. Помимо прямого влияния эндотоксина на мембрану тромбоцитов, существует еще и опосредованное, обусловленное взаимодействием эндотоксина с системой иммуноглобулинов и комплемента. Активированный комплемент вызывает лейкотоксию лимфоцитов, повреждение мембраны тромбоцитов, выделение тромбоцитарного фактора III и последующее развитие ДВС-синдрома, гемолиз эритроцитов и выделение в кровоток эритроцитарного тромбопластина. Компоненты активированной системы комплекса СЗа и С5а — анафилотоксины — действуют на тучные клетки и способствуют выходу гистамина, серотонина и других вазоактивных веществ, которые вместе с эндотоксином увеличивает сосудистую проницаемость и активируют калликреиновую систему. Эндотоксин вызывает стимуляцию альфа-адренорецепторов, в результате чего происходит спазм артериол. Все это ухудшает реологические свойства крови, усугубляет нарушение микроциркуляции и способствует прогрессированию ДВС-синдрома, имеющего иммунотоксическую природу. К гипоксии клеток, обусловленной расстройством микроциркуляции присоединяется непосредственное действие эндотоксина на клеточныемембраны с нарушением трансмембранного транспорта ионов и торможением синтеза АТФ, результатом чего становится угнетение процессов окислительного фосфорилирования, нарушение метаболического контроля, при котором прогрессирующее расстройство межуточного обмена обусловливают глубокие физиологические нарушения.

Первичные расстройства при септическом шоке касаются периферического кровообращения. Вазоактивные вещества вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления. Повышение минутного объема сердца за счет тахикардии, а также регионарное артериовенозное шунтирование в органах и тканях не могут полностью компенсировать возникшее нарушение капиллярного кровообращения. Уменьшается (обычно умеренно) АД. Развивается гипердинамическая фаза септического шока, при которой, несмотря на достаточно высокий периферический кровоток, капиллярная перфузия снижена. Ее снижение и прямое повреждающее действие бактериальных токсинов на клеточном уровне нарушают усвоение кислорода и энергетических веществ. Параллельно с возникновением микроциркуляторных расстройств наступает гиперактивация свертывающей системы гомеостаза с развитием ДВС-синдрома. Это ведет к нарушению обменных процессов в тканях с образованием недо-окисленных продуктов.

Основными триггерными механизмами возникновения ДВС-синдрома являются; активация фактора XII (Хагемана); повреждение эндотелия сосудов эндо- и экзотоксинами с выделением тканевого тромбопластина; взаимодействие их с тромбоцитами, агрегация последних; высвобождение АДФ, серотонина, гистамина, тромбоцитарных факторов III и IV; гемолиз эритроцитов и высвобождение эритроцитарного тромбопластина; воздействие эндотоксина на систему комплемента и калликреин-кининовую систему. Усугублению ДВС-синдрома при септическом шоке способствуют стаз, особенно в системе микроциркуляции, ацидоз, повышение вязкости крови.

Избирательный спазм венул и прогрессирование ДВС-синдрома вызывают стаз крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости сосудов ведет к выходу жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют значительному уменьшению ОЦК — наступает гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный его объем, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающее нарушение периферической гемодинамики. Ухудшение коронарного кровотока, повреждающее действие токсинов и тканевых метаболитов, снижение реакции миокарда на адренергическую стимуляцию и отек мышечных элементов приводят к нарушению сердечной деятельности. Наступает стойкое снижение АД. Развивается гиподинамическая фаза оптического шока.

Наибольшему повреждающему действию при септическом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа.

При наличии гнойной инфекции в организме легкие работают с повышенной нагрузкой и большим напряжением. Нарушение микроциркуляции с артериовенозным сбросом крови и развитие интерстициального отека приводят к нарушению соотношения между вентиляцией и перфузией легочной ткани. Усугубление тканевого ацидоза, микротромбоз легочных сосудов, недостаточная продукция сурфактанта к развитию интраальвеолярного отека легких, микроателектазированию формированию гиалиновых мембран. В результате происходящих изменений септический шок осложняется острой дыхательной недостаточностью, при которой наступает глубокое нарушение кислородного об печения организма.

Уменьшение ОЦК и гемомикроциркуляторные расстройства приводят к снижению перфузии почечной ткани, перераспределению почечного кровотока с уменьшением кровоснабжения коркового слоя. Происходит нарушение клубочковой фильтрации, изменение мочи — формируется «шоковая почка», развивается острая почечная недостаточность. Олигоанурия приводит к патологическим сдвигам водно-электролитного баланса, задержке шлаков в организме.

