лекуц. 3. Внутренняя капсула и синдромы ее поражения. Кортикоспинальный путь
 Скачать 330.17 Kb.
|
|
Рассеянный склероз: диагностика, принципы лечения. ДИАГНОЗ. Для диагностики используют иммунологические исследования ликвора (повышение содержания Ig G), регистрацию вызванных потенциалов и магнитно-резонансную томографию. ЛЕЧЕНИЕ. Одна из наиболее актуальных проблем современной неврологии. Этиотропных средств лечения нет. Весь комплекс лечебных воздействий можно разделить на 2 основные группы: патогенетическая терапия и симптоматическая терапия. При обострении заболевания препаратами выбора остаются кортикостероиды (метипред, солюмедрол, дексаметазон) и АКТГ. При неэффективности повторных курсов кортикостероидов могут быть использованы цитостатики (азатиоприн, циклофосфан, циклоспорин А). ПРОФИЛАКТИКА. Новым направлением патогенетического лечения РС является профилактика обострений заболевания. Наиболее эффективным для лечения ремиттирующей, а, возможно, и прогрессирующей формы РС оказался В- интерферон. Клинически это проявляется уменьшением количества обострений и замедлением прогрессирования заболевания при длительном наблюдении. Другим препаратом, уменьшающим количество обострений при ремиттирующем течении РС, может стать кополимер -1 (Коп-1, копаксон) - синтетический полимер из 4 аминокислот: L-аланина, L- глутамина, L- лизина, L -тирозина. Симптоматической терапии в настоящее время уделяется все большее внимание при всех формах течения заболевания. Эта терапия проводится в тесной связи с мероприятиями по медико-социальной реабилитации больных и во многих случаях оказывает существенное влияние не только на состояние больного РС на момент заболевания, но и на течение заболевания в последующем. К симптоматическим средствам относят препараты, снижающие мышечный тонус, своевременное антибактериальное лечение, а также лечение тремора и тазовых нарушений. Кроме того, больные РС должны избегать инфекций, интоксикаций, переутомления. При появлении признаков общей инфекции необходимо соблюдение постельного режима, назначение антибактериальных препартов, десенсибилизирующих средств. Целесообразно ограничение тепловых процедур, противопоказана гиперинсоляция. kessydy © Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (синдром Гийена-Барре). Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Причина болезни остается недостаточно выясненной. Часто развивается после предшествующей острой инфекции. Заболевание рассматривают как аутоиммунное с деструкцией ткани, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Обнаруживаются воспалительные инфильтраты в периферических нервах, корешках, сочетающиеся с сегментарной демиелинизацией. КЛИНИКА. Заболевание начинается с появления общей слабости, повышения температуры тела до субфебрильных цифр, болей в конечностях. Главным отличительным признаком болезни служит мышечная слабость в конечностях. Появляются парестезии в дистальных отделах рук и ног, а иногда вокруг рта и в языке. Могут возникать слабость лицевых мышц, поражения других черепных нервов и вегетативные нарушения. Поражение нервов бульбарной группы может приводить к летальному исходу. Двигательные нарушения раньше возникают в ногах, а затем распространяются на руки. Нервные стволы болезненны при пальпации. Могут быть симптомы натяжения (Ласега, Нери). Особенно выражены вегетативные нарушения - похолодание и зябкость дистальных отделов конечностей, акроцианоз, иногда ломкость ногтей, гиперкератоз подошв. Типична белково-клеточная диссоциация в ликворе. Уровень белка достигает 3 - 5 г/л. Цитоз не более 10 мононуклеарных клеток в 1 мкл. Заболевание обычно развивается в течение 2 - 4 нед., затем наступает стадия стабилизации, а после этого - улучшение. Кроме острых форм, могут встречаться подострые и хронические. В подавляющем большинстве случаев исход заболевания благоприятный, но наблюдаются также формы, протекающие по типу восходящего паралича Ландри с распространением параличей на мышцы туловища, рук и бульбарную мускулатуру, что может приводить к смерти. ЛЕЧЕНИЕ. Специфической лекарственной терапии пока не существует. Применение глюкокортикоидов (преднизолона 1 - 2 мг/кг в сутки) в настоящее время является дискуссионным вопросом. Используют антигистаминные средства, витаминотерапию (группа В), прозерин по 1 мл 0,05% раствора подкожно. Активным методом терапии является плазмаферез и применение иммуноглобулинов. Важное значение имеет уход за больным с тщательным контролем за состоянием дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Дыхательная недостаточность в тяжелых случаях может развиваться очень быстро и приводит к смерти. Если у больного ЖЕЛ оказывается менее 50% предполагаемого дыхательного объема, рекомендуется интубация или