Тема 9. Послеродовые заболевания (инфекции 1). 31 послеродовые инфекционные заболевания
 Скачать 131 Kb.
|
Продолжительность занятия - 180 минут. Цель занятия: изучить этиологию и патогенез септического процесса, классификацию послеродовых заболеваний, факторы, способствующие развитию послеродовых инфекционных заболеваний во время беременности, родов и послеродового периода, особенности клинического течения; обучить студентов методам диагностики, принципам лечения послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний и их профилактики. Студент должен знать: этиологию и патогенез послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний, роль микро- и макроорганизма в развитии процесса, классификацию послеродовых заболеваний, особенности клинического течения и лечения. Студент должен уметь: диагностировать послеродовое гнойно-воспалительное заболевание, уметь определять высоту дна матки после родов, признаки лактостаза, нарушения оттока молока, выписывать рецепты на лекарственные средства, используемые при лечении гнойно-воспалительных послеродовых заболеваний. Место занятия: учебная комната, послеродовое отделение, малая операционная, отделение УЗД. Оснащение: таблицы, истории родов. План организации занятия: Организационные вопросы - 10 минут. Контроль исходного уровня знаний студентов по теме - 30 минут. Теоретический разбор темы, историй родов, работа в послеродовом отделении, выполнение практических навыков - 130 минут. Подведение итогов занятия и домашнее задание - 15 минут. Содержание занятия Послеродовые инфекционные заболевания - заболевания, наблюдаемые у родильниц, непосредственно связанные с беременностью и родами и обусловленные бактериальной инфекцией. Инфекционные заболевания, выявленные в послеродовом периоде, но патогенетически не связанные с беременностью и родами (грипп, дизентерия и др.), к группе послеродовых заболеваний не относят. Гнойно-воспалительные заболевания продолжают оставаться одной их актуальных проблем современного акушерства. Внедрение в акушерскую практику более полувека назад антибиотиков способствовало резкому снижению частоты послеродовых инфекционных заболеваний. Однако в последнее десятилетие во всем мире отмечают рост послеродовых инфекций. Частота послеродовых инфекционных заболеваний варьирует в связи с отсутствием унифицированных критериев и колеблется в пределах от 2 до 10%. По данным многих отечественных акушеров, она достигает 30% с учащением генерализованных форм заболеваний. Несколько чаще инфекционные осложнения развиваются после операции кесарева сечения. От септических акушерских осложнений во всем мире ежегодно гибнет около 150 тысяч женщин. Септические осложнения в послеродовом периоде, как причина материнской смертности, продолжают держать печальное лидерство, занимая 1-2-е место, деля его с акушерскими кровотечениями. Этому способствует ряд факторов, составляющих особенности современной медицины: - распространенность воспалительных заболеваний гениталий, в том числе заболеваний, передаваемых половым путем (ЗППП); - увеличение числа женщин с тяжелой экстрагенитальной инфекционной патологией; - индуцированная беременность; - гормональная и хирургическая коррекция шейки матки при невынашиваемости беременности; - увеличение частоты абдоминального родоразрешения; - усугубление физиологической иммунодепрессии беременных вследствие длительного применения лекарственных препаратов (кортикостероидов); - широкое и не всегда достаточно обоснованное применение антибиотиков и средств дезинфекции; - создание крупных акушерских стационаров с раздельным пребыванием матери и ребенка; - широкое применение инвазивных методов диагностики (фетоскопия, амниоцентез, кордоцентез, прямая ЭКГ плода, внутриматочная токография). К факторам неспецифической защиты человеческого организма от микробной инвазии относят его собственную бактериально-вирусную «оболочку». В настоящее время около 400 видов бактерий и 150 вирусов могут быть идентифицированы у человека, не имеющего никаких признаков заболевания. Бактериальная флора различных участков тела препятствует инвазии патогенных микроорганизмов. Любой инвазии в здоровый эпителий практически всегда предшествует изменение микрофлоры. Как инфекционные заболевания женских половых путей, так и болезни, передаваемые половым путем, сопровождают изменения экологии влагалища. Половые пути можно представить как совокупность микроучастков различного типа, каждый их которых представляет собой среду обитания или экологическую нишу, населенную несколькими видами микроорганизмов. Каждой экологической нише присуща своя, несколько отличная от других популяция микроорганизмов. Хотя микроорганизмы хорошо адаптируются к изменяющимся условиям обитания, последние оказывают на них как количественное, так и качественное влияние. В половых путях женщин подобные явления наблюдают во время менструации, беременности, в послеродовом, послеабортном и менопаузальном периодах. О микроорганизмах, обитающих во влагалище, упоминают со второй половины прошлого столетия. В отечественной литературе первое сообщение об исследовании микрофлоры влагалища было сделано профессором Д. О. Оттом в 1886 г. В 1887 г. была предложена теория о самоочищении влагалища. Эта теория основана на том, что находящаяся во влагалище здоровых женщин вагинальная палочка продуцирует молочную кислоту. Образование молочной кислоты происходит из гликогена, содержащегося в клетках слизистой оболочки влагалища. Образующаяся молочная кислота обеспечивает неблагоприятные условия для существования кокковой флоры. Снижение кислотности влагалища и концентрации лактобацилл ведет к усиленному росту условно-патогенных микроорганизмов. У здоровых небеременных женщин репродуктивного возраста обнаружено 109 анаэробных и 108 аэробных колониеобразующих единиц (КОЕ) на 1 мл влагалищного содержимого. Ранговая последовательность бактериальных видов следующая: анаэробная, лактобактерии, пептококки, бактероиды, эпидермальные стафилококки, коринебактерии, эубактерии. Среди