лекуц. 3. Внутренняя капсула и синдромы ее поражения. Кортикоспинальный путь
 Скачать 330.17 Kb.
|
Аксональные полиневропатии (аксонопатии)Острые аксональные полиневропатии. Чаще всего связаны с суицидальными или криминальными отравлениями и протекают на фоне картины тяжелой интоксикации мышьяком, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, угарным газом и т.д. Клиническая картина полиневропатий разворачивается обычно в течение 2—4 дней, а затем излечение наступает в течение нескольких недель. Подострые аксональные полиневропатии. Развиваются в течение нескольких недель, что характерно для многих случаев токсических и метаболических невропатий, однако еще большее число последних протекает длительно (месяцы). Хронические аксональные полиневропатии. Прогрессируют в течение длительного времени: от 6 мес и более. Развиваются чаще всего при хронических интоксикациях (алкоголь), авитаминозах (группы В) и системных заболеваниях, таких как сахарный диабет, уремия, билиарный цирроз, амилоидоз, рак, лимфома, болезни крови, коллагенозы. Из лекарственных препаратов особое внимание необходимо уделять метронидазолу, амиодарону, фурадонину, изониазиду и апрессину, оказывающим нейротропное действие. Алкогольная полиневропатия. Наблюдается у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками. Алкогольная полиневропатия развивается в поздних стадиях заболевания. В патогенезе основная роль принадлежит токсическому действию алкоголя на нервы и нарушению в них обменных процессов. Изменения развиваются не только в спинальных и черепных нервах, но и в других отделах нервной системы (головном и спинном мозге). Клинические проявления. Алкогольная полиневропатия чаще развивается подостро. Появляются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность в икроножных мышцах. Боли усиливаются при сдавлении мышц и надавливании на нервные стволы (один из ранних характерных симптомов алкогольной полиневропатии). Вслед за этим развиваются слабость и параличи всех конечностей, более выраженные в ногах. Преимущественно поражаются разгибатели стопы. В паретичных мышцах быстро развиваются атрофии. Сухожильные и периостальные рефлексы в начале заболевания могут быть повышенными, а зоны их расширены. При выраженной клинической картине имеется мышечная гипотония с резким снижением мышечно-суставного чувства. Возникает расстройство поверхностной чувствительности по типу «перчаток» и «носков». Расстройства глубокой чувствительности приводят к атактическим нарушениям, и в сочетании с выпадением сухожильных и периостальных рефлексов клиническая картина напоминает сифилитическую сухотку спинного мозга и даже получила название псевдотабеса. Однако при этом отсутствуют характерные для сухотки расстройства мочеиспускания, боли по типу «прострела», положительная реакция Вассермана в цереброспинальной жидкости и крови, изменения зрачков. В ряде случаев алкогольная полиневропатия может развиваться остро, чаще после значительного переохлаждения. Возможны при этом и психические расстройства. Могут наблюдаться вазомоторные, трофические и секреторные расстройства в виде гипергидроза, отеков дистальных отделов конечностей, нарушений их нормальной окраски и температуры. Из черепных нервов могут поражаться глазодвигательный, зрительный, реже вовлекаются в процесс блуждающий (ускорение пульса, нарушение дыхания) и диафрагмальный нервы. Стадия нарастания болезненных явлений обычно продолжается недели и даже месяцы. Затем наступает стационарная стадия и при лечении – стадия обратного развития. В общей сложности заболевание продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет. При исключении употребления алкоголя прогноз обычно благоприятный. Серьезным становится прогноз при вовлечении в процесс сердечных ветвей блуждающего нерва, а также диафрагмального нерва. Лечение. Назначают витамины С, группы В, метаболические средства, в восстановительном периоде – амиридин, дибазол, физиотерапию. Трудоспособность. В большинстве случаев больные оказываются нетрудоспособными, т.