трахеостомия для проведения ИВЛ. Выраженную артериальную гипертонию и тахикардию купируют применением антагонистов кальция (коринфар) и бета-адреноблокаторов (пропранолол) в соответствующих состоянию больного дозах. Артериальную гипотонию лечат путем внутривенного введения жидкости с целью увеличения внутрисосудистого объема. Необходимо каждые 1 - 2 часа осторожно менять положение больного в постели. Острая задержка мочевыделения и расширение мочевого пузыря могут вызвать рефлекторные нарушения, приводящие к колебаниям артериального давления и пульса. В таких случаях рекомендуется применение постоянного катетера. В восстановительном периоде назначают ЛФК для предупреждения контрактур, массаж, озокерит, парафин, четырехкамерные ванны. Амиотрофический боковой склероз: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Тяжелое прогрессирующее заболевание нервной системы, впервые выделенное Шарко в 1869 году. Этиология неизвестна. Однако имеются довольно веские основания предполагать, что заболевание относится к группе так называемых медленных инфекций, вызывается вирусом. С другой стороны, показано, что в ряде мест, в частности, на Марианских островах и острове Гуам в Тихом океане, заболевание носит наследственный характер. При этом заболевании обнаруживаются грубые дегенеративные изменения, локализующиеся преимущественно в боковых столбах и передних рогах спинного мозга. КЛИНИКА. Симптомы БАС обусловлены поражением как периферических, так и центральных двигательных нейронов. Основными симптомами заболевания являются слабость и атрофия мелких мышц рук, распространяющиеся затем на мышцы плечевого пояса, спины и грудной клетки. В пораженных мышцах отмечаются фасцикуляции, которые бывают заметны под кожей в виде быстрых неритмичных сокращений отдельных двигательных единиц. Отмечается повышение мышечного тонуса и глубоких рефлексов, появление патологических стопных знаков. Прогрессирование заболевания часто сопровождается вовлечением в процесс ядер черепных нервов, располагающихся в стволе мозга. В первую очередь страдают ядра бульбарной группы нервов (IX – XII). Нарушается речь по типу дизартрии, затрудняется глотание, изо рта все время выделяется слюна. В языке появляются фибрилляции, со временем развиваются атрофии. Нарушения чувствительности не свойственны БАС. Контроль тазовых органов обычно не нарушается. В зависимости от локализации патологического процесса различают формы: шейно-грудную; пояснично-крестцовую; бульбарную. ДИАГНОСТИКА. Проводят электромиографию, позволяющую выявить фасцикуляции на ранней стадии или их распространенность на более поздних стадиях заболевания. ЛЕЧЕНИЕ. Симптоматическое. Показаны умеренный массаж, общеукрепляющие средства. ПРОГНОЗ. Заболевание носит прогрессирующий характер, ремиссии для него не характерны. Исход заболевания летальный. Больные умирают от истощения, нарушения дыхания или присоединившейся инфекции, чаще всего пневмонии. Эпилепсия: этиология, патогенез, диагностика, основные принципы терапии. Эпилепсия - (от греческого слова epilembano - схватываю) - в буквальном переводе приступ, припадок. Хроническое заболевание НС, сопровождается повторными непровоцируемыми приступами нарушений двигательных, вегетативных, сенсорных и психических функций, возникающах вслежствие чрезмерных нейронных разрядов. Долгое время понятие "эпилепсия" объединяло все болезненные состояния, сопровождающиеся судорогами. Распространенность эпилепсии достигает 1%. Полиэтиологическое. генетические факторы 65,5 сосудистые заболевания 10,9 пре- иеринатальные поражения НС 8 ЧМТ Опухоли мозга Дегенеративные заболевания НС Инфекция ЭТИОПАТОГЕНЕЗ. В развитии болезни имеет значение, с одной стороны, измененная "судорожная реактивность", с другой - вредоносные факторы среды: травмы, инфекции, интоксикации и др. Ф-ры, участвующие в возникновении эпилепсии Эндогенный (насл. обусловленные, врожденные, приобретенные) Экзогенный (внешние раздражители различной силы и продолжительности) Патогенез Результат патологических разрядов (изменение процессов возбуждения нервных клеток), их клинич. проявления – от места происхождения, длительности и распределения зарядов. ДИАГНОСТИКА. - описание пароксизмального события (анамнез) - классификация приступов (анамнез, визуально, ЭЭГ) - диагностика формы (клиника, ЭЭГ + нейровизуализация) - установление этиологии (МРТ, кариотип) ЛЕЧЕНИЕ. Необходимо соблюдать следующие принципы: индивидуальность лечения - доза препарата зависит от возраста больного и частоты припадков; непрерывность и длительность лечения. После полного исчезновения приступов противосудорожное лечение продолжают не менее 2 лет. В дальнейшем дозы постепенно снижают (в течение года и больше) до полной ее отмены. Исключения составляют дети в