Определенная роль в поддержании ДВС-синдрома принадлежит печени. Нарушаются гликоген- и белоксинтезирующая ее функция, липидный обмен, повышается продукция молочной кислоты патологии спланхнологического кровотока образуются центрилобулярные некрозы.

Таким образом, расстройства гемодинамики, развитие и усугубление ДВС-синдрома в сочетании с токсическим действием инфекта приводят к несоответствию энергетических запасов органов и тканей возможностям доставки кислорода и энергетических субстратов. Развиваются глубокие метаболические нарушения, способствующие повреждению жизненно важных органов. В результате формирования «шоковых легких, печени, почек», развития сердечной недостаточности могут наступить гомеостатическое истощение и гибель организма. Процесс этот недлительный. Некротические изменения порой возникают через 6-8 ч от начала функциональных расстройств.

Клинические проявления септического шока зависят от типа инфекции, тяжести основного заболевания, продолжительности шокового состояния и проводимых лечебных мероприятий. Предшествующие соматические заболевания, патология беременности, величина кровопотери и степень гидратации перед наступлением шока также оказывают влияние на его клиническое течение.

Большое значение имеют факторы, на фоне которых наиболее часто развивается септический шок. К ним относятся послеродовые и послеабортные инфекции, хориоамнионит, оперативные вмешательства на тазовых органах, пиелонефрит, септический эндокардит, мастит, диабет. Возможно возникновение септического шока при применении больших доз антибиотиков, способных вызвать распад массивного количества микроорганизмов и высвобождение эндотоксина.

Быстрота развития и тяжесть состояния больной являются отличительными особенностями септического шока. Функциональные и структурные повреждения клеток, тканей и органов вследствие гемодинамических нарушений происходят очень быстро, а иногда молниеносно.

Септический шок наступает остро, чаще всего после операций или манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для «прорыва» микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло больной.

Наиболее характерные признаки токсического шока: высокая температура тела и озноб, причем внезапное изменение температуры тела чаще свидетельствует о возникновении шока; падение АД без предшествующей кровопотери или не соответствующее ей; выраженная тахикардия до 120-140 ударов в 1 минуту на фоне падения АД; шоковый индекс (отношение пульса к систолическому давлению) свыше 1 и часто более 1,5; теплая и сухая кожа с акроцианозом при гипердинамическом синдроме («теплая» гипотензия) или холодная и влажная кожа при гиподинамическом синдроме («холодная» гипотензия); олигурия или анурия; раннее появление выраженной одышки от 30 до 60 дыханий в 1 мин; начальный респираторный алкалоз, переходящий в метаболический ацидоз; нарушение свертывания крови (коагулопатия потребления) с возможным развитием геморрагического синдрома; иногда петехиальные кровоизлияния на коже лица и туловища; рано проявляющиеся нарушения со стороны ЦНС (эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, галлюцинации, вялость, адинамия и др.); боли непостоянного характера различной локализации — в эпигастральной области, в нижних отделах живота, в конечностях, пояснице, грудной клетке, головные боли; нарушение функции печени. В случае присоединения печеночной недостаточности кожа приобретает желтушный оттенок. Акроцианоз, петехиальная сыпь на груди, животе, на сгибательных поверхностях конечностей появляются в более поздние сроки.

Септический шок не всегда с самого начала проявляется ярко выраженными клиническими признаками: падением АД, уменьшением ОЦК или малым сердечным выбросом. Наблюдая больную с высокой температурой тела, можно отметить определенные продромальные симптомы, возникающие за несколько часов до наступления шока: значительное повышение температуры тела, тахикардию, учащение дыхания без озноба, резкую бледность и похолодание кожи, чувство тревоги и страха, реже возбуждение. Неврологические симптомы, наблюдаемые иногда задолго до гемодинамических нарушений, свидетельтвуют об усилении интоксикации.

Динамика септического шока (его фазное развитие) определяется степенью нарушения важнейших функций организма. Согласно классификации шока по тяжести (исключая терминальные состояния) различают I, II и III его степени или соответственно легкий шок, тяжести и тяжелый.

При шоке легкой степени общее состояние близко к удовлетворительному, сознание сохранено. Больная малоконтактна. Кожа и слизистые бледные. Температура тела нормальная или несколько снижена. Реакция зрачков на свет сохранена. Пульс ритмичный, учащен. одышка. Рефлексы ослаблены. Систолическое АД равно 100-90 мм рт.ст., диастолическое — около 60 мм рт.ст.