е. инвалидами II группы. При восстановлении двигательных функций может быть установлена III группа инвалидности с учетом основной профессии, а в дальнейшем при успешном лечении больные могут быть признаны трудоспособными. Туннельные мононевропатии. Патогенез, клиника, диагностика, лечение. Туннельные мононевропатии Придавливание нерва к костным выступам или ущемление в узких каналах с твердыми стенками ведет к развитию туннельной невропатии. Синдром запястного канала. К числу наиболее часто встречающихся туннельных невропатий относится синдром сдавления срединного нерва в запястном канале. Он чаще развивается у лиц, деятельность которых требует повторных сгибательных и разгибательных движений в кисти или длительного ее сгибания (машинопись, игра на пианино или виолончели, работа с отбойным молотком и др.). Склонность к развитию туннельной невропатии срединного нерва отмечается у лиц, страдающих соматическими заболеваниями, которые проявляются метаболическими невропатиями (сахарный диабет, уремия). Этот симптомокомплекс может развиваться при ревматоидном артрите, гипотиреозе, амилоидозе и других заболеваниях. Чаще болеют женщины вследствие природной узости канала. Клинические проявления. Появляются онемение и парестезии I, II, III пальцев кисти. Вначале онемение носит преходящий характер, а в дальнейшем становится постоянным. Часто отмечаются ночные боли, распространяющиеся с кисти на предплечье, иногда до локтевого сустава. При поднятии руки вверх боли и онемение усиливаются. При перкуссии срединного нерва в зоне запястного канала возникает парестезия в кисти (положительный симптом Тинеля). Сгибание кисти в течение 2 мин (признак Фалена) усиливает симптоматику. Отмечаются умеренное снижение болевой и температурной чувствительности в первых трех пальцах кисти, слабость мышцы, противопоставляющей первый палец, иногда ее атрофия. Отмечаются электромиографические признаки денервации различной степени выраженности в мышцах, иннервируемых срединным нервом, снижение скорости проведения импульса по его ветвям к кисти. Лечение. В первую очередь необходимо лечить заболевание, лежащее в основе развития синдрома запястного канала. Так, при гипотиреозе проводится заместительная терапия. В этих случаях происходит быстрое восстановление нарушенных функций. Для улучшения регионального кровообращения назначают вазоактивные препараты (трентал, ксантинол, никотиновая кислота) в сочетании с противовоспалительными и диуретическими средствами (диакарб, триампур). Больным с выраженными парестезиями в ночное время показано назначение препаратов карбамазепинового ряда (тегретол по 200 мг 2—3 раза в день). На ранних этапах может быть достигнуто улучшение путем введения новокаина и стероидных препаратов в область канала. При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к оперативному лечению: рассечению поперечной связки запястья. Операция обычно делается открытым способом, но может быть выполнена и с помощью эндоскопа. Как было отмечено ранее, к туннельным синдромам относится также сдавление локтевого нерва в фасциальном канале между головками локтевого сгибателя запястья. Невралгия наружного кожного нерва бедра. Невралгия проявляется мучительными болезненными ощущениями по передненаружной поверхности бедра (болезнь Рота). Причиной является сдавление нерва в канале, сформированном паховой складкой. Синдром грушевидной мышцы. Седалищный нерв может сдавливаться спазмированной грушевидной мышцей. Боли жгучие, сильные, сопровождаются парестезиями, распространяются по наружной поверхности голени и стопы. Характерно усиление болей при внутренней ротации бедра, при ноге, согнутой в тазобедренном и коленном суставах. Пальпация грушевидной мышцы также усиливает боль. Невропатия бедренного нерва. Может быть обусловлена его сдавлением в месте выхода в области паховой связки. Больные жалуются на боли в паху, которые иррадиируют по передневнутренней поверхности бедра и голени. С течением времени возникают чувствительные и двигательные нарушения, наступают онемение кожи на иннервируемом участке и гипотрофия, а затем и атрофия четырехглавой мышцы бедра. Невралгия наружного кожного нерва бедра. Невралгия проявляется мучительными болезненными Невропатия большеберцового и малоберцового нервов. Общий малоберцовый нерв или его ветви, большеберцовый нерв могут поражаться на уровне головки малоберцовой кости. Компрессия возникает при неправильном положении конечности, в частности, улиц, которые любят сидеть, закинув ногу на ногу. Патогенетическими факторами являются сахарный диабет, диспротеинемия, васкулит и др. Клинически поражение общего малоберцового нерва проявляется слабостью тыльного сгибателя стопы, ослабляется поворот стопы кнаружи. Отмечается онемение наружной поверхности голени и стопы. Больные ходят, шлепая стопой. Снижена чувствительность в области наружной поверхности голени и стопы. Поражение передних ветвей большеберцового нерва ведет к слабости сгибания стопы и пальцев. Этот нерв может ущемляться в месте его прохождения за внутренней лодыжкой, а также на стопе в зоне предплюсневого канала. Появляются боль, покалывание вдоль подошвы и основания пальцев стопы, онемение в этой области. В процесс может вовлекаться медиальная или латеральная ветвь подошвенного нерва. При поражении первой отмечаются неприятные ощущения в медиальной части стопы, при поражении второй – по боковой поверхности стопы. Возникают также расстройства чувствительности в медиальной или наружной поверхности стопы. Хирургическое лечение туннельных синдромов. При отсутствии эффекта от физиотерапевтического лечения, блокад, местного введения гормонов возникают показания для хирургической декомпрессии сдавленного нерва. 