аэробов преобладают лактобактерии, дифтероиды, стафилококки, стрептококки, среди анаэробов - пептострептококки, бифидобактерии, бактероиды. Во время беременности гормональные изменения в эпителии влагалища и шейки матки связаны с прогрессирующим снижением величины рН влагалищного содержимого, что способствует росту нормальной влагалищной флоры - лактобацилл, так как эстрогенная активность способствует росту клеток влагалищного эпителия и накоплению в них гликогена. Гликоген является субстратом для метаболизма лактобацилл, ведущий к образованию молочной кислоты. Молочная кислота обеспечивает кислую реакцию влагалищного содержания (рН 3,8-4,4), необходимую для роста лактобацилл. Лактобациллы при этом являются фактором неспецифической защиты. У здоровых беременных женщин по сравнению с небеременными имеет место 10-кратное увеличение выделения лактобактерий и снижение уровня колонизации бактериями шейки матки по мере увеличения срока беременности. Эти изменения приводят к тому, что ребенок рождается в среде, содержащей микроорганизмы с низкой вирулентностью. В послеродовом периоде отмечено существенное увеличение состава большинства групп бактерий, включая бактероиды, кишечную палочку, стрептококки группы B и D. Потенциально все эти виды могут быть причиной возникновения послеродовых инфекционных заболеваний. Относительное постоянство влагалищной микрофлоры обеспечивается комплексом гомеостатических механизмов. В свою очередь, влагалищная микрофлора является одним из звеньев механизма, регулирующего гомеостаз влагалища путем подавления патогенных микроорганизмов. Очевидно, повреждение любого из составляющих этой многокомпонентной системы, вызванное эндо- и экзогенными факторами, приводит к нарушению равновесия системы и служит предпосылкой для развития инфекционного заболевания путем аутозаражения. Механизм развития заболеваний урогенитального тракта заключается в нарушении баланса в системе «организм-микроб», которое приводит к подавлению лактобацилл, а в ряде случаев исчезновению и соответственно к активации условно-патогенной микрофлоры. Активно развиваясь, условно-патогенная микрофлора может достичь высокой концентрации и послужить очагом развития послеродового инфекционного процесса. Решающую роль в возникновении инфекционного процесса в послеродовом периоде играют состояние макроорганизма, вирулентность микробного агента и массивность инфицирования. К естественным барьерным механизмам защиты половых органов женщины, препятствующим реализации инфекции, относят: - секрет бартолиновых желез (содержит иммуноглобулины); - секрет влагалища (содержит углеводы, белки, лизоцим). Преобладающими компонентами протеинов являются альбумины и иммуноглобулины, гликоген вырабатывается под воздействием гестагенов и является субстратом для метаболизма лактобацилл, при этом выделяется молочная кислота, которая и создает защитную кислую среду влагалища pH 3,8-4,4; - цервикальная слизь (является секретом желез слизистой канала шейки матки и продуцируется в ответ на воздействие лактобацилл, выполняющих роль антигена); - система лизоцима влагалища (содержится в больших титрах, достаточных для уничтожения даже вирусов, источник неизвестен); - эндометрий (ежемесячное отторжение во время менструации); - секрет маточных труб (содержит лизоцим). Нарушение равновесия в системе организм-микроб со стороны организма может быть вызвано различными причинами. Вне беременности предрасполагающими факторами возникновения послеродовых инфекционных заболеваний являются: эндогенные экстрагенитальные очаги инфекции в носоглотке, ротовой полости, почечных лоханках; экстрагенитальные неинфекционные заболевания (диабет, нарушение жирового обмена). Во время беременности этому нарушению способствуют физиологические нарушения в иммунной системе беременной. К концу беременности в организме женщины отмечают существенное изменение содержания в сыворотке крови отдельных классов иммуноглобулинов (G,A,M), снижение абсолютного количества Т- и В-лимфоцитов (вторичный физиологический иммунодефицит). На этом фоне довольно уязвима экосистема влагалища, следствием чего является развитие у беременных бактериального вагиноза. Бактериальный вагиноз - это патология экосистемы влагалища, вызванная усиленным ростом преимущественно облигатно-анаэробных бактерий. Бактериальный вагиноз у беременных составляет в среднем 14-20%. У 60% родильниц с послеоперационным эндометритом выделены одни и те же микроорганизмы из влагалища и полости матки. При бактериальном вагинозе у беременных в несколько раз повышен риск развития раневой инфекции. Причинами изменения состава флоры влагалища у беременных могут быть: необоснованное и/или непоследовательное антибактериальное лечение, а также применение поверхностных дезинфектантов у практически здоровых беременных. Предрасполагают к развитию инфекционного процесса многие осложнения беременности: анемия, гестоз, предлежание плаценты, пиелонефрит. Упомянутые выше инвазивные методы исследования состояния плода, хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности повышают риск возникновения послеродовых инфекционных заболеваний. В родах возникают дополнительные факторы, способствующие развитию послеродовых инфекционных заболеваний. Прежде всего, с отхождением слизистой пробки, являющейся механическим и иммунологическим препятствием (секреторный IgA) для микроорганизмов, теряется один из физиологических противоинфекционных барьеров женского полового тракта. Излитие околоплодных вод вызывает повышение рН (снижение кислотности) влагалищного содержимого, а исследование влагалищного содержимого после излития вод выявило важное обстоятельство - полное отсутствие секреторного иммуноглобулина А. Причина этого явления - чисто механическое удаление белковосодержащих субстратов с поверхности слизистых оболочек родовых путей, резко снижающее местную секреторную защиту. Установлено, что через 6 часов после излития околоплодных вод не остается ни одного противоинфекционного барьера женского полового тракта, а степень