При шоке средней тяжести (II степени) сознание сохранено, но затуманено. Реакция зрачков на свет слабая. Кожа бледная, холодная. Взгляд неподвижен. Дыхание учащено, ослаблено. Пульс частый, слабого наполнения. Систолическое АД равно 85-75 мм диастолическое — около 50 мм рт.ст.

При тяжелой степени шока (III степень) сознание спутано. Реакции зрачков на свет нет. Пульс частый, нитевидный. Кожа бледная или цианотичная, липкий пот. Систолическое АД — 70 мм рт.ст. и ниже, диастолическое — около 30 мм рт.ст. Дыхание ослабленное или периодическое.

В целях дополнительной оценки тяжести шока определяют отношение частоты пульса к величине систолического АД — «шоковый индекс» (индекс Альговера). В норме он равен 0,5-0,6, при шоке I степени - 0,7-0,8, II степени - 0,9-1,2, при шоке III степени - 1,3 и выше.

Клиническое течение септического шока независимо от грампринадежности бактериальной флоры условно подразделяют на две фазы: раннюю, или «теплую», и позднюю, или «холодную».

Ранняя фаза характеризуется увеличением минутного и ударного объема сердца и снижением общего периферического сопротивления сосудов, что соответствует гипердинамическому синдрому. После сильного озноба с повышением температуры тела до 39-40 °С падает АД. В редких случаях лихорадка и озноб незначительны или отсутствуют. Снижение АД может быть резко выраженным (коллапс) или незначительным в течение 30 мин и более («теплая» гипотензия). В некоторых случаях АД остается нормальным («теплая» нормотензия). Наблюдается умеренная или выраженная тахикардия (140 и более ударов в 1 мин). Иногда появляются желудочковые экстрасистолы или мерцательная аритмия. Одновременно с наступлением гипотензии температура тела снижается до субфебрильных или нормальных величин. В некоторых случаях она продолжает снижаться до 35-34 °С. Кожа у таких больных теплая и сухая, гиперемирована, слизистые оболочки и ногтевые ложа цианотичны. Возникает мучительная боль в икроножных мышцах и мышцах спины, парестезия, кожная гиперестезия. Рвота — от однократной до неукротимой. Диурез не изменен. Отмечаются слуховые или зрительные галлюцинации, фотофобия, головная боль. Иногда обнаруживается ригидность мышц затылка. Сознание больных — от ясного до спутанного. Наблюдается возбуждение, реже адинамия, которая прогрессирует в последующие часы. Некоторые больные не предъявляют никаких жалоб, несмотря на значительное снижение АД. Ранняя стадия длится от нескольких минут до 1-2 сут, в среднем 5-8 ч. При грамотрицательной инфекции ее продолжительность значительно меньше. Иногда она остается незамеченной. В некоторых случаях кратковременность периода гипотензии и стертость клинических признаков приводят к запоздалой диагностике септического шока. Септический коллапс развивается не у всех больных, но является наряду с аритмией основной причиной смерти в ранней стадии процесса.

Поздняя стадия септического шока характеризуется генерализованным спазмом сосудов с нарушением микроциркуляции и органного кровотока, функциональными и структурными повреждениями отдельных органов. Минутный и ударный объем сердца уменьшен, общее периферическое сопротивление значительно повышено, причем в наибольшей степени у больных с шоком, вызванным грамотрицательными бактериями. Клинически это соответствует гиподинамическому синдрому («холодная» фаза септического шока). Происходит более резкое и выраженное падение АД (иногда ниже критических цифр). Тахикардия усиливается и может перейти в брадикардию. Температура снижена. Пульсовое давление малое. ЦВД повышается, что свидетельствует о развитии сердечной слабости (обычно смешанного типа). У 30% больных развивается отек легких. Дыхание частое, поверхностное. Кожа бледная, покрыта холодным липким потом, в области нижних конечностей и особенно коленных чашечек имеет мраморно-цианотичный рисунок. Развивается олигурия, которая прогрессирующе нарастает. У всех больных обнаруживается ДВС-синдром различной степени выраженности, вплоть до коагулопатии потребления. В некоторых случаях наблюдается желтушность кожи. Выраженная желтуха — прогностически неблагоприятный признак. Важная особенность состоит в том, что при септическом шоке повышается фибринолитическая активность крови. Нарушение кровотока в надпочечниках и присоединение ДВС-синдрома способны вызвать двусторонний некроз коркового вещества или кровоизлияние надпочечники (синдром Уотерхауза-Фридериксена), Наблюдавшиеся ранее возбуждение и беспокойство могут усиливаться и затем смениться адинамией и затемнением сознания. У некоторых больных наблюдается ригидность мышц затылка и симптомы раздражения менингеальных оболочек. Острые стрессовые язвы встречаются на фоне ДВС-синдрома в 25-50% случаев.