пубертатном периоде, где отмены противосудорожных препаратов нет. комплексность лечения - с противосудорожными препаратами назначать витамины, противоотечные препараты и другие; преемственность лечения постепенная отмена корректная (эфф-ть/побочные/стоимость) Эпилепсия: классификация. Эпилептические припадки: классификация, клиническая характеристика. Классификация припадков Этиопатологическая (Шанько) Эпилептические Аноксические Токсические Метаболические Психогенные Гипнотические Неопределенного генеза КЛИНИКА. Выделяют 2 основных типа эпилептических припадков: парциальные генерализованные. Эпилепсия - это не единое заболевание, а группа заболеваний, каждое из которых характеризуется возрастом начала, определенным типом припадков, специфическими изменениями электроэнцефалографии, этиологией и сопутствующими симптомами. В соответствии с типом припадков выделяют парциальную (локализованную, или фокальную) эпилепсию, характеризующуюся различными вариантами парциальных припадков или фокальными изменениями на электроэнцефалографии, и генерализованную эпилепсию, которая характеризуется генерализованными припадками и отсутствием фокальных изменений на электоэнцефалограмме. С этиологической точки зрения каждый из этих вариантов эпилепсии, в свою очередь, подразделяют на идиопатическую, симптоматическую и криптогенную формы. Идиопатическая эпилепсия (ранее обозначавшаяся как первичная, или генуинная) обычно имеет наследственный характер, начинается в детском, подростковом или юношеском возрасте и редко сопровождается какими –либо другими неврологическими или психическими нарушениями. При этом в межприступном периоде электроэнцефалография обычно не выявляет каких-либо отклонений, отсутствуют изменения на компъютерной и магнитно-резонансной томографии. Частой особенностью является сравнительно доброкачественное ее течение с возможностью спонтанной ремиссии и хорошей отзывчивостью на антиэпилептическую терапию. Симптоматическая эпилепсия – следствие первичного структурного или метаболического поражения головного мозга, вовлекающего его серое вещество (например, травма, опухоль, врожденная аномалия). Генерализованная эпилепсия чаще (но не всегда) имееет идиопатический характер, тогда как парциальная эпилепсия чаще бывает симптоматической (исключение составляют варианты идиопатической парциальной эпилепсии детского возраста). О криптогенной эпилепсии говорят в том случае, когда клинически можно предполагать симптоматическую эпилепсию (например у взрослого больного со сложными парциальными припадками), однако выявить конкретное заболевание центральной нервной ситемы не удается. Криптогенная эпилепсия нередко связана с микроскопическими структурными изменениями в веществе мозга (например, склерозом гиппокампа). Эпилептический статус: этиология, клиника, лечение. Это серия припадков, между которыми больной не приходит в сознание. Больной находится в коматозном состоянии, сухожильные рефлексы угнетены, зрачки сужены, плавающие движения глазных яблок, выраженное расходящееся косоглазие. Это явления прогрессирующего отека мозга. При резком отеке мозга может наступить сдавление важных центров продолговатого мозга с последующей остановкой сердца и дыхания. Терапия на месте (на дому, на улице) должна предупредить или устранить механическую асфиксию вследствие западения языка или аспирации рвотных масс, поддерживать сердечную деятельность и по возможности блокировать судороги. С этой целью необходимо освобождение полости рта от инородных тел, рвотных масс, введение воздуховода, инъекции препаратов первой очереди выбора – диазепама в дозе 10 – 20 мг (1 – 2 ампулы на изотоническом растворе натрия хлорида или 20 – 40% глюкозе) (реланиума, седуксена). В машине скорой помощи вводят воздуховод и через него с помощью электроотсоса удаляют содержимое верхних дыхательных путей. При необходимости проводится интубация, позволяющая проводить полноценный дренаж трахеи. При возобновлении судорог повторно вводят внутривенно 10 - 20 мг диазепама. В случае отсутствия эффекта применяют препараты барбитуровой кислоты (1 г тиопентала натрия или гексенала разводят в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутримышечно из расчета 1 мл на 10 кг массы тела). В стационаре помощь осуществляется в реанимационном отделении больниц. При неэффективности медикаментозной терапии проводят наркоз с закисью азота с кислородом в соотношении 2:1. Генерализованные эпилептические припадки: классификация, клиника, диагностика, лечение, оказание первой медицинской помощи. Генерализованные припадки - результат диффузного охвата головного мозга эпилептическим возбуждением, инициированным, вероятно, патологической активацией срединных структур мозга. Судорожные и бессудоррожные а) Тонико-клонические