обсемененности и характер микрофлоры зависят от длительности безводного промежутка. На этом фоне резко повышают риск развития послеродовых инфекционных осложнений преждевременное излитие вод, затяжные роды, необоснованная ранняя амниотомия, многократные влагалищные исследования, инвазивные методы исследования состояния плода в родах, нарушение санитарно-эпидемиологического режима. Клиническим проявлением восходящего инфекционного процесса в родах является хориоамнионит. У роженицы, на фоне длительных безводного промежутка или родов, ухудшается общее состояние, повышается температура, появляется озноб, учащается пульс, околоплодные воды становятся мутными с запахом, иногда появляются гноевидные выделения, изменяется картина крови. Уже при 12-часовом безводном промежутке у 50% рожениц развивается хориоамнионит, а спустя 24 часа этот процент приближается к 100. Приблизительно у 20% родильниц, перенесших хориоамнионит в родах, развивается послеродовый эндомиометрит и другие формы пуэрперальных заболеваний. Предрасполагают к развитию послеродовых инфекционных осложнений акушерские операции, родовой травматизм, кровотечения. В послеродовом периоде в половом тракте родильницы не остается ни одного противоинфекционного барьера. Внутренняя поверхность послеродовой матки представляет собой раневую поверхность, а содержимое матки (сгустки крови, эпителиальные клетки, участки децидуальной оболочки) является благоприятной средой для развития микроорганизмов. Полость матки легко инфицируется за счет восхождения патогенной и условно-патогенной флоры из влагалища. Как было сказано выше, у некоторых родильниц послеродовая инфекция является продолжением хориоамнионита. Послеродовая инфекция - преимущественно раневая. Чаще всего в области раны, служащей входными воротами для инфекции, формируется первичный очаг. При послеродовой инфекции такой очаг в большинстве случаев локализуется в матке. Дальнейшее развитие инфекционного процесса связано с равновесием системы организм-микроб и прямо зависит от вирулентности микрофлоры и массивности инфицирования полости матки, с одной стороны, и состоянием защитных сил организма родильницы - с другой. Фактором защиты от распространения бактериальных агентов из полости матки в послеродовом периоде является формирование в области плацентарной площадки лейкоцитарного «вала». Возможно инфицирование разрывов промежности, влагалища, шейки матки, особенно если они остаются нераспознанными и незашитыми. Развитию инфекционного процесса в послеродовом периоде способствуют: субинволюция матки, задержка частей последа, воспалительные заболевания половых органов в анамнезе, наличие экстрагенитальных очагов бактериальной инфекции, анемия, эндокринные заболевания, нарушение санитарно-эпидемиологического режима. Возбудителями гнойно-воспалительных заболеваний могут быть патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Среди патогенных микроорганизмов наиболее часты гонококки, хламидии, микоплазмы, трихомонады. Условно-патогенные микроорганизмы заселяют организм человека, являясь фактором неспецифической противоинфекционной защиты. Однако в определенных условиях они могут стать возбудителями послеродовых инфекционных заболеваний. Этиологическую структуру гнойно-воспалительных заболеваний в акушерстве отличает динамичность. Большое значение имеет антибактериальная терапия: под воздействием антибиотиков чувствительные к ним виды уступают место устойчивым. Так, до открытия антибиотиков наиболее грозным возбудителем послеродовых заболеваний был гемолитический стрептококк. После того, как в акушерской практике начали использовать антибиотики, чувствительный к ним стрептококк уступил место стафилококкам, легче образующим устойчивые к этим препаратам формы. С 70-х годов в лечебной практике применяют антибиотики широкого спектра действия, к которым стафилококки чувствительны. В связи с этим они в определенной степени утратили свое значение в инфекционной патологии; их место заняли грамотрицательные бактерии и неспорообразующие анаэробы, более устойчивые к этим антибиотикам. В качестве возбудителей послеродовых инфекционных заболеваний могут быть аэробы: энтерококки, кишечная палочка, протей, клебсиелла, стрептококки группы В, стафилококки. Часто флора бывает представлена анаэробами: бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки. В современном акушерстве возросла роль хламидийной, микоплазменной инфекции, грибов. Характер возбудителя определяет клиническое течение послеродовой инфекции. Анаэробные грамотрицательные кокки не отличаются особой вирулентностью. Анаэробные грамотрицательные палочки способствуют развитию тяжелой инфекции. Самым распространенным возбудителем акушерской септицемии является Е. coli. Золотистый стафилококк вызывает раневую инфекцию и послеродовый мастит. В отличие от ряда других инфекционных заболеваний, обусловленных определенным возбудителем, разные клинические формы послеродовой инфекции могут быть вызваны различными микроорганизмами. В настоящее время в этиологии послеродовых инфекционных заболеваний ведущую роль играют микробные ассоциации (более 80%), обладающие более патогенными свойствами, чем монокультуры, так как вирулентность микроорганизмов может возрастать в ассоциациях нескольких видов при наличии синегнойного действия. Так, неспорообразующие анаэробные бактерии в ассоциации с аэробными видами обусловливают развитие тяжелых форм послеродового эндометрита. Пути передачи. В 9 из 10 случаев возникновения послеродовой инфекции как такового пути передачи инфекции не существует, так как происходит активация собственной условно-патогенной флоры (аутозаражение). В других случаях происходит заражение извне устойчивыми госпитальными штаммами при нарушении правил асептики и антисептики. Следует выделить также сравнительно новый путь инфицирования - интраамниальный, связанный с внедрением в акушерскую практику инвазивных методов исследования (амниоцентез, фетоскопия, кордоцентез). Пути распространения. В случаях массивного инфицирования