Неэффективность терапии и тяжесть повреждений органов в дальнейшем обусловливают развитие рефрактерной фазы и больной. В прежние годы наибольшая смертность от септического шока наблюдалась в первые 24 ч, в настоящее время большинство больных переживают острый период, однако часть из них погибают через несколько дней в результате сочетанных осложнений или, что реже, от суперинфекции.

Септический шок имеет два типа течения. При первом типе вся клиническая картина может укладываться в относительно небольшой промежуток времени: все фазы шока развиваются в течение 12-24 ч. При втором типе септический шок протекает более длительно.

Диагноз шока не ставится на основании какого-либо одного признака. Только совокупность определенных симптомов помогает установить, а в ряде случаев только предположить наличие шока.

Септический шок представляет смертельную опасность для больной поэтому важна его ранняя диагностика. Фактор времени при данном виде шока играет решающую роль, так как необратимые изменения в организме наступают рано: в пределах 6-12 ч.

Диагноз ставится главным образом на основании следующих клинических проявлений: наличие септического очага в организме; высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела; падение АД, не соответствующее кровопотере; тахикардия; тахипноэ; расстройство сознания; боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль; снижение диуреза вплоть до анурии; петехиальная сыпь, некроз участков кожи; несоответствие незначительных местных изменений в очаге инфекции тяжести общего состояния больной.

Клиническая картина септического шока неотделима от развития ДВС-синдрома. Несомненным клиническим признаком последнего являются кровоточивость в одном или нескольких местах (в месте укола, из матки, из поврежденных при операции тканей), наличие пурпуры, кровоподтеков, глубокие нарушения микроциркуляции в органах и тканях, приводящие к поражению легких, почек, печени, мозга, кожных покровов и др. Точная диагностика ДВС-синдрома возможна при своевременной лабораторной оценке системы гемостаза. Это выполняется по возможности быстро и на основании полученных данных проводится коррекция, медикаментозная терапия и определяется тактика ведения больной. Методы исследования, дающие результаты через 12-24 ч, не имеют практической ценности.

Для особого наблюдения следует выделять больных с высокой степенью риска развития септического шока. К таким больным относятся беременные, роженицы и родильницы, у которых имеет место острое проявление инфекции: быстрое развитие выраженной температурной реакции, наличие повторяющихся ознобов, патологических симптомов со стороны ЦНС и рвоты. В этой группе больных наряду с лечением основного заболевания необходимо тщательно и регулярно проводить: измерение АД и подсчет пульса каждые 30 мин; измерение температуры тела каждые 3 ч; определение почасового диуреза; бактериоскопическое и бактериологическое исследование отделяемого из очага поражения Для идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам (при выявлении грамотрицательной флоры велика опасность развития септического шока); клинический анализ крови с обязательным подсчетом числа тромбоцитов; исследование для выявления ДВС-синдрома, его формы (острая, хроническая) и фазы (гиперкоагуляция, коагулопатия потребления).

Состояние системы гемостаза позволяет оценить время свертывания крови. Важен контроль за динамикой содержания фибриногена и тромбоцитов. Снижение их концентрации прогностически неблагоприятно, поскольку отражает процесс их утилизации во время внутрисосудистого свертывания крови. Тесты с этанолом и протамина сульфатом характеризуют уровень растворимого фибрина в крови и могут быть использованы для скрининга оценки степени выраженности ДВС-синдрома.

Из биохимических исследований важны определение уровня электролитов и мочевины в сыворотке крови, содержания лактата в артериальной крови, величины рН и изучение кислотно-основного гомеокинеза.

В развитии септического шока выделяют четыре стадии изменений на тканевом уровне:

I — гемодинамическая (стадия обратимых изменений), характеризуется изменением тонуса сосудов и кровенаполнения;

II — стадия гемореологических нарушений, характеризуется стазом
и сладжированием эритроцитов, изменением стенок микрососудов;

3. 
   — ДВС-синдром (декомпенсированный шок);
   
4. 
   — стадия органных нарушений.
   

В легких наблюдаются следующие изменения: полнокровие, агрегация и сладж эритроцитов в межальвеолярных капиллярах и венулах, интерстициальный отек междольковой, периваскулярной и перибронхиальной тканей без распространения на альвеолы; скопления сидерофагов в субплевральных и внутриальвеолярных периваскулярных кровоизлияниях; множественные эритроцитарные, глобулярные реже фибриновые микротромбы; мегакариоцитарная и жировая эмболия. Наряду с циркуляторными расстройствами в легких постоянно встречаются мелкоочаговые ателектазы, «гиалиновые мембраны».