94.Поражение плечевого сплетения: этиология, клинические формы, диагностика, лечение. Наиболее частыми причинами поражений плечевого сплетения (плексопатий) являются: травма при вывихе головки плечевой кости, ножевое ранение, высоко наложенный на плечо жгут на длительный срок, травма сплетения между ключицей и I ребром или головкой плеча во время операций под ингаляционным наркозом с заложенными за голову руками, давление ложки акушерских щипцов на сплетение у новорожденных или растяжение сплетения при родоразрешающих манипуляциях. Сплетение может сдавливаться костной мозолью после перелома ключицы лестничными мышцами (скаленус - синдром Нафцигера), шейными ребрами. КЛИНИКА. При поражении всего сплетения возникает периферический парез (паралич) и анестезия (гипестезия) руки. Изолированное повреждение верхнего первичного ствола сплетения приводит к параличу и атрофии проксимальных мышц руки, вследствие чего невозможны отведение верхней конечности в плечевом суставе и сгибание ее в локтевом. Движения пальцев руки и самой кисти сохраняются. Больные жалуются на боли и парестезии по наружному краю плеча и предплечья. В этой зоне отмечается снижение чувствительности. Это так называемый верхний паралич Дюшена-Эрба. При поражении нижнего первичного ствола сплетения возникает паралич, а затем атрофия мелких мышц кисти, сгибателей кисти и пальцев. Движения плеча и предплечья сохранены в полном объеме. Отмечается гипестезия на кисти и пальцах (зона локтевого нерва) и по внутренней поверхности предплечья. Это нижний паралич Дежерин-Клюмпке. ЛЕЧЕНИЕ. Показаны анальгетики, массаж, ЛФК, рефлексотерапия, физиотерапия. При травматическом повреждении стволов плечевого сплетения возникают показания для реконструктивных микрохирургических операций. 95.Рефлекторные вертеброгенные синдромы (цервикалгия, цервикобрахиалгия, торакалгия, люмбалгия, люмбоишиалгия): этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Классификация заболеваний периферической нервной системы. I. Шейный уровень. Рефлекторные синдромы Цервикалгия. Цервикокраниалгия (задний шейный симпатический синдром и др.) Цервикобрахиалгия (с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми, или нейродистрофическими проявлениями) Корешковые синдромы 1.2.1. Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит) … корешка Корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия). Грудной уровень. 2.1. Рефлекторные синдромы. 2.1.1. Торакалгия (с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми, или нейродистрофическими проявлениями). 2.2. Корешковые синдромы 2.2.1. Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит) … корешка Пояснично-крестцовый уровень. 3.1. Рефлекторные синдромы 3.1.1. Люмбаго (прострел). 3.1.2. Люмбалгия. 3.1.3. Люмбоишиалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми, или нейродистрофическими проявлениями. Корешковые синдромы. 3.2.1. Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит) … корешка Корешково-сосудистые синдромы. КЛИНИКА.В начале заболевания чаще наблюдаются некорешковые (рефлекторные) синдромы – цервикалгия (боли в области шеи), цервикобрахиалгия (боли в области шеи, отдающие в одну или обе руки), торакалгия (боли в грудном отделе позвоночника), люмбаго ( острая, типа простерела поясничная боль), люмбалгия (подострая или хроническая боль в пояснице), люмбоишиалгия (боль в пояснице с иррадиацией в одну или обе ноги) с болевыми мышечно-тоническими, вегетативно-срсудистыми и нейродистрофическими нарушениями, болезненностью паравертебральных точек, вынужденным положением головы или поясницы, симптомами натяжения. Все рефлекторные синдромы возникают после физической нагрузки, длительного пребывания в неудобной позе, переохлаждения и т. д. Отличительные признаки корешкового и рефлекторного поражений.
Признаки поражения шейных корешков.
96.Корешковые вертеброгенные синдромы (LIV, LV, SI): этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Корешковые синдромы проявляются болями, расстройствами чувствительности в зоне иннервации корешков и двигательными нарушениями. Признаки поражения поясничных и крестцовых корешков.