высоковирулентной микрофлорой и/или значительного снижения защитных сил родильницы инфекця из первичного очага распространяется за его пределы. Выделяют следующие пути распространения инфекционного процесса из первичного очага: гематогенный, лимфогенный, по протяжению, периневрально. Классификация послеродовых инфекционных заболеваний представляет определенные трудности в связи с большим числом возбудителей, многообразием и динамичностью их клинических проявлений, а также отсутствием унифицированных критериев и терминологии. В основу классификации могут быть положены анатомо-топографический, клинический, бактериологический принципы или их сочетания. В настоящее время широко распространена классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса. Согласно этой классификации, различные формы послеродовой инфекции рассматривают как отдельные этапы единого динамически протекающего инфекционного процесса. Первый этап - инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовой эндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки). Второй этап - инфекция распространилась за пределы родовой раны, но осталась локализованной в пределах малого таза: метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, ограниченный тромбофлебит (метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза). Третий этап - инфекция вышла за пределы малого таза и имеет тенденцию к генерализации: разлитой перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция, прогрессирующий тромбофлебит. Четвертый этап - генерализованная инфекция: сепсис (септицемия, септикопиемия). Клиническая картина послеродовых инфекционных заболеваний весьма вариабельна, что связано с полиэтиологичностью послеродовой инфекции, этапностью и различными путями ее распространения, неодинаковой ответной реакцией организма родильницы. При значительном разнообразии клинического течения как локализованных, так и генерализованных форм послеродовых заболеваний существует ряд характерных симптомов: повышение температуры тела, озноб, тахикардия, усиленное потоотделение, нарушение сна, головная боль, эйфория, снижение или отсутствие аппетита, дизурические и диспепсические явления, снижение артериального давления (при септическом шоке, сепсисе). Местные симптомы: боль внизу живота, задержка лохий или обильные гноевидные лохии в неприятным запахом, субинволюция матки, нагноение ран (промежности, влагалища, передней брюшной стенки после кесарева сечения). В настоящее время в условиях широкого применения антибиотиков в связи с изменением характера и свойств основных возбудителей клиническая картина послеродовых инфекционных заболеваний претерпела определенные изменения. Встречают стертые, субклинические формы, для которых характерны несоответствие между самочувствием больной, клиническими проявлениями и тяжестью болезни, замедленное развитие патологического процесса, невыраженность клинических симптомов. Первый этапПослеродовая язва возникает после травмы кожи, слизистой оболочки влагалища, шейки матки в результате оперативных родов через естественные родовые пути, затяжных родов крупным плодом. Преобладает местная симптоматика: боль, жжение, гиперемия, отечность тканей, гнойное отделяемое, рана легко кровоточит. При больших площадях поражения и неадекватном лечении может произойти генерализация инфекции. Нагноение швов на промежности включают в эту же группу заболеваний. В этих случаях снимают швы и лечат рану по принципам гнойной хирургии: промывание, дренирование, использование некролитических ферментов, адсорбентов. После очищения раны накладывают вторичные швы. Инфицирование послеоперационной раны после кесарева сечения характеризуют общие и местные проявления, изменения со стороны крови. При нагноении послеоперационной раны швы необходимо снять для обеспечения оттока раневого отделяемого, гнойные полости дренировать. При ревизии раны следует исключить эвентерацию, которая является признаком развившегося перитонита после кесарева сечения и обусловливает необходимость экстирпации матки с маточными трубами. Послеродовый эндометрит является одним из наиболее часто встречающихся осложнений послеродового периода и составляет 40-50% всех осложнений. Чаще всего эндометрит является результатом хориоамнионита. У трети родильниц с послеродовым эндометритом во время беременности диагностировали бактериальный вагиноз. Различают следующие формы послеродового эндометрита: классическая, стертая и эндометрит после кесарева сечения. В последнее время увеличилась частота стертой формы эндометрита, клинические проявления которой чаще всего не отражают всю полноту патоморфологических изменений. Эндометрит, являющийся местным заболеванием, даже в стертой форме может переходить в генерализованный септический процесс. Клинические наблюдения показывают, что эндометрит чаще возникает у первородящих, причем в родах у большинства из них имеют место различные осложнения и вмешательства (кровопотеря, разрывы, ручное вхождение в матку, акушерские щипцы и т. д.). Клинические проявления стертой формы эндометрита совершенно не отражают тяжести заболевания, и улучшение состояния больных не означает прекращения воспалительного процесса, который может вспыхнуть с новой силой после ранней отмены лечения. Эндометрит развивается обычно на 3-5-е сутки после родов. При стертой форме температура может повышаться до 38С, однако держится недолго. Озноб наблюдается редко, боли внизу живота незначительны или отсутствуют. Частота пульса обычно > 100 в 1 минуту, но тахикардия сохраняется 2-3 суток. Матка при пальпации слабо болезненна или чувствительна, болезненность сохраняется 3-4 дня. Обязательным признаком является субинволюция матки, на фоне которой обычно развивается эндометрит. При исследовании с помощью зеркал отмечаются бурые с запахом выделения. В крове – лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево. Стертые формы эндометрита имеют три особенности: - несоответствие между самочувствием больных (как правило, удовлетворительным) и тяжестью заболевания; - несоответствие