Патогномоничным для септического шока является распространенный тромбоз капилляров с последующим кортикальным некрозом почек. Нарушение микроциркуляции в почках связано с закупоркой сосудов микроциркуляции и последующим шунтированием почечного кровотока.

Для септического шока характерны кровоизлияния и очаги некроза в передней доле гипофиза, диэнцефальной области, корковом веществе надпочечников. Спазм и микротромбоз в сосудах кишечника и желудка приводят к образованию эрозий и язв слизистой оболочки, а в тяжелых — к псевдомембранозному энтероколиту.

Лечение септического шока должно носить срочный характер. Если в течение нескольких часов шок ликвидировать не удается, то в более поздний период сделать это почти невозможно. Интенсивная терапия осуществляется акушером-гинекологом совместно с реаниматологом, а при необходимости с нефрологом, урологом и гематологом-коагулологом.

Многообразие патофизиологических сдвигов обусловливает многоплановость лечения септического шока, которое проводится комплексно и направлено на купирование микроциркуляторных изменений и восстановление эффективного объема циркулирующей крови и адекватной перфузии в жизненно важных органах; интенсивную терапию заболевания, на фоне которого развился септический шок (борьба с инфекцией и ликвидация ее очагов); коррекцию метаболических нарушений. Так как септический шок может осложнять течение различных заболеваний, его лечение должно быть индивидуальным для каждой конкретной больной.

Лечебные мероприятия проводят при постоянном наблюдении за температурой тела, состоянием кожных покровов, частотой дыхания и пульса, показателями АД и ЦВД, гематокрита, ЭКГ, почасовым диурезом, кислотно-основным и электролитным составом плазмы, протеинограммой, содержанием азотистых шлаков и билирубина в крови, коагулограммой. Желательно определять ОЦК и величину сердечного выброса.

Основными неотложными мероприятиями при септическом шоке являются внутривенная катетеризация для немедленного проведения инфузионной терапии, введение носового или эндотрахеального катетера для тщательного туалета трахеобронхиального дерева, катетеризация мочевого пузыря для контроля за диурезом.

Важнейший компонент реанимации при септическом шоке — инфузионная терапия. Ее цель — восполнение ОЦК, нормализация реологических свойств крови, микроциркуляции, дезинтоксикация и коррекция метаболических нарушений. В качестве инфузионных сред на первых этапах лечения используют производные крахмала, декстраны. Эти препараты улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию, повышают ОЦК за счет привлечения межтканевой жидкости, адсорбируют и выводят из организма токсины. Суточный объем инфузии зависит главным образом от дефицита ОЦК и потери жидкости организмом. Гиперволемия не менее, если не более, опасна, чем гиповолемия, в связи с большой ее ролью в развитии интерстициального отека легких и синдрома «шокового легкого». Передозировка крупномолекулярных декстранов может привести к блокированию ретикулоэндотелиальной системы, низкомолекулярных декстранов — вызвать осмотический нефроз.

В профилактике и лечении «шокового легкого» для устранения интерстициального отека большое значение имеет повышение коллоидно- осмотического давления крови. С этой целью проводят инфузии белковых препаратов: 400 мл 5-10% раствора альбумина, 500мл протеина. Эффективно переливание свежезамороженной плазмы, поддержания осмотического давления и восстановления ОЦК, способствует ликвидации диспротеинемии и восстановлению» системы крови.

Использование концентрированных растворов глюкозы в количестве 300-500 мл с адекватными дозами инсулина (на каждые 4 г глюкозы — 1 ЕД инсулина) оказывает осмодиуретическое действие и восстанавливает энергетические затраты.

Если септический шок сочетается с кровотечением, то объем гемотрансфузии должен соответствовать степени кровопотери. Гемотрансфузия осуществляется параллельно с вливанием реологически активных плазмозаменителей или кристаллоидных растворов в режиме гемодилюции.

Скорость проведения и объем инфузионной терапии зависят от ее
эффективности и реакции организма больной. При шоке I степени общий объем инфузии составляет 1000-1500 мл; при шоке II степени -
2000-2500 мл; при шоке III степени - 3500-5000 мл. Скорость проведения инфузионной терапии при септическом шоке I степени – 200 мл
жидкости в 1 ч, затем медленнее; при шоке II степени — 350 мл в 1 ч, при
III степени — 500-600 мл в 1 ч.