б) Абсансы в) Миоклонические г) Атонические (астатические) д) Клонические е) Тонические Тонико-клонические припадки (большие припадки) начинаются с поворота головы и падения больного, после чего следует тоническая фаза, которая продолжается 10 - 20 сек. и включает следующие друг за другом открывание глаз, сгибание, ротацию и отведение рук, разгибание головы, тонический крик, разгибание рук, разгибание, ротацию и приведение ног. Затем напряжение начинает «мерцать», вызывая дрожание тела, переходящее в клоническую фазу. Последняя продолжается около 30 с и проявляется кратковременными сгибательными спазмами всего тела. В этот момент часто происходит прикус языка. Припадок обычно сопровождается тахикардией и артериальной гипертензией. В результате повышения давления в мочевом пузыре возникает непроизвольное мочеиспускание. Обычно отмечаются расширение зрачков, гипергидроз, гиперсаливация. Апноэ вазывает цианоз кожи. Общая продолжительность припадка от 20 сек. до 2 мин (в среднем около 1 мин). Послеприпадочный период длится от нескольких минут до нескольких часов. Абсансы (малые припадки) проявляются внезапным кратковременным выключением сознания, продолжающимся несколько секунд и обычно сопровождающимся застыванием. Легким клоническим, тоническим или атоническим компонентами, автоматизмами, вегетативными проявлениями. Типичный абсанс продолжается 5 - 20 сек. и может сопровождаться легкими клоническими подергиваниями, особенно в мимической мускулатуре, изменением мышечного тонуса, иногда короткими автоматизмами, вегетативными проявлениями, но не падением больного. При электроэнцефалографии выявляются характерные разряды пик - медленная волна частотой 3/сек. Заканчивается припадок столь же внезапно, как и начинается. После него не возникает послеприпадочной спутанности. Абсанс может остаться незамеченным как для окружающих, так и самим больным. Типичные абсансы обычно служат проявлением идиопатической генерализованной эпилепсии и возникают, главным образом, в детском и подростковом возрасте (4 – 12 лет). Атипичные (сложные) абсансы, как правило, более продолжительны и сопровождаются более выраженными колебаниями тонуса. В зависимости от характера последних выделяют атонические, акинетические и миоклонические абсансы. Во время приступа возможны падение или непроизвольное мочеиспускание. Для атипичных абсансов свойственны неполное выключение сознания, более постепенное начало и окончание припадка, гетерогенные изменения на электроэнцефалографии (медленная пик-волновая активность частотой менее 2,5/с или более быстрая, но не столь регулярная, как типичных абсансов активность). Атипичные абсансы могут возникать в любом возрасте, но чаще наблюдаются у детей. Обычно они бывают проявлением симптоматической эпилепсии, возникающей на фоне тяжелого органического поражения головного мозга, и сочетаются с припадками иного типа, зажержкой развития и другими неврологическими нарушениями. Миоклонические припадки. Миоклонии – отрывистые кратковременные неритмичные или ритмичные мышечные подергивания, которые могут возникать на корковом, подкорковом или спинальном уровнях. Миоклонические припадки обычно характеризуются единичными подергиваниями или их короткой серией. Эпилептические миоклонии обычно двусторониие, нередко мультифокальные и асимметричные. Одиночный припадок продолжается около 1 сек. и напоминает удар тока. Сознание во время приступа обычно сохранено. Миоклонические подергивания могут наблюдаться в структуре абсансов и парциальных припадков. Атонические (актинетические или астатические) припадки характеризуются внезапной утратой тонуса и падением больного на пол, часто приводящим к травме головы. Продолжительность припадка несколько секунд (до 1 мин). В легких случаях припадок проявляется внезапным свисанием головы (если больной сидит за столом) или нижней челюсти. Падение тонуса наблюдается не только при атонических припадках, но и при абсансах, простых или сложных парциальных припадках, но во всех этих случаях падение тонуса происходит не столь внезапно, и больные не падают на пол стремительно, а оседают более постепенно. Признаки эпилептического генерализованного припадка - продромальный период (предвестники) – часы, сутки вегетовисцеральные/психоэмоциональные нарушения - фаза ауры – кратковр. (сек), строго специфична и посторяема - нарушение сознания – внезапно, глубокое, не контролируемо больным - судорожная фаза (определяет длительность припадка). Может – непроизвольное мочеиспускание, дефекация, пена изо рта - восстановление сознания (медленно) - постприпадочный сон (мин. или больше) Отягощ. наследственный анамнез, перенесенные заболевания ГМ, ЭЭГ, течение. Антиэпилептические средства не предотвращают развития эпилепсии, а только уменьшают вероятность повторного припадка. Выбор препарата зависит от типа припадка и его побочных действий. Так, препаратами выбора при парциальных припадках являются карбамазепин, дифенин, вальпроевая кислота, при абсансах – этосуксимид, вальпроевая кислота и т.