Пропедевтика♥. 32. синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс)

• Название: 32. синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс)
• Дата: 28.06.2018
• Размер: 80.23 Kb.
• Имя файла: Пропедевтика♥.docx
• Тип: Исследование; #48043

32. СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ВОЗДУХА В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ (ПНЕВМОТОРАКС)

Встречается при сообщении бронхов с плевральной полостью (субплевральное расположение туберкулёзной каверны, абсцесса), при травме грудной клетки, спонтанном пневмотораксе или при искусственном введении в полость плевры воздуха с лечебной целью больным с кавернозным туберкулёзом.

Жалобы: одышка, боль в грудной клетке.

Общий осмотр: бледность кожных покровов, цианоз.

Осмотр грудной клетки: выпячивание «больной» половины грудной клетки, в которой произошло накопление воздуха, сглаживание межрёберных промежутков, тахипное, отставание «больной» половины при дыхании.Пальпация: болезненность, ригидность поражённой половины грудной клетки. Голосовое дрожание резко ослаблено или не проводится.

Перкуссия: громкий тимпанический звук иногда с металлическим оттенком.

Аускультация:дыхание ослабленное везикулярное или не прослушивается. Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.

Рентгенологически: светлое лёгочное поле без лёгочного рисунка, а ближе к корню - тень спавшегося лёгкого.

Исследование крови, мокроты: особых изменений не будет.

Пневмоторакс−это патологическое состояние, которое характеризуется скоплением воздуха в плевральной полости.

Виды -открытый: атмосферный воздух при вдохе поступает в плевральную полость, а при выдохе выходит из нее;

-клапанный: происходит затруднение эвакуации воздуха во время выдоха и с каждым вдохом возрастает давление в плевральной полости;

-закрытый: когда отверстие закрылось, и поступивший воздух не имеет выхода.

Классификация пневмоторакса в зависимости от причин

• 
  
  

• 
  травматический,
  
• 
  операционный,
  
• 
  спонтанный,
  
• 
  искусственный.
  

Причины пневмоторакса

Причиной спонтанного пневмоторакса может быть деструкция легочной ткани вследствие абсцесса, гангрены легкого, рака легких; прорыва туберкулезной или бронхоэктатической каверны; разрыва булы при эмфиземе.

Патологически измененная легочная ткань и висцеральная плевра легкого разрываются при сильном кашле, чихании, глубоком вдохе, натуживании при значительной функциональной недостаточности, быстром наклоне туловища.

Появление воздуха в плевральной полости значительно повышает внутриплевральное давление. В результате наступает спадение легочной ткани, развивается острая легочная гипертензия, увеличивается нагрузка на правый желудочек, что может приводить к острой правожелудочковой недостаточности.

Клиника

• 
  
  

• 
  Боль в груди.
  
• 
  Одышка
  
• 
  Кашель.
  
• 
  Сердцебиение.
  

Жалобы на внезапно возникшую колющую боль в груди, которая может иррадиировать в шею, руку, эпигастральную область; беспокоит одышка смешанного характера, сухой кашель, сердцебиение. Выраженность одышки зависит от объема воздуха в плевральной полости.

При осмотре обращают на себя внимание учащенное поверхностное дыхание, диффузный цианоз, кожа покрыта холодным потом. На стороне поражения может увеличиться объем грудной клетки. Межреберные промежутки сглажены. При дыхании пораженная половина грудной клетки отстает от здоровой половины.

При пальпации: голосовое дрожание и бронхофония ослаблены или не определяются.

При перкуссии на стороне поражения – тимпанический звук. При открытом пневмотораксе перкуторный звук напоминает «шум треснувшего горшка» - прерывистый, дребезжащий.

Аускультация легких: ослабление или отсутствие везикулярного дыхания. При открытом пневмотораксе - разновидность бронхиального дыхания, имеющее металлический оттенок. Над здоровым легким определяется компенсаторное усиление везикулярного дыхания. Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.

Рентгенологически: признак пневмоторакса это большое пристеночное просветление без легочного рисунка. Между спавшимся легким и воздухом имеется четкая граница. Органы средостения смещены в здоровую сторону, а купол диафрагмы на стороне поражения – книзу. На ЭКГ можно выявить отклонение электрической оси вправо, а также увеличение амплитуды зубца Р во II и III (P- pulmonale).

34. СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Дыхательная недостаточность(ДН) –состояние организма, при кот. не обеспечивается поддержание норм. газового состава крови или оно достигается более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца.

Нормальный газообмен в лёгких возможен при чёткой взаимосвязи трёх компонентов: 1)вентиляции 2)диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану3) перфузии капиллярной крови в лёгких

Причинами ДН могут быть любые патологические процессы в организме или неблагоприятные факторы окружающей среды, которые влияют хотя бы на один из этих компонентов.

Различают две группы ДН:

1. 
   с преимущественным поражением лёгочных механизмов
   

• 
  
  

• 
  Обструкция крупных дыхательных путей
  
• 
  Обструкция мелких дыхательных путей
  
• 
  Сокращение лёгочной ткани
  
• 
  Нарушение рестрикции альвеолярной ткани
  
• 
  Нарушение лёгочного кровотока
  
• 
  Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений
  
• 
  Утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны
  

2. 
   
   

3. 
   с преимущественным поражением внелёгочных механизм
   

• 
  Нарушение центральной регуляции дыхания
  
• 
  Поражение дыхательных мышц
  
• 
  Поражение грудной клетки
  

В зависимости от причин и механизма ДН выделяют три типа нарушения вентиляционной функции лёгких:

-обструктивный :затруднение прохождения воздуха по бронхам вследствие воспаления бронхов, бронхоспазма, сужения или сдавления трахеи и крупных бронхов страдает фаза выдоха.

Спирограмма: снижение максимальной вентиляции лёгких (МВЛ) и объёма форсированного выдоха за 1 с.

-рестриктивный: наблюдается при ограничении способности лёгких к расширению и спадению (гидроторакс, пневмоторакс, пневмосклероз, кифосколиоз, массивные плевральные спайки, окостенение рёберных хрящей, ограничение подвижности рёбер). страдает фаза вдоха. Спирограмма: снижение ЖЕЛ и МВЛ.

-смешанный: при длительно текущих лёгочных и сердечных заболеваниях и объединяет в себе признаки 2-х типов нарушения вентиляции (обструктивного и рестриктивного), часто с превалированием одного из них.
35. ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ: ЭТИОЛОГИЯ,ПАТОГЕНЕЗ,СИМПТОМЫ,ЛЕЧЕНИЕ

Бронхит-воспаление бронхов.

Этиология хронического бронхита

1. 
   
   

2. 
   Экзогенные факторы:
   

1. 
   Табачный дым-А
   
2. 
   Загрязнение воздушного бассейна
   
3. 
   профессиональные вредности
   
4. 
   Климатические факторы
   
5. 
   Инфекционные факторы (вирусы, микоплазма, реже – бактериальные агенты)
   

2. 
   Эндогенные факторы:
   

1. 
   Нарушение дыхания через нос и очищения вдыхаемого воздуха
   
2. 
   Очаговая инфекция верхних дыхательных путей
   
3. 
   Повторные ОРЗ и острые бронхиты
   
4. 
   Наследственная предрасположенность
   
5. 
   Нарушение обмена веществ (ожирение)
   

Защитные механизмы легких

• 
  Фильтрация и увлажнение вдыхаемого воздуха в верхних дыхательных путях
  

• 
  Кашлевой рефлекс, способствующий удалению из легких инфицированных частиц
  

• 
  Трахеобронхиальная секреция антибактериальных веществ (α1-антитрипсин, лизоцим, лактоферрин)
  

• 
  Клеточный иммунитет (альвеолярные макрофаги, Т-лимфоциты)
  

• 
  Гуморальный иммунитет (В-лимфоциты, IgA, IgG )
  

• 
  ПЯН
  

• 
  Мукоцилиарный транспорт различных частиц реснитчатым эпителием бронхов
  

Патогенез ХБ
Хронический бронхит (клиническое определение понятия):

• 
  Диффузное, прогрессирующее поражение бронхиального дерева
  

• 
  Обусловлен длительным раздражением воздухоносных путей летучими поллютантами и/или (реже) повреждением вирусно-бактериальными агентами
  

• 
  Характеризуется перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием воспалительного процесса и в дальнейшем – дегенеративно-склеротич. изменениями в глубоких слоях бронх.стенки
  

• 
  Сопровождается гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов
  

• 
  Проявляется постоянным или периодически возникающим кашлем