Объем коллоидных плазмозамещающих растворов не должен превышать ¹/₄ общего объема инфузии, остальная часть приходится на кристаллоиды. Для улучшения реологических свойств модилюцию, при этом гематокритное число не должно превышать 30%. О ликвидации гиповолемии, восстановлении ОЦК судят по улучшению окраски кожи, нормализации ЦВД (50-100 мм вод. ст.), почасовому диурезу более 30 мл/ч без применения диуретиков и 60-100 мл при форсированном диурезе, а также по величине ОЦК и сердечного выброса. ЦВД свыше 150 мм вод. ст. свидетельствует об избыточной инфузии. Значения АД при септическом шоке могут длительное время оставаться относительно низкими. Если АД не ниже 90 мм рт. ст. при нормализации микроциркуляции, то нет необходимости форсировать его подъем.

На фоне восполнения ОЦК и улучшения реологических свойств крови для коррекции гемодинамики и восстановления тканевого кровотока необходимо обязательное применение сердечных и вазоактивных средств. Внутривенно вместе с 20 мл 40% раствора глюкозы вводят 0,5--1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5-1 мл 0,05% раствора строфантина либо 1-2 мл 0,02% раствора изоланида. После ликвидации гиповолемии используют 0,5% раствор курантила, который из-за возможного понижения системного АД следует вводить медленно в количестве 2-4 мл. Курантил расширяет коронарные сосуды, повышает толерантность миокарда к гипоксии, тормозит агрегацию тромбоцитов.

В «холодной» гипотензивной фазе, когда выражена периферическая вазоконстрикция, показаны сосудорасширяющие средства. Их назначают (после восполнения ОЦК при обязательном контроле АД) в дозах: 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 2 мл 2 % раствора папаверина, 2-4 мл 2% раствора но-шпы. Применение их также целесообразно при возникновении острой левожелудочковой слабости с развитием отека легких.

β-адреномиметики не нашли широкого применения при выведении больных из состояния септического шока, β -адреноблокаторы ввиду отрицательного ино- и хронотропного их влияния на сердце используются ограниченно, а классический α-стимулятор норадреналин — в исключительных случаях, так как он, повышая АД, значительно увеличивает периферическое сопротивление, что ухудшает работу сердца и усиливает спазм сосудов почек. Перед назначением вазоактивных препаратов должен быть откорректирован метаболический ацидоз, так как на его фоне их активность значительно снижается.

Ликвидации метаболического ацидоза способствует внутривенное капельное введение 3% раствора гидрокарбоната натрия под контролем показателей кислотно-основного состояния крови. Нарушение обмена электролитов, в основном натрий-калиевого баланса, компенсируется введением раствора хлорида кальция (антагонист калия) и хлорида натрия. Коррекция ионного баланса проводится под контролем содержания К, Nа⁺ и хлоридов крови.

Для выведения больной из состояния шока эффективно использование высоких доз кортикостероидов. Одномоментно вводят до 500 мг гидрокортизона или до 120 мг преднизолона либо до 16 мг дексаметазона. Через 2-3-4 ч введение препарата повторяют. Такие дозировки применяют в течение 1-2 дней, поэтому не следует опасаться отрицательного влияния кортикостероидов на функциональную актив почечников и иммунные свойства организма. Глюкокортикоиды оптимизируют деятельность сердца, улучшают микроциркуляцию, снижают поступление тканевого тромбопластина, предупреждают нарастание агрегации тромбоцитов, ослабляют действие эндотоксина, стимулируют активность ферментов, участвующих в окислительных процессах, повышают толерантность клеток к недостатку кислорода, способствуют стабилизации мембран, предупреждают развитие «шокового легкого», дают антигистаминный эффект. Отсутствие воздействия значительных доз глюкокортикоидов свидетельствует о далеко зашедших необратимых изменениях в жизненно важных органах и является плохим прогностическим признаком.

Для коррекции нарушений реологических свойств крови широко используют гепарин и его низкомолекулярные аналоги. Несмотря на все положительные свойства препарата, в том числе способность повышать устойчивость организма к тканевой гипоксии и действию бактериальных токсинов, данный антикоагулянт назначается сугубо индивидуально. Как правило, гепаринизацию осуществляют тогда, когда имеется коагулопатия потребления — тромбоцитопения, снижение количества фибриногена, факторов V, VIII, XIII, а также появление в циркуляции продуктов распада фибриногена. Доза гепарина зависит от показателей свертывания крови и обычно не превышает 30 000 ЕД/сут; время коагуляции при этом не должно превышать 15-20 мин.