ДИАГНОСТИКА: Выявляются симптомы натяжения: симптом Ласега - больной лежит на спине. Исследующий поднимает вытянутую ногу больного, удерживая ее за пятку. При этом возникает или резко усиливается боль по ходу седалищного нерва. Если в дальнейшем согнуть ногу в коленном суставе, боль исчезает или резко уменьшается; симптом Нери - при пассивном пригибании головы к груди больного, лежащего на спине с выпрямленными ногами, появление боли в поясничной области; симптом Дежерина - усиление болей в пояснично-крестцовой области при кашле и чиханье; симптом посадки - неспособность сесть в постели из положения лежа на спине без сгибания ног в коленных и тазобедренных суставах. На рентгенограмме позвоночника отмечаются уплощение поясничного лордоза, сужение межпозвонковой щели и другие признаки остеохондроза позвоночника. Компъютерная томография лучше выявляет патологию костной ткани и позволяет диагностировать грыжу диска и стеноз позвоночного канала. Ядерно-магнитно-резонансная томография более чувствительна к изменениям мягких тканей, в частности, она хорошо выявляет изменения структуры диска (по изменению интенсивности сигнала от него), локализацию и размеры грыжи диска, позволяет исследовать состояние спинного мозга, конского хвоста, область межпозвонкового отверстия. ТЕЧЕНИЕ. Стадия сильных болей продолжается 2 - 3 недели и выздоровление наступает спустя 1 - 1,5 месяца. В более тяжелых случаях боли сохраняются в течение нескольких месяцев. Нередко рецидивирующее течение с обострениями заболевания на протяжении многих лет. ЛЕЧЕНИЕ. В острой стадии и в период обострения назначают покой и болеутоляющие средства. Больного следует уложить на непрогибающуюся постель, для чего под матрац кладут деревянный щит. Постельный режим необходимо соблюдать до исчезновения острых болей. В большинстве случаев хороший терапевтический эффект дает применение местного тепла (грелка, мешочек с горячим песком и т.д.). Показаны различные местные процедуры (растирание, горчичники, банки). Полезны мази со змеиным и пчелиным ядом, мази "Феналгон", "Эфкамон", "Фастум"-гель и др. Применяют, кроме анальгетиков (анальгин, баралгин, пентальгин и др), нестероидные противовоспалительные препараты: индометацин, ибупрофен, вольтарен, реопирин, диуретики (фуросемид, гипотиазид). В острый период хороший терапевтический эффект дают диадинамические токи на поясничную область или УФ-облучение в эритемных дозах на область поясницы, ягодицу, бедро и голень, а также иглорефлексотерапия. Может быть использовано орошение болевых зон хлорэтилом. Достаточно быстро снимают боль внутрикожные, подкожные, корешковые, мышечные, эпидуральные гидрокартизоновые и новокаиновые блокады. После стихания острых явлений переходят к лечению вытяжением: тракционная терапия на наклонной плоскости собственной массой тела больного, вытяжение в постели с помощью подручных средств, дозированное подводное вытяжение и вытяжение с помощью технических устройств. Эффективна мануальная терапия. Назначают и ЛФК. Проводят бальнеолечение - пресные, хвойные, родоновые, сероводородные ванны, а также аппликации парафина, грязелечение, индуктотермия, магниты. В хронической стадии показано санаторно-курортное лечение ("Радон", Дятловский район, Поречье, Пятигорск, Славянск и др.). При затяжных болях назначают седативные препараты: сибазон, элениум, антидепрессанты. При стойком болевом синдроме и выраженных двигательных расстройствах возникает вопрос о применении хирургических методов лечения. Показанием к срочной операции может быть выпадение межпозвоночного диска с компрессией корешково-спинальной артерии и развитием тазовых нарушений, а также двигательных расстройств в виде вялых парезов и параличей. 97.Консервативное лечение неврологических проявлений остеохондроза позвоночника. Лечение больных с этим синдромом и с другими неврологическими осложнениями остеохондроза позвоночника должно быть комплексным.