между клиникой заболевания и морфологическими изменениями в органах (более тяжелые); - несоответствие между клиникой и данными гематологических исследований. Тщательное обследование больных в динамике все же позволяет обнаружить даже слабо выраженные признаки заболевания. Отнестись к ним следует со всей серьезностью, потому что, как показывает клинический опыт, нередко наиболее тяжелым формам послеродового сепсиса предшествуют стертые формы инфекции, своевременно недиагностированные или недостаточно леченные. Морфологическим субстратом при эндометрите может быть либо воспаленный эндометрий, либо некротическая децидуальная ткань, либо инфицированные части плацентарной ткани. Различные особенности клинической картины заболевания обусловлены не только характером местных изменений, но и методом лечения и иммунными свойствами организма родильниц. При задержке частей плаценты заболевание обычно развивается в более поздние сроки, в цервикальном канале или в полости матки могут определяться фрагменты плацентарной ткани, отмечается обострение воспалительного процесса при смене лечения, характерны маточные кровотечения. При некрозе децидуальной ткани наблюдается более тяжелое, бурное течение воспалительного процесса, повышение температуры до 39-40С, озноб, сухой язык, боли в икроножных мышцах. Значение эндометрита в акушерской практике обусловлено не только его частотой, но также и тем, что эндометрит – наиболее частая и вероятная причина распространения инфекции на брюшину. Особенно это актуально при абдоминальном родоразрешении. Эндометрит после кесарева сечения всегда протекает в тяжелой форме с выраженными признаками интоксикации и парезом кишечника, сопровождается сухостью во рту, вздутием кишечника, снижением диуреза. Развитие эндометрита возможно у больных, операция у которых сопровождалась обильным кровотечением, потерей жидкости и электролитов. Второй этапПослеродовый сальпингоофорит развивается на 7-10-е сутки после родов. Температура повышается до 40°С, появляются озноб, боли в нижних отделах живота, пояснице, симптомы раздражения брюшины, вздутие кишечника. Матка увеличена, пастозна, отклонена в ту или иную сторону. В области придатков определяют болезненный инфильтрат без четких контуров. Иногда инфильтрат невозможно пальпировать из-за выраженной болезненности. Послеродовый параметрит - это воспаление околоматочной клетчатки. Пути распространения традиционны, однако инфицирование может произойти в результате глубоких разрывов шейки матки или перфорации тела матки. Развивается на 10-12-й день после родов. Появляется озноб, температура повышается до 39°С. Общее состояние родильницы почти не меняется. Могут быть жалобы на тянущие боли внизу живота. При влагалищном исследовании в области широкой связки матки определяют умеренно болезненный без четких контуров инфильтрат, уплощение свода влагалища на стороне поражения. Появляется симптоматика со стороны m. iliopsoas. Если не начато своевременное лечение, гной может распространяться над пупартовой связкой на область бедра, через седалищное отверстие на ягодицу, в околопочечную область. Вскрытие параметрита может произойти в мочевой пузырь, прямую кишку. Послеродовый пельвиоперитонит - это воспаление брюшины, ограниченное полостью малого таза. Выделяют серозный, серозно-фибринозный и гнойный пельвиоперитонит, которым он становится на 3-4-й день заболевания. Пельвиоперитонит наиболее характерен для гонорейной инфекции, при которой преобладает фибринозный экссудат. При септической послеродовой инфекции часто развивается в течение первой недели после родов. Начало пельвиоперитонита напоминает клиническую картину разлитого перитонита. Заболевание возникает остро, сопровождается высокой температурой, ознобом, резкими болями внизу живота, тошнотой, рвотой, вздутием и напряжением живота; определяют симптомы раздражения брюшины. Тело матки увеличено, болезненно. В полости малого таза определяют инфильтрат без четких контуров. Движения тела матки болезненны и ограничены. Задний свод выбухает. Спустя 1-2 дня общее состояние улучшается, местная симптоматика локализуется в нижних отделах живота. Послеродовый тромбофлебит (ограниченный) является одним из серьезных осложнений послеродового периода. Согласно современным представлениям, в патогенезе тромбообразования ведущую роль играют следующие факторы: изменения гемодинамики, сосудистой стенки, инфекционный фактор, изменения свертывающей системы крови. Все вышеперечисленные факторы имеют место в организме беременной. Кроме того, любое хроническое заболевание, которое вызывает изменения биохимических и физико-химических свойств крови, может явиться фоном для развития тромбоэмболических заболеваний. Среди экстрагенитальных заболеваний надо отметить варикозное расширение вен, ожирение, пороки сердца, анемию, заболевания печени и желчевыводящих путей, гипертоническую болезнь, гипотонию, миому матки. Увеличивают риск развития тромбоэмболических осложнений повторные роды, длительно текущие гестозы. Следует выделить факторы, способствующие возникновению тромбофлебита, возникающие в процессе родов: затяжные роды, аномалии родовой деятельности, оперативные роды, отслойка и/или аномалии прикрепления плаценты, массивная кровопотеря, массивная трансфузия и инфузия, ручные манипуляции в полости матки, инфицирование. Надо также отметить, что болевое раздражение, стрессовые состояния повышают тромбопластиновую и снижают антитромбиновую активность крови. Таким образом, при адекватном обезболивании в родах изменения свертывающей системы крови выражены в меньшей степени. Большую роль в генезе тромбообразования отводят внутривенныи инфузиям как фактору, приводящему к травме эндотелия. Результатом травмы является разрушение форменных элементов крови, изменение коллоидных свойств плазмы, раздражение сосудистой стенки. Таким образом, можно говорить о травме крови как ткани организма. В связи со спецификой ткани травма крови - это изменение физико-химического равновесия в системе крови и гомеостаза. По