При септическом шоке быстро развивается метаболический ацидоз. Для его коррекции в состав инфузионной терапии необходимо включать лактасол, рингер-лактат или 4-5% раствор бикарбоната натрия. Количество раствора определяется в зависимости от дефицита оснований (ВЕ).

Септический шок быстро приводит к электролитному дисбалансу. В первые сутки лечения необходимо корригировать недостаток в плазме ионов К , Nа⁺, Са+, Мg²⁺. Лечение проводят под кок торных данных. При этом используют 10-20 мл панангин или 50 мл 4% раствора калия хлорида с 400-500 мл изотонического раствора глюкозы; 10 мл 10% раствора или 100 мл 1% раствора кальция хлорида. Эффективно применение энергетического полиионного следующего состава: к 1 л 25% раствора глюкозы добавляют 3 г калия хлорида, 0,8 г кальция хлорида и 0,4 г магния хлорида. Необходимость в дальнейшем введении электролитных растворов должна подтверждаться лабораторными данными. Особую осторожность следует проявлять при наличии признаков острой почечной недостаточности.

Парентеральное питание обеспечивают применением высококалорийных инфузионных сред, препаратов белков и аминокислот. В сутки больная должна получать не менее 4000 ккал.

Для улучшения окислительно-восстановительных процессов используют растворы глюкозы с адекватным количеством инсулина и витаминами: 1-2 мл 6% раствора витамина В₁ 1-2 мл 5% раствора витамина В₆, 400-500 мкг витамина В₁₂, 100-200 мг кокарбоксилазы, 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Для улучшения функции печени показан холина хлорид в количестве 200 мл в виде 1% раствору 10-20 мл эссенциале. С целью активизации метаболических процессов внутримышечно применяют ретаболил по 50 мг каждые 3-4 дня или неробол по 5 мг 3-4 раза в сутки.

В улучшении функции паренхиматозных органов и тканевого метаболизма важную роль играют ингибиторы протеолитических ферментов (трасилол, контрикал, гордокс), поскольку они подавляют клеточные протеазы, оказывающие повреждающее действие при шоковых состояниях; дают антитромбопластиновый эффект, который заключается в подавлении контактного активирования при повреждении эндотелия сосудов; улучшают перфузию за счет регуляции сосудистой проницаемости. Их нужно назначать как можно раньше с профилактической и лечебной целью.

Из десенсибилизирующих препаратов можно применять димедрол 02 мл 1% раствора), пипольфен (1-2 мл 2,5% раствора), супрастин (1-2 мл 2% раствора). Однако все они тормозят фагоцитарную активность и образование антител. Поэтому предпочтение следует отдавать глюконату кальция, который вводят по 50 мг 3-4 раза в сутки.

На фоне гиперкапнии, гипокалиемии, нарушений ритма сердца и
применения сердечных гликозидов нельзя назначать эуфиллин и препараты кальция, так как их быстрое внутривенное введение может вызвать повышение возбудимости миокарда и возникновение фибрилляции. Обязательна для всех больных оксигенотерапия. Введение кислорода необходимо начинать с первых минут лечения, используя для этого любой из имеющихся способов. Абсолютным показанием к ИВЛ является падение парциального давления кислорода (Ро₂) ниже 60-70 мм рт. ст. при ингаляции 100% кислорода через маску.

Одна из составных частей комплекса лечения — антибиотикотерапия. Рекомендуются высокие начальные дозы антибиотиков для быстрого достижения их соответствующей концентрации в крови. Поскольку в начале лечения инфекционный агент, вызвавший септический шок, неизвестен, назначают 2-3 антибиотика с учетом их действия не только на грамположительную и грамотрицательную, но и на анаэробную флору. Не менее двух антибиотиков вводят внутривенно, перфузии продолжительны. Доза препаратов должна быть скорригированав зависимости от функционального состояния почек. При нормальном и высоком диурезе употребляют максимальные количества антибиотиков.

Хороший эффект дает назначение антибиотиков группы цефалоспоринов (до 6 г) с гентамицина сульфатом (до 160 мг) или канамицина сульфатом (до 10 г). Не менее эффективно назначение больших доз оксациллина натриевой соли (до 6 г в сутки) с одним из аминогликозидов (мономицином), а также сочетание ампициллина (4-6 г в сутки) с гентамицина сульфатом (240 мг) или с канамицином (2 г в сутки). Одновременно применяют метронидазол (200-400 мг). При использовании цефалоспоринов широкого спектра действия – цефуроксима (по 0,75 г 3 раза в сутки) или клафорана (по 1 г 3 раза в сутки) – две дозы вводят внутривенно, а одну — внутримышечно. Цефалоспорины чаще комбинируют с гентамицина сульфатом (по 160-240 мг в сутки внутримышечно). В течение 4-5 сут назначают препараты с анаэробным действием (метрагил), после чего в течение 3-4 дней перорально вводят метронидазол (по 0,5 г 3 раза в сутки). Антибиотиками резерва являются защищенные пенициллины (аугментин), карбапенемы, фторхинолоны.