д. Следует стремиться к монотерапии, так как она уменьшает вероятность побочного действия и болеее удобна для больного, но в рефракттерных случаях приходится прибегать к комбинации препаратов. При неэффективности медикаментозной терапии, особенно при сложных парциальных припадках, иногда прибегают к хирургическому лечению (височной лобэктомии или резекции других отделов мозга, пересечению мозолистого тела). Специальной диеты нет, но следует ограничить прием острых блюд, соленого, следить за питьевым режимом, не допуская задержки воды в организме, не употреблять алкоголь, показана молочно-растительная диета. Важное значение имеют организация рационального режима труда и отдыха, полноценный сон. Больной должен по возможности вести активный образ жизни. Правильная профессиональная ориентация оказывает решающее влияние на качество жизни больных. Больные не должны заниматься деятельностью, связанной с работой на высоте или с огнем, обслуживанием движущихся механизмов, вождением автомобиля. Базовые АЭП Основные: Вальпроаты (депакин, конвульсофин), карбамазепин, топирамат Добавочные: Сукциленты, бензодеазепины Фокальные эпилептические припадки: классификация, клиника, диагностика, лечение. Парциальные (фокальные) припадки - результат охвата эпилептическим возбуждением ограниченного участка коры. Клиническое значение парциальных припадков состоит в том, что они указывают на очаговый процесс в головном мозге. О парциальности припадка судят по его клиническим проявлениям, данным электроэнцефалографии, наличию фокального поражения при компъютерной и магнитно-резонансной томографий. К парциальным относятся примерно 80% припадков у взрослых и не менее 60% припадков у детей. Парциальные припадки делят на 3 группы. а) простые парциальные припадки (без наруш. созн.) 1) Моторные 2) Соматосенсорные со специальными сенсорными синдромами 3) Вегетативно-висцеральные 4) С нарушением психических фунцкций б) Сложные парциальные с нарушением сознания Простые парциальные припадки характеризуются элементарными движениями (судорогами), ощущениями или вегетативными изменениями, возникающими на фоне сохранного сознания. Обычно они связаны с вовлечением только одного из полушарий. Продолжительность припадка от 10 до 180 с. Послеприпадочные расстройства (спутанность, ослабление внимания, сонливость, головная боль, чувство разбитости) отсутствуют или легко выражены. Моторные парциальные припадки бывают 1) без марша, 2) с маршем (джексоновские), проявляются изменением позы (3)постуральные припадки), вращательным движением головы и туловища (4)адверсивные припадки), вокализацией или остановкой речи (5)фонаторные припадки); после припадка иногда отмечается преходящий парез в конечности, только что вовлеченной в судорожную активность. Сенсорные припадки проявляются покалыванием, ощущением ползания мурашек, неприятным вкусом или запахом, а также зрительными, слуховыми или вестибулярными ощущениями. Подергивания или парестезии иногда последовательно вовлекают различные части конечности, «маршируя» по ней (джексоновские припадки). Вегетативные припадки сопровождаются изменением окраски кожи, атрериального давления, ритма сердца, зрачков, дискомфортом в эпигастральной области. Психические проявления могут включать дисфазические феномены (изменения речи), дисмнестические феномены (ощущение уже виденного или никогда не виденного), когнитивные феномены (сновидное помрачнение сознания, наплыв мыслей, ощущение дереализации или деперсонализации), аффективные феномены (страх, депрессия, гнев), иллюзорные (иллюзии размера, формы, веса, дистанции) и сложные галлюцинаторные расстройства (зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые галлюцинации). Простые парциальные припадки, проявляющиеся только психическими феноменами, встречаются исключительно редко (чаще они предшествуют сложному парциальному припадку). Простой парциальный припадок может перейти в сложный парциальный припадок или генерализованный тонико-клонический припадок. В этом случае он представляет собой ауру - начальную часть припадка, протекающую на фоне сохранного сознания, о которой больной еще может дать отчет. 2. Сложные парциальные припадки характеризуются нарушением сознания, которое выражается в ареактивности больного и невозможности вступить с ним в контакт, спутанности сознания или дезориентации. Сознание нарушается с началом припадка, что происходит во время припадка, больной не помнит. Припадки могут сопровождаться автоматизмами (психомоторные припадки) и вегетативными проявлениями (напрмер, расширением хзрачков или слюнотечением) Автоматизм - координированный двигательный акт (жевание, глотание, облизывание губ, улыбка, повторение звуков или слов, пение и т.