локализации тромбофлебиты подразделяют на внетазовые и внутритазовые (центральные). Внетазовые включают тромбофлебит поверхностных и глубоких вен нижних конечностей. Внутритазовые (центральные) делят на метротромбофлебит и тромбофлебит вен таза. Тромбофлебит глубоких вен голени чаще развивается на 2-3-й неделе после родов. Клиническая картина скудна: повышение температуры тела, боль в икроножных мышцах, усиливающаяся при движениях в голеностопном суставе на стороне поражения (симптом Гоманса), умеренный отек лодыжки на стороне поражения. Иногда помогает в диагностике тромбофлебита глубоких вен голени симптом «манжетки» (на голень накладывают манжетку от аппарата для определения артериального давления и нагнетают воздух, в норме болевые ощущения появляются при давлении 170-180 мм рт. ст. и выше, при тромбофлебите - менее 140). Тромбофлебит поверхностных вен голени характеризует яркая клиническая картина. Как правило, он развивается на фоне варикозного расширения вен нижней конечности. Симптомами являются: шнуровидный тяж по ходу вены, гиперемия, болезненность и инфильтрат в области поражения, отек лодыжек. Метротромбофлебит распознать трудно. Обращают на себя внимание учащение пульса, субинволюция матки, длительные, обильные кровянистые выделения из половых путей. При влагалищном исследовании - увеличенная и болезненная, особенно в области ребер, округлой формы матка, на ее поверхности определяют извитые тяжи. Тромбофлебит вен таза выявляют обычно не ранее конца 2-й недели. Наиболее тяжело протекающей и опасной для жизни формой послеродового тромбофлебита является подвздошно-бедренный (илео-феморальный) венозный тромбоз. Первично вовлекаются в процесс мелкие протоки внутренней подвздошной вены. При наличии благоприятных условий тромбоз постепенно распространяется на ствол внутренней, а затем и общей подвздошной вены, а так как диаметр общей подвздошной вены значительно больше, чем внутренней, то образуется флотирующий (плавающий) тромбоз, потенциальный эмбол. Период распространения тромбоза на общую подвздошную вену протекает латентно и часто под маской других заболеваний. Симптомами тромбоза подвздошной вены могут быть: необъяснимая лихорадка, ступенеобразное нарастание пульса (признак Малера), боли в нижних отделах живота (эндометрит?), боли в крестцовой области (радикулит, ишиас, миозит?), дизурия (цистит?), плевропневмония, сгибательная контрактура бедра (симптом «прилипшей пятки»), болезненность по ходу крупных сосудов таза и их утолщение при влагалищном исследовании, быстро нарастающий отек нижней конечности, ее цианоз и усиление венозного рисунка. Диагностику послеродовых инфекционных заболеваний проводят с учетом жалоб больной, анамнестических данных, оценки клинических проявлений, результатов лабораторных, а также аппаратных и инструментальных методов исследования. Производят тщательный осмотр молочных желез, наружных половых органов, промежности, влагалища, шейки матки в зеркалах, а также влагалищное исследование. Клинический анализ крови у таких больных преимущественно выявляет снижение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, увеличение числа лейкоцитов, СОЭ, снижение гематокрита. В лейкоцитарной формуле происходит сдвиг влево с увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов. Иногда отмечают значительную тромбоцитопению (при септическом шоке). Выраженность изменений клинической картины крови обычно соответствует тяжести заболевания. Однако в условиях применения эффективных антибактериальных препаратов нередко имеет место несоответствие между данными лабораторного анализа крови и истинной тяжестью инфекционного заболевания. Клинический анализ мочи позволяет выявить или исключить наличие пиелонефрита, что важно для дифференциальной диагностики. Существует прямая зависимость между тяжестью заболевания и объемом необходимых лабораторных исследований. При тяжелых формах, кроме анализа крови и мочи, необходим ряд биохимических исследований крови (протеинограмма, ионограмма, кислотно-основное состояние и др.). Для характеристики иммунологического статуса родильницы определяют показатели гуморального и клеточного иммунитета. В связи с возможностью развития синдрома ДВС при послеродовых инфекционных заболеваниях важна также оценка состояния гемостаза (фибриноген, активированное тромбопластиновое время, тромбиновое время, тромбоциты, гематокрит, тромбоэластограмма, проба на фибринолиз). Указанные дополнительные лабораторные методы исследования служат не столько целям диагностики, сколько для суждения о тяжести и прогнозе заболевания. В связи с бактериальным характером заболевания существенное значение имеет бактериологическое исследование, которое позволяет в большинстве случаев поставить так называемый этиологический диагноз. Первичный забор материала (кровь, лохии, раневое отделяемое, экссудат, молоко, моча) желательно производить до начала антибиотикотерапии, что позволяет осуществить идентификацию выделенных микроорганизмов, определить их чувствительность к антибиотикам. Ориентировочное представление о микроорганизмах, содержащихся в исследуемом субстрате, можно получить с помощью бактериоскопии с окраской по Граму. Неоценимую помощь в диагностике инфекционных осложнений оказывают аппаратные и инструментальные методы исследования (ультразвуковое, обычная и цветная термография, гистероскопия, лапароскопия и др.). Основные компоненты лечения гнойно-воспалительных послеродовых заболеваний. Лечение должно быть этиотропным, комплексным, систематическим и активным. Его следует начинать как можно раньше, при выявлении начальных проявлений послеродовой инфекции, что в значительной мере способствует предупреждению развития тяжелых генерализованных форм. Больной показан постельный режим. Пища должна быть легко усвояемой, разнообразной, достаточной по калорийности, но не избыточной. Принимая во внимание повышенную потребность организма родильницы в жидкости, больные должны получать (с учетом инфузионной терапии) по 2-2,5 л свободной жидкости в сутки при