Лечебные мероприятия назначаются дифференцированно с учетом патоморфологического субстрата заболевания, ведущих клинических проявлений, давности и стадии заболевания. Условно весь период заболевания можно разделить на острую, подострую стадии и стадию ремиссии. В остром периоде показан покой (при резко выраженном болевом синдроме – постельный режим). Целесообразно начинать лечение с назначения нестероидных противовоспалительных препаратов (пироксикам, индометацин, вольтарен, ибупрофен, реопирин), противоотечных (фуросемид, диакарб, гипотиазид), обезболивающих препаратов и миорелаксантов, а также больших доз витаминов группы В. При этой лекарственной комбинации учитываются основные патогенетические механизмы заболевания, ее применение уменьшает явление воспаления, отек, рефлекторный спазм мышц – тем самым уменьшается компрессия нервного корешка. При выраженном болевом синдроме эффективны внутримышечное применение комбинированных препаратов, в состав которых входят дексаметазон, фенилбутазол, лидокаин, цианкобаламин, а также корешковая и эпидуральная блокады. Может быть показанным вытяжение для уменьшения протрузии диска. При поражении позвоночника на шейном уровне целесообразна иммобилизация с помощью воротника или специального приспособления, фиксирующего голову и шею (Hallo-west). Параллельно с этими мероприятиями рекомендуются физиотерапевтическое обезболивание с помощью синусоидально-модулированных токов, переменного магнитного поля, ультразвуковой терапии, электрофоретическое введение анальгетиков. После стихания болевого синдрома (подострая стадия заболевания) применяют физические методы лечения: гимнастику, мануальную терапию, физиотерапию, массаж. Комплекс упражнений лечебной гимнастики в подострой стадии заболевания направлен на расслабление мышц, уменьшение сдавления пораженных межпозвонковых дисков и декомпрессию корешков спинного мозга, а в последующем – на укрепление мышечного корсета позвоночника. В этой стадии следует избегать вертикальных нагрузок на позвоночник II упражнений, вызывающих ротацию в пораженном сегменте как наиболее травмирующих межпозвонковый диск. Часто применяемые физиотерапевтические процедуры (ультрасонотерапия, синусоидально-моделированные и диадинамические токи, лекарственный фонофорез) дают существенный терапевтический эффект, основанный на спазмолитическом, противовоспалительном, аналгезирующем влиянии физиотерапевтических факторов, потенциирующих действие лекарственных препаратов. Назначаются сосудистые препараты, спазмолитики и миорелаксанты, стимуляторы регенеративных процессов обмена веществ в межпозвонковых дисках. В отдельных случаях эффективно применение полиферментных препаратов (папаин, лекозим, карпазим). Ферменты, вводимые с помощью электрофореза, оказывают местное избирательное действие на соединительную ткань, в том числе самого диска и грыжевого выпячивания. Они вызывают лизис тканей грыжевого выпячивания, что приводит к уменьшению сдавления корешка нерва. Комплексное лечение, включающее медикаментозное и физическое воздействие, более эффективно, оно позволяет быстрее добиться клинического результата. Для устранения радикулярных болей применяются также мануальная и рефлексотерапия. В стадии ремиссии, когда на первый план выступает нарушение социально-бытовой адаптации (снижение силы мышц пораженной конечности, возникающие при физической нагрузке боли, затрудняющие деятельностьв определенной позе и т.д.), наступает стадия реабилитации. Проводимые лечебно-реабилитационные мероприятия направлены в первую очередь на преодоление стойких дефектов и профилактику рецидивов. Основу лечения составляют постоянное выполнение комплекса лечебной гимнастики и санаторно-курортное лечение. изменений. 98.Гипоталамический синдром (вегетативно-сосудистая форма): этиология, клинические проявления, диагностика, лечение. ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. ЭТИОЛОГИЯ. Основные причины, вызывающие гипоталамический синдром: Конституционально-приобретенный гипоталамический синдром – разрешающие или провоцирующие факторы (гормональные перестройки, стресс, введение некоторых психотропных препаратовили гормональных средств, аллергия, общие инфекции, сопровождающиеся гипертермией). Текущее органическое поражение мозга (опухоль, черепно-мозговая травма, нейроинфекции, радиационное поражение, апоплексия гипофиза, аутоиммунные заболевания). Другие возможные причины: врожденные или приобретенные аномалии («пустое» турецкое седло и др); вторичный гипоталамический синдром при первичной патологии эндокринных желез. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНОЙ ДИСФУНКЦИИ. Нарушения терморегуляции (гипо-гипертермия, пойкилотермия). Нарушения бодрствования и сна (гиперсомния, инсомния). Вегетативные нарушения (кардиальные, легочные, желудочно-кишечные, вегетативные кризы, гипергидроз). Нарушения водного обмена (несахарный диабет, эссенциальная гипернатриемия, гипонатриемия и др.). Нарушение энергетического обмена (ожирение, истощение). Нарушение репродуктивных функций (преждевременное половое созревание, гипогонадизм, галакторея, не связанная с кормлением, неконтролируемое сексуальное поведение). Другие эндокринные нарушения. Нарушения памяти. Нарушения эмоционально-аффективной сферы (ярость и страх, апатия). Гелолепсия. Цефалгический синдром. Снижение остроты зрения и дефекты полей зрения (аденомы гипофиза, глиомы зрительных трактов). Диплопия, зрачковые нарушения. Наиболее часто встречаются вегетативные нарушения в виде: кардиоваскулярного синдрома, который может проявляться: а) изменением сердечного ритма (синусовой тахикардией или брадикардией, экстрасистолией и др.), б) лабильностью артериального давления, в) патологическими вазомоторными реакциями (бледностью, цианозом или гиперемией кожных покровов, приливами, зябкостью кистей, стоп), г) колющими, давящими, жгучими, пульсирующими болями в области сердца, которые, в отличие от стенокардии, не связаны с физической нагрузкой, более продолжительны, не уменьшаются при приеме глицерина, д) проявлениями гипервентиляции (например, ощущением нехватки воздуха, парестезиями в периоральной области и дистальных отделах конечностей). гипервентиляционного синдрома - дыхательных расстройств в виде субъективных ощущений нехватки, неудовлетворенности вдохом, остановки дыхания, затруднения вдоха, ощущения заложенности в грудной клетке. Гипервентиляция нередко вызывает головную боль и предобморочные явления (пелена перед глазами, шум в голове, головокружение, резкая слабость), а также ощущение нереальности происходящего (дереализация). Частым проявлением гипервентиляции могут быть боли в области сердца и сердцебиения, иногда сопровождающиеся изменениями на ЭКГ, а также абдоминалгии, сочетающиеся с нарушением моторики желудочно-кишечного (усиленная периастальтика, отрыжка воздухом, тошнота). расстройства деятельности пищеварительного тракта, которые могут выражаться в нарушении аппетита, моторики пищевода, желудка или кишечника (синдром раздраженной кишики). Клинически они могут проявляться психогенной дисфагией, рвотой, тяжестью в эпигастрии, преходящими вздутиями живота, расстройством стула. нарушение потоотделения, которое обычно имеет форму гипергидроза – избыточной продукции пота, особенно на ладоня и подошвах. В тяжелых случаях пот буквально стекает с ладоней при малейшем волнении. Кисти становятся не только влажными, но и холодными. Во время сна избыточное потоотделение обычно прекращается. сексуальной дисфункции, проявляющейся нарушением эрекции или эякуляции у мужчин, вагинизмом или аноргазмией у женщин при сохранном или сниженном либидо и цисталгии, выражающейся в учащенном болезненном императивном мочеиспускании в отсутствие патологии мочеиспускательной системы или каких-либо изменений в моче. нарушения терморегуляции (гипертермии, ознобоподобного гиперкинеза, постоянного ощущения холода). Гипертермия может иметь постоянный или пароксизмальный характер. Постоянный субфебрилитет может сохраняться от нескольких недель до нескольких лет. вегетативно-сосудистых пароксизмов на фоне постоянных вегетативных расстройств, преимущественно во второй половине дня или ночью с продолжительностью от 15 - 20 мин до 2 - 3 ч и более. В зависимости от доминирования вегетативных расстройств кризы могут быть: симпатико-адреналовыми, вагоинсулярными и смешанными. При СИМПАТИКО-АДРЕНАЛОВОМ КРИЗЕ появляется или усиливается головная боль, возникают сердцебиение, онемение и похолодание конечностей, артериальное давление повышается до 150/90 - 180/110 мм. рт. столба, пульс учащается до 110 - 140 в минуту, отмечаются неприятные ощущения в области сердца, озноб, "гусиная кожа". У части больных температура тела повышается до 38 - 39 0С, появляется возбуждение, двигательное беспокойство, страх смерти. ВАГОИНСУЛЯРНЫЕ КРИЗЫ проявляются ощущением жара в голове и лице, удушья, тяжестью в голове, иногда возникают неприятные ощущения в эпигастральной области, тошнота, замирание сердца, общая слабость, потливость, головокружение. При обследовании отмечаются урежение пульса до 45 - 50 в мин, снижение артериального давления до 80/50 - 90/60 мм рт. ст. Могут возникать позывы на дефекацию, усиление периастальтики кишечника, затрудняется вдох. Возможны аллергические явления в виде крапивницы или отека Квинке. СМЕШАННЫЕ КРИЗЫ характеризуются сочетанием симптомов, типичных для симпатико-адреналового и вагоинсулярного кризов. Для гипоталамических расстройств характерно длительное или хроническое течение с наклонностью к обострениям. ЛЕЧЕНИЕ включает средства, избирательно влияющие на состояние симпатического и парасимпатического тонуса. Для снижения симпатического тонуса используют средства: центральные (резерпин, раунатин, аминазин) и периферические адренолитики, ганглиоблокаторы (бензогексоний, пентамин). Снижению симпатического тонуса способствует ограничение в питании белков и жиров, морской климат, углекислые ванны. Для повышения парасимпатического тонуса используют: холинолитики, антихолинэстеразные вещества (карбахолин, оксазил, калимин), препараты калия (оротат калия, панангин). Способствуют нормализации парасимпатического тонуса также пища, богатая углеводами, горный климат, сульфидные ванны низкой температуры (35 0 С). К препаратам, действующим на оба отдела вегетативной нервной системы, обладающим адренолитической и холинолитической активностью, относят беллоид, беллатаминал, белласпон и др. Все препараты применяются в межприступном периоде болезни и направлены на ликвидацию признаков раздражения. В случае преобладания симпатико-адреналовой патологии стойкую ремиссию удается получить путем назначения a - адреноблокаторов (пирроксана 0,015 - 0,03 г 2- 3 раза в день), рассасывающие, мочегонные, противовоспалительные препараты, лечение основного заболевания, если гипоталамический синдром является вторичным (дезинтоксикационная терапия - глюкоза, изотонический раствор и т. д.), общеукрепляющие средства (витамины группы В, С, препараты кальция), десенсибилизирующие средства. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ГИПОТАЛАМИЧЕСКИХ КРИЗАХ. В случае симпатико-адреналового криза больному придают удобное положение, способствующее расслаблению мускулатуры. Дыхание должно быть глубоким и несколько замедленным. Назначают: пирроксан 1 - 2 мл 1% раствора в/мыш., седуксен 0,5% раствор - 2 мл, супрастин 2% -1 мл, валокордин, капли Зеленина внутрь по 20 - 30 капель, при повышенном артериальном давлении - сосудорасширяющие и гипотензивные (дибазол 1% - 1 - 2 мл в/мыш или 0,02 г внутрь, папаверин 2% - 2 мл в/мыш или 0,02 - 0,04 г внутрь, эуфиллин 24% - 1 мл в/мыш). При повышенном артериальном давлении в сочетании с аритмиями сердца необходимо назначать внутрь анаприлин 10 - 20 мг 2 - 3 раза в день. В среднем и пожилом возрасте предпочитают клофелин 0,075 - 2 раза в день. Особенно эффективно сочетанное воздействие В- адреноблокаторов (тразикор) с салуретиками (фуросемид и др.) и сосудорасширяющими средствами. При парасимпатическом кризе лечебные мероприятия сходны с теми, что проводят при симпатико-адреналовом кризе. Используют средства, повышающие артериальное давление (кофеин, кордиамин), при выраженной вестибулярной симптоматике – бетагистин, церукал. Для предупреждения кризов применяют две группы препаратов, которые оказывают специфическое противокризовое действие: антидепрессанты (амитриптилин) и бензодиазепины (альпрозолам, клоназепам). 99/Мигрень: этиология, патогенез, основные клинические формы, диагностика, лечение. Купирование мигренозного статуса. Особый вид головной боли. Основным фактором является конституциональное предрасположение к ней, которое часто бывает наследственным, однако окончательно причина заболевания не выяснена. В основе приступа лежат ангионевротические расстройства. Выделяют четыре стадии механизма развития мигренозного приступа. Под влиянием ряда причин: эндокринных сдвигов (менструация), перегревания на солнце, гипоксии, нарушений сна, нервно-психического напряжения и др. - возникает ангиоспазм в вертебро-базиллярной или каротидной системе. Особенно часто при этом страдают задняя мозговая артерия, артерия сетчатки и височная артерия. Появляется ряд симптомов как следствие ангиоспазма: выпадение полей зрения, фотопсии, онемение одной конечности. Это продромальная стадия. Затем наступает вторая стадия: выраженная дилатация артерий, артериол, вен, венул, особенно в ветвях наружной сонной артерии (височная, затылочная и средняя оболочечная). Амплитуда колебаний стенок расширенных сосудов резко возрастает, что ведет к раздражению заложенных в стенках сосудов рецепторов, и появляется сильная локальная головная боль. Повышается проницаемость и наступает отек стенок сосудов. Обычно в это время возникает контрактура мышц скальпа и шеи, что приводит к значительному усилению притока крови к мозгу. Происходят сложные биохимические изменения: из тромбоцитов выделяются серотонин, гистамин и протеолитические ферменты. Под влиянием гистамина и серотонина увеличивается проницаемость капилляров, что способствует транссудации плазмокининов. Вследствие выделения серотонина почками содержание его в крови резко падает. В результате уменьшается тонус артерий при одновременном сужении капилляров, что способствует пассивному расширению