д.), осуществляемый на фоне помрачненного сознания во время или после эпилептического припадка и в последующем амнезирующийся. Во время припадка больной может продолжать движения, начатые до припадка, если они относительно элементарны (ходьба, жевание). Продолжительность припадка колеблется от нескольких секунд до нескольких минут (в среднем 2 минуты). Послеприпадочный период длится от нескольких секунд до нескольких десятков минут. Парциальные припадки с вторичной генерализацией начинаются как простые или сложные парциальные, а затем трансформируются в генерализованные тонико-клонические припадки. Припадки продолжаются от 30 сек. до 3 мин, послеприпадочный период - от нескольких минут до нескольких часов. Базовые АЭП Основные: Вальпроаты (депакин, конвульсофин), карбамазепин, топирамат Добавочные: Сукциленты, бензодеазепины Дифференциальная диагностика эпилептических припадков с аноксическими и психогенными. Аноксические припадки (АП) вызываются аноксией. Наиболее частой патогенетической разновидностью АП являются аноксиишемические, среди которых абсолютно преобладают обмороки.
Невропатия лучевого, локтевого и срединного нервов. НЕВРОПАТИЯ ЛУЧЕВОГО НЕРВА. Чаще нерв поражается во время сна, когда больной спит, положив руку под голову или под туловище, при очень глубоком сне, связанном часто с опьянением или в редких случаях с большой усталостью («сонный» паралич). Возможны сдавления нерва костылем («костыльный» паралич). При переломах плечевой кости, сдавлении жгутом, неправильно произведенной инъекции в наружную поверхность плеча, особенно при аномальных расположениях нерва. Реже причиной являются инфекции (сыпной тиф, грипп, пневмония и др.) и интоксикация (отравление алкоголем, свинцом). КЛИНИКА. Клиническая картина зависит от уровня поражения лучевого нерва. При поражении нерва возникает паралич иннервируемых им мышц: при поднимании руки вперед кисть свисает («свисающая» кисть); I палец приведен ко II; невозможны отведение I пальца, наложение III пальца на соседние, расстройство чувствительности на тыле кисти в области анатомического треугольника (I, II пальцев). НЕВРОПАТИЯ ЛОКТЕВОГО НЕРВА. Чаще всего это компрессия нерва в области локтевого сустава, возникающая у лиц, которые работают с опорой локтями о станок, верстак, письменный стол и даже при длительном сидении с положением рук на подлокотниках кресел. Изолированное поражение нерва наблюдается при переломах внутреннего мыщелка плеча и при надмыщелковых переломах. Иногда поражение нерва наблюдается при сыпном и брюшном тифе и других острых инфекциях. КЛИНИКА. Появляются онемение и парестезии в области IY и Y пальцев, а также по локтевому краю кисти до уровня запястья. По мере развития болезни наступает снижение силы в приводящих и отводящих мышцах пальцев. Кисть при этом напоминает «когтистую лапу». Вследствие сохранности функции лучевого нерва основные фаланги пальцев оказываются резко разогнутыми. В связи с сохранностью функции срединного нерва средние фаланги согнуты, Y палец обычно отведен. Отмечается гипестезия в области ульнарной половины IY и всего Y пальца с ладонной стороны, а также Y, IY и половины III пальца на тыле кисти. Атрофируются мелкие мышцы кисти - межкостные, червеобразные, возвышений мизинца и I пальца. НЕВРОПАТИЯ СРЕДИННОГО НЕРВА. Изолированное поражение срединного нерва вызывают травмы верхних конечностей, повреждения при внутривенных инъекциях в локтевую вену, резаные раны выше лучезапястного сустава на ладонной поверхности, профессиональные перенапряжения кисти (синдром запястного канала) у гладильщиц, столяров, доильщиц, зубных врачей и др. КЛИНИКА. Боли в I, II, III пальцах, обычно выраженные и носящие каузалгический характер, болезненность на внутренней поверхности предплечья. Страдает пронация, ослабляется ладонное сгибание кисти, нарушаются сгибание I, II, III пальцев и разгибание срединных фаланг II, III пальцев. Наиболее отчетливо выявляется атрофия мышц в области возвышения I пальца, в результате чего он устанавливается в одной плоскости со II пальцем; это приводит к развитию формы кисти, напоминающей «обезьянью лапу». Поверхностная чувствительность нарушается в области радиальной части ладони и на ладонной поверхности I, II, III пальцев и половины IY пальца. При сдавлении нерва в запястном канале развивается синдром запястного канала. Он чаще развивается у лиц, деятельность которых требует повторных сгибательных и разгибательных движений в кисти или длительного ее сгибания (машинопись, игра на пианино или виолончели, работа с отбойным