отсутствии противопоказаний (заболевания сердечно-сосудистой системы и др.). Антиинфекционное лечение является основным компонентом в комплексном лечении гнойно-воспалительных послеродовых заболеваний. Антибиотики. Антибактериальная терапия в акушерстве базируется на следующих принципах: - антибиотики должны назначаться с учетом чувствительности к ним возбудителя заболевания; - следует создавать в очаге инфекции концентрацию препарата, подавляющую рост и размножение бактерий; - необходимо учитывать действие антибиотиков на мать и плод, а также на ребенка при применении у кормящих матерей; - следует использовать комбинацию антибиотиков, действующую на аэробную и на анаэробную флору. Лечение надо начинать сразу же, до установления этиологического диагноза, но после забора бактериологического материала. Учитывая, что основными возбудителями послеродовых инфекционных осложнений являются условно-патогенные аэробные и анаэробные микроорганизмы, а также то обстоятельство, что их обнаруживают преимущественно в ассоциациях, лечение необходимо начинать с антибиотиков широкого спектра действия. При необходимости по результатам бактериологического исследования может быть осуществлена коррекция проводимого лечения. Объем антибактериальной терапии зависит от тяжести клинического течения заболевания. Так как бактериальный анализ проводится на протяжении нескольких дней (для аэробов 3-4 дня, для анаэробов 7 дней), то при выборе антибактериальных препаратов руководствуются наиболее частой бактериальной структурой эндометрита. Таким образом, до получения результатов бактериологического исследования терапия является эмпирической. После получения результатов исследования вносят необходимые коррективы. При тяжелых формах эндометрита показана комбинированная антибактериальная терапия с обязательным внутривенным введением одного из антибиотиков в течение 3-4 дней с последующим переходом на внутримышечное его введение. Например: цефуроксим по 0,75 г 3 раза в день или клафоран 1 г 3 раза в день. Цефалоспорины преимущественно комбинируют с гентамицином (по 160-240 мг в сутки внутримышечно). Для воздействия на анаэробы назначают метронидазол для внутривенного введения (500 мг 2 раза в сутки) в течение 4-5 дней, в дальнейшем переходят на таблетированные формы. При плохой переносимости этого препарата можно применять линкомицин по 0,6 г 3 раза в сутки внутримышечно. Этот препарат также эффективен в отношении неспорообразующих анаэробов. При легкой форме эндометрита допустима комбинация полусинтетических пенициллинов широкого спектра действия или фторхинолонов в сочетании с метронидазолом. Метронидазол и его аналоги активно переходят в грудное молоко и содержатся в нем в больших концетрациях. Поэтому грудное вскармливание следует временно прекратить. Показанием для смены антибиотиков служит отсутствие клинического эффекта в течение 2-3 дней. Не следует отменять антибиотики слишком резко. Это может привести к развитию тяжелых генерализованных форм заболевания. Заканчивать курс можно при стойкой нормализации температуры, снижении лейкоцитоза крови и отчетливом уменьшении местных и общих проявлений заболевания. Комбинированная антибиотикотерапия повышает эффективность лечения, предупреждает или замедляет формирование устойчивых возбудителей к действию используемых препаратов. Вместе с тем, одновременное назначение двух и более препаратов увеличивает риск развития побочного действия антибиотиков. Следует знать особенности побочных явлений антибиотиков, а также, что особенно важно, степень проникновения антибактериального препарата в молоко матери. При выделении антибиотиков с женским молоком они попадают в организм ребенка и могут оказывать на него неблагоприятное действие, которое, в свою очередь, проявляется в виде токсических и аллергических реакций. Неблагоприятному воздействию антибиотиков, попавших в организм новорожденного с молоком матери, способствует незрелость его печени и почек. У новорожденных отмечены: замедленное всасывание препаратов из желудочно-кишечного тракта, более низкий метаболизм по сравнению с взрослым организмом, главным образом за счет снижения метаболической активности печени; более медленное выделение препаратов почками. Низкое связывание антибиотиков белками крови новорожденного приводит к более полной диффузии их из крови в ткани, где создается высокий уровень концентрации препаратов. Указанные особенности циркуляции антибиотиков у новорожденных приводят к более длительному их пребыванию в организме, обусловливают их кумуляцию и повышают возможность вредного воздействия на организм ребенка. Практически все антибактериальные препараты, вводимые лактирующей женщине, проникают в молоко. Однако степень их перехода у разных препаратов различна. Антибиотики попадают в молоко преимущественно путем диффузии. На степень диффузии влияют молекулярная масса препарата, степень ионизации, связывание белками крови, растворимость в липидах. Для оценки степени диффузии лекарственных веществ в молоко предложен индекс М/П (М - молоко, П - плазма), представляющий собой отношение концентраций препарата в грудном молоке и плазме крови. Величина индекса меньше 1 свидетельствует о низкой степени перехода вещества в молоко, больше 1 - о высокой. В связи с неблагоприятным воздействием на новорожденного противопоказано применение у кормящей родильницы стрептомицина, тетрациклинов, рифампицина, левомицетина. Однако новорожденный не должен служить препятствием к рациональной этиотропной терапии. При тяжелой и средней тяжести течения инфекционных заболеваний ребенка необходимо отлучать от груди на период лечения. Следует учитывать, что именно «щадящая антибактериальная терапия» является одной из основных причин рецидивирующего течения эндометрита, последующего развития перитонита и сепсиса. Для профилактики кандидоза и дисбактериоза в схему лечения включают антимикотические препараты нистатин или леворин. Метронидазол (трихопол, метроджил, эфлоран) проявляет высокую активность против неспорообразующих