артерий и вновь приводит к цефалгии (третья стадия мигрени). Приступ заканчивается наступлением сна, может быть общая слабость, недомогание. Постмигренозный синдром является четвертой стадией заболевания. КЛИНИКА. Выделяют три основных вида мигрени: классическую (10%); атипичную (85%); ассоциированную (5%). КЛАССИЧЕСКАЯ (ОФТАЛЬМИЧЕСКАЯ) форма мигрени обычно начинается с предвестников. Возникают преходящая гемианопсия, фотопсии в виде блестящих точек или блестящей ломаной линии. Иногда нарушается мышление, затрудняется концентрация внимания и др. Аура длится от несколько минут до получаса, иногда до 1 - 2 дней, после чего возникают головная боль, тошнота и рвота. Головная боль достигает максимума в период от получаса до 1 часа и продолжается не более 6 часов. Боль имеет пульсирующий характер, локализуется в лобно-височной области с иррадиацией в глаз и верхнюю челюсть. При этом отмечаются побледнение, а затем покраснение лица, слезотечение, повышенная саливация, тошнота, рвота. На высоте приступа чаще отмечается расширение и напряженность височной артерии. АТИПИЧНАЯ (ОБЫКНОВЕННАЯ) МИГРЕНЬ - боль локализуется вокруг орбиты, распространяется на лоб, висок и затылочно-шейную область. Особенностью этой формы является то, что головная боль часто появляется во время сна или вскоре после пробуждения, продолжается долго (16 - 18 часов). Нередко развивается мигренозный статус, который может длиться несколько суток. Во время беременности приступы мигрени прекращаются. АССОЦИИРОВАННАЯ МИГРЕНЬ - цефалгический синдром сочетается с преходящими или относительно стойкими неврологическими дефектами в виде гемипарезов, парезов отдельных наружных мышц глаза, мимических мышц, мозжечковых нарушений или с выраженными психическими расстройствами. В основе этой формы возможно лежит артериальная или артериовенозная мальформация. ЛЕЧЕНИЕ: ацетилсалициловая кислота и ее производные, седальгин, пенталгин, спазмовералгин, парацетамол. При назначении указанных препаратов следует помнить о противопоказаниях к назначению ацетилсалициловой кислоты и ее производных: наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта, склонности к кровотечениям, повышенной чувствительности к салицилатам и аллергии; препараты спорыньи (эрготамин), обладающие мощным вазоконстрикторным действием на гладкую мускулатуру стенок артерий; препараты серотонинового ряда (суматриптан (имигран), метисергид). нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): индометацин, метиндол, ибупрофен; психотропные препараты: трициклические анитидепрессанты - амитриптилин, пиразидол, клоназепам, антелепсин, кассадан (альпрозалам); вазоактивные препараты, улучшающие микроциркуляцию: трентал, сермион, ноотропы и др. Кроме медикаментозной терапии, целесообразно проводить рациональную психотерапию, аутотренинг, иглотерапию, ЧЭНС, биологическую обратную связь, массаж, изометрическую релаксацию, ЛФК. Необходимо соблюдение диеты: регулярное питание с исключением из рациона продуктов, содержащих тирамин: шоколад, какао, орехи, цитрусовые, бобы, томаты, сельдерей, сыры, сухие красные вина, шампанское, пиво. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ МИГРЕНОЗНОМ СТАТУСЕ. Больному необходим покой. Внутрь назначают ацетилсалициловую кислоту. Внутривенно вводят реланиум 0,5% - 2 мл с 20% - 2 мл раствором кофеин-бензоата натрия. Наиболее эффективным действием обладают препараты спорыньи, в, частности, эрготамина гидротартрат (внутрь и сублингвально по 1 – 2 таблетки (1 – 2 мг) или подкожно по 1 мл 0,05% раствора). Благоприятное воздействие оказывает горчичники на заднюю поверхность шеи, смазывание висков ментоловым карандашом, горячие ножные ванны, горячий (иногда холодный) компресс на голову. 100.Болезнь Меньера. Вестибулярный нейронит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Болезнь Меньера — негнойное заболевание внутреннего уха, характеризующееся увеличением объёма лабиринтной жидкости и повышением внутрилабиринтного давления, в результате чего возникают приступы прогрессирующей глухоты, шума в ушах, головокружения и нарушения равновесия, а также вегетативные расстройства (тошнота, рвота) Обычно болезнь Меньера - процесс односторонний, в 10—15% случаев — двусторонний. Болезнь Меньера развивается без предшествующего гнойного процесса в среднем ухе и органических заболеваний головного мозга и его оболочек. Тяжесть и частота приступов могут уменьшаться со временем, однако нарушение слуха прогрессирует. Преобладающий возраст развития болезни Меньера - 30-50 лет. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||