молотком и др.) Этот симптомокомплекс может развиваться при ревматоидном артрите, гипотиреозе, сахарном диабете, уремии. Чаще болеют женщины вследствие природной узости канала. Появляются парестезии и онемение I, II, III пальцев кисти. Часто отмечаются ночные боли, распространяющиеся с кисти на предплечье, иногда до локтевого сустава. При поднятии руки вверх боли и онемение усиливаются. При перкуссии срединного нерва в зоне запястного канала возникает парестезия в кисти (положительный симптом Тинеля). Сгибание кисти в течение 2 минут (признак Фалена) усиливает симптоматику. Отмечаются умеренное снижение болевой и температурной чувствительности в первых трех пальцах кисти, слабость мышцы, противопоставляющей первый палец, иногда ее атрофия. Отмечаются электромиографические признаки денервации различной степени выраженности в мышцах, иннервируемых срединным нервом, снижение скорости проведения импульса по его ветвям к кисти. ЛЕЧЕНИЕ. Назначают витамины группы В, антихолинэстеразные препараты, дибазол, дуплекс. Применяют физиобальнеотерапию, массаж, ЛФК. При отсутствии признаков восстановления в течение 1 - 2 месяцев показана операция. При синдроме запястного канала в первую очередь необходимо лечить заболевание, лежащее в основе его развития. Назначают вазоактивные препараты (трентал, никотиновая кислота) в сочетании с противовоспалительными и диуретическими средствами (диакарб, триампур). Больным с выраженными парестезиями в ночное время показано назначение карбамазепина (тегретола, финлепсина) по 200 мг 2 - 3 раза в день. При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к оперативному лечению: рассечению поперечной связки запястья. Невропатия бедренного, большеберцового и малоберцового нервов. Невропатия бедренного нерва. Может быть обусловлена его сдавлением в месте выхода в области паховой связки. Больные жалуются на боли в паху, которые иррадиируют по передневнутренней поверхности бедра и голени. С течением времени возникают чувствительные и двигательные нарушения, наступают онемение кожи на иннервируемом участке и гипотрофия, а затем и атрофия четырехглавой мышцы бедра. Невропатия большеберцового и малоберцового нервов. Общий малоберцовый нерв или его ветви, большеберцовый нерв могут поражаться на уровне головки малоберцовой кости. Компрессия возникает при неправильном положении конечности, в частности, улиц, которые любят сидеть, закинув ногу на ногу. Патогенетическими факторами являются сахарный диабет, диспротеинемия, васкулит и др. Клинически поражение общего малоберцового нерва проявляется слабостью тыльного сгибателя стопы, ослабляется поворот стопы кнаружи. Отмечается онемение наружной поверхности голени и стопы. Больные ходят, шлепая стопой. Снижена чувствительность в области наружной поверхности голени и стопы. Поражение передних ветвей большеберцового нерва ведет к слабости сгибания стопы и пальцев. Этот нерв может ущемляться в месте его прохождения за внутренней лодыжкой, а также на стопе в зоне предплюсневого канала. Появляются боль, покалывание вдоль подошвы и основания пальцев стопы, онемение в этой области. В процесс может вовлекаться медиальная или латеральная ветвь подошвенного нерва. При поражении первой отмечаются неприятные ощущения в медиальной части стопы, при поражении второй – по боковой поверхности стопы. Возникают также расстройства чувствительности в медиальной или наружной поверхности стопы. Хирургическое лечение туннельных синдромов. При отсутствии эффекта от физиотерапевтического лечения, блокад, местного введения гормонов возникают показания для хирургической декомпрессии сдавленного нерва. Невропатия лицевого нерва: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. НЕВРОПАТИЯ ЛИЦЕВОГО НЕРВА. В подавляющем большинстве случаев острой невропатии причина остается неизвестной (идиопатическая невропатия или паралич Белла). Предполагают, что она связана с вирусной инфекцией, особенно с вирусом простого герпеса. Важными патогенетическими факторами являются отек, ишемия и компрессия нерва в узком костном канале. Провоцирующим фактором может служить переохлаждение. К факторам, способствующим развитию невропатии лицевого нерва относятся артериальная гипертензия, сахарный диабет, беременность. Относительно нередкой причиной поражения нерва бывает черепно-мозговая травма, средний отит, паротит, в стоматологической практике при обезболивании нижнего альвеолярного нерва и др. КЛИНИКА. Остро развивается парез или паралич мимической мускулатуры лица. В начале заболевания могут появляться легкие или умеренные боли и парестезии в области уха и сосцевидного отростка, уменьшение слезоотделения вплоть до сухости глаза (ксерофтальмия), расстройство вкуса, слюноотделения, гиперакузия. ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ. Полное выздоровление наступает примерно у 75% больных. При отогенных и травматических невритах восстановление может вообще не наступить. ЛЕЧЕНИЕ. Назначают: противовоспалительную терапию (глюкокортикоиды); противоотечную (фуросемид, лазикс); спазмолитическую; сосудорасширяющую терапию (препараты никотиновой кислоты); анальгетики; витамины группы В. С 5 - 7 дня заболевания назначают тепловые процедуры: УВЧ-терапию, парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации на здоровую и пораженную стороны лица. Хороший эффект дает ультразвук с гидрокортизоном на пораженную половину лица и область сосцевидного отростка. В подостром периоде назначают ЛФК и массаж мимической мускулатуры. Невралгия тройничного и языкоглоточного нервов: этиология, клиника, диагностика, лечение. НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА. Заболевание проявляется приступами мучительных болей, локализующихся в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва. ЭТИОЛОГИЯ. Общие инфекции и интоксикации, заболевания зубов и околоносовых пазух, цереброваскулярная патология, сужение подглазничного и нижнечелюстного каналов и другие патологические состояния. Процесс обычно начинается с периферического источника болевой импульсации с последующим вовлечением надсегментарных образований головного мозга с развитием доминанты в таламусе и коре большого мозга. КЛИНИКА. Болезнь проявляется приступами мучительных болей - жгучих, стреляющих, рвущих, которые локализуются в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Болевые пароксизмы продолжаются от нескольких секунд до нескольких минут. Прекращаются внезапно; в межприступном периоде болей не бывает. Приступ болей сопровождается вегетативными проявлениями (гиперемия лица, слезотечение, повышенное слюноотделение), а также рефлекторными сокращениями мимической и жевательной мускулатуры. Во время приступа больной застывает в страдальческой позе, боится пошевелиться. Как правило, боли при невралгии тройничного нерва возникают в зоне II или III ветви или в области обеих ветвей, невралгия I ветви встречается крайне редко. Во время приступа или после него удается определить болевые точки у места выхода ветвей тройничного нерва, а также гиперестезию в соответствующих зонах. Ремиссии возникают в результате лечения и, реже, спонтанно. Их продолжительность колеблется от нескольких месяцев до нескольких лет. ЛЕЧЕНИЕ. Назначают противосудорожный препарат карбамазепин (финлепсин, тегретол, стазепин) в индивидуально подобранных дозах. Для усиления действия антиконвульсанта используют антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол). Показаны спазмолитические и сосудорасширяющие препараты. Из физиотерапевтических методов применяют ионогальванизацию с новокаином, диадинамические токи, ультрафонофорез с гидрокортизоном. Если применяемые средства оказываются неэффективными, прибегают к нейроэкзерезу. Хирургическое лечение нередко не дает стойкого лечебного эффекта. Алкоголизация ветвей обуславливает ремиссию заболевания в среднем в течение нескольких месяцев (до года). Невралгия языкоглоточного нерва - редкое заболевание, поражающее IX пару черепных нервов (языкоглоточный нерв), характеризующееся появлением пароксизмальных болей с одной стороны корня языка, глотки и мягкого нёба при приёме горячей, холодной или твёрдой пищи, разговоре, зевании или кашле. Частота - 0,16:100000; мужчины болеют чаще. Этиология Обычно неизвестна Опухоли (назофарингеальные или интракраниальные, рак глотки) Травмы Рубцовые изменения корешка нерва Остеофиты яремного отверстия Аневризмы. Клиническая картина Пароксизмы острой боли дёргающего, сверлящего, жалящего характера длительностью до нескольких десятков секунд Курковые зоны - корень языка, нёбная миндалина, нёбная дужка Боли провоцируются глотанием, особенно горячей или холодной пищи, а также кашлем, смехом Нередко иррадиируют в ухо, глотку, за угол нижней челюсти Могут сопровождаться обморочными состояниями (в результате чрезмерной стимуляции парасимпатического отдела нервной системы) на фоне брадикардии, падения АД - глотательные обмороки. ЛЕЧЕНИЕ Препарат выбора - карбамазепин по 100-800 мг/сут. Препараты второго ряда Фенитоин (дифенин) по 300-600 мг/сут Баклофен по 10-80 мг/сут; начинают с 5-10 мг 3 р/сут (в качестве вспомогательной терапии с фенитоином или карбамазепином) Вальпроевая кислота (ацедипрол). Хирургическое лечение показано только при обнаружении хирургически корригируемых причинных факторов. Герпетический ганглионит черепных и спинальных нервов: этиология, клиника, лечение. Аксональные полинейропатии (аксонопатии) (острые, подострые, хронические): определение, этиология, патогенез. Клинические проявления алкогольной полинейропатии. Лечение. |