При назначении больших доз антибиотиков и су вследствие гибели микробов усиливается интоксикация и виться коллапс. Поэтому в таких случаях необходимо проводить дезинтоксикационную терапию и следить за диурезом.

Если внутримышечное и внутривенное введение лекарственных препаратов оказывается малоэффективным, их вводят внутриартериально, чтобы они поступали прямо к очагу воспаления. Хорошо зарекомендовала себя эндолимфатическая и внутрикостная антибиотикотерапия

Улучшению обменных и стимуляции регенеративных способствует применение экстракорпорального УФО крови больных, экстракорпоральной гемосорбции, гипербарической оксигенации, плазмафереза и др.

Борьба с инфекцией включает в себя ликвидацию ее очага. Наиболее апикальный способ ликвидации — удаление основного очага инфекции, т.е. матки, опорожнение гнойников и их широкое дренирование. Для получения желаемого эффекта важна своевременность хирургического вмешательства. Оно должно быть последовательным этапом в лечении больных с септическим шоком, а не крайней мерой или операцией отчаяния. По мнению большинства отечественных и зарубежных авторов, к операции следует прибегать при безуспешности интенсивной консервативной терапии, проводимой в течение 4-6 ч, а в некоторых случаях — сразу же после купирования явлений сосудистого коллапса. Хирургическое вмешательство выполняется независимо от состояния больной, и чем раньше, тем лучше отдаленные результаты. Отсрочка операции на 24 ч в большинстве случаев приводит к летальному исходу. Промедление с радикальным удалением септического очага может стоить жизни пациентке.

Операцией выбора считается экстирпация матки с удалением маточных труб, дренирование параметриев и брюшной полости. В отдельных случаяху больных, находящихся в крайне тяжелом состоянии, при отсутствии макроскопически выраженных изменений в тканях матки допустима надвлагалищная ее ампутация. Удаление маточных труб и дренирование брюшной полости обязательны во всех случаях. Хирургическое удаление очагов инфекции любой локализации у больных септическим шоком должно производиться быстро и технически правильно. Перед операцией необходимо устранить дефицит ОЦК, провести коррекцию водно-электролитных нарушений и кислотно-основного состояния. Гипертермию устраняют с помощью фармакологических и физических средств. Премедикацию подбирают в соответствии с состоянием больной. Количество наркотических средств рассчитывают индивидуально во избежание чрезмерного углубления наркоза.

Лечение септического шока при гестационном пиелонефрите начинается с создания лучших условий для пассажа мочи путем катетеризации мочеточников. При редко встречающихся случаях апостематозного пиелонефрита или карбункула почки операция осуществляется урологом: от декапсуляции, вскрытия и дренирования абсцессов до нефрэктомии.

Если септический шок возникает в результате перитонита, то после удаления матки, дренирования брюшной полости и декомпрессии кишечника показан перитонеальный диализ.

Дефицит определенных звеньев иммунной системы является критерием выбора иммунных препаратов, а показатели иммунного ответа
критерием их эффективности. Положительный результат наблюдается
при использовании антистафилококкового гамма-глобулина и гипериммунной антистафилококковой плазмы.

Критерии эффективности комплексной терапии септического шока — улучшение сознания больной, исчезновение цианоза, потепление и розовая окраска кожных покровов, уменьшение тахикардии и одышки, нормализация ЦВД и АД, увеличение диуреза, ликвадация тромбоцитопении и нормализация свертывающей системы крови. Целенаправленная антибактериальная, дезинтоксикационная и гемостимулирующая терапия, восполнение энергетических ресурсов превышение собственных защитных сил организма, нормализация кислотно-основного состояния и электролитного гомеостаза должны продолжаться до полной ликвидации инфекционного процесса. После выписки из стационара больная в течение 5 лет нуждается в диспансерном наблюдении с целью своевременного выявления и лечения возможных отдаленных последствий перенесенного септического шока: хронике недостаточности, синдрома Шихана, диэнцефального синдрома по типу Иценко-Кушинга, диабета, синдрома Уотерхауса-Фридериксена.