анаэробов. Используют как один из компонентов в комбинациях с антибиотиками (см. выше). Сульфаниламиды обладают бактериостатическим действием, но самостоятельного значения при лечении инфекционных заболеваний послеродового периода не имеют, назначают с антибиотиками с аналогичным действием на инфекционный агент. Предпочтительней использовать сульфаниламиды длительного действия. Нитрофураны применяют в качестве препаратов, обладающих антимикробной активностью. Противовирусные препараты: интерферон, лейкинферон, виферон, лизоцим и др. Противовоспалительная терапия. К противовоспалительным препаратам относят стероидные (глюкокортикоиды и их аналоги) и нестероидные противовоспалительные средства. Для первых характерно универсальное, быстро проявляющееся противовоспалительное и иммунодепрессивное действие. Почти все нестероидные противовоспалительные препараты тормозят образование простагландинов, синергично действующих с другими медиаторами воспаления, что уменьшает влияние брадикинина, гистамина, серотонина. Санация первичного очага. Ее задача - устранить воспалительный детрит и доставить в очаг лечебный препарат. При выявлении содержимого в полости матки (примерно у 70% родильниц) предпочтительнее произвести вакуум-аспирацию, которую относят к более безопасному вмешательству, чем выскабливание кюреткой. Более эффективным методом воздействия на первичный очаг при эндометрите считают метод аспирационно-промывного дренирования полости матки охлажденным раствором (+4°С) антисептиков и антибиотиков с добавлением глюкокортикоидных гормонов. Хорошие клинические результаты получены при местном использовании диуретических препаратов (мочевина, маннитол). При нагноении швов на промежности или инфицировании послеоперационной раны после кесарева сечения обработку очага производят по принципам гнойной хирургии. В случае неэффективности комплексной терапии в течение 3-4 дней даже на фоне удовлетворительного самочувствия больной, но сохраняющихся клинико-лабораторных признаков воспалительной реакции, первичный очаг необходимо удалить (гистерэктомия). Иммунозаместительная и иммуностимулирующая терапия. При снижении иммунной защиты организма применение даже самых активных антибиотиков может оказаться безрезультатным. Поэтому используют средства, повышающие специфическую иммунологическую реактивность и неспецифическую защиту организма родильниц, - антистафилококковый гамма-глобулин, антистафилококковую плазму, адсорбированный стафилококковый анатоксин, гамма-глобулин, человеческий иммуноглобулин в концентрированной форме (интраглобин, пентаглобин, цитотек). Инфузионная и детоксикационная терапия. С целью устранения гиповолемии, осуществления детоксикации и коррекции сопутствующих нарушений коллоидно-осмотического состояния проводят многокомпонентную инфузионную терапию. Поддержание режима гемоделюции способствует нормализации микроциркуляции, реологических и коагулологических характеристик крови. Наиболее часто используют плазмозаменители (реополиглюкин, полиглюкин), синтетические коллоидные вещества (гемодез), белковые препараты (альбумин, аминопептид, гидролизин, желатиноль), солевые растворы. Десенсибилизирующая терапия - супрастин, димедрол, дипразин, тавегил. Профилактика гемокоагуляционных нарушений - реополиглюкин, трентал, гепарин. Антигипоксическая терапия. Для увеличения кислородной емкости крови, ликвидации гипоксии в очаге воспаления применяют нормо- и гипербарическую оксигенацию, переливание функционально полноценного гемоглобина со свежецитратной кровью. Экстракорпоральная детоксикация (гравитационная хирургия) - УФ-облучение крови, плазмоферез, ультрафильтрация. Симптоматическая терапия - утеротоники, анальгетики, седативные препараты и др. Физические методы лечения в сочетании с комплексной терапией применяют дифференцированно при различных клинических формах. Характер процедуры согласовывают с врачом-физиотерапевтом. Профилактика. Профилактику гнойно-воспалительных послеродовых заболеваний должны начинать с первых недель беременности. В женской консультации необходимо выявить беременных, относящихся к группе высокого риска развития бактериальной инфекции или с ее проявлениями, и проводить превентивные и лечебные мероприятия. В акушерском стационаре должны неукоснительно соблюдать правила асептики и антисептики, широко внедрять новые технологии родовспоможения. К ним относят: раннее прикладывание новорожденного к груди, систему совместного пребывания матери и ребенка изолированно от других родильниц с последующей ранней выпиской из родильного дома, ограничение использования у здоровых женщин средств и методов санитарной обработки, нарушающих биоценоз организма (поверхностные антисептики, бритье подмышек и лобка). С целью предотвращения образования полирезистентных штаммов госпитальной инфекции в отдельно взятом акушерском стационаре следует использовать ограниченное количество антибиотиков первой очереди и их комбинаций, а антибиотики второй очереди применять строго по показаниям. Контрольные вопросы: Этиологические факторы послеродовых инфекционных заболеваний и их особенности. Физиологические противоинфекционные барьеры женского полового тракта. Классификация послеродовых инфекционных заболеваний. Клиническая картина послеродового эндомиометрита. Диагностика послеродового пельвиоперитонита. Основные принципы лечения послеродовых инфекционных заболеваний. Профилактика послеродовых инфекционных заболеваний. Задача № 1Роды первые, срочные. Дородовое излитие вод. Продолжительность родов 10 часов 30 минут. Безводный промежуток 12 часов 30 минут. С III триместра отмечено снижение гемоглобина до 95 г/л. На 4-е сутки после родов поднялась температура до 38-39°С, появились тахикардия, озноб. Пульс 96 уд. в 1 мин, ритмичный. АД 105/70 мм рт. ст. Кожные покровы бледно-розовой окраски. Молочные железы мягкие, соски чистые, отток хороший. Тело матки на 2 см ниже пупка, мягкой консистенции, болезненное при пальпации. Лохии - мутные с запахом. Диагноз? Что делать? |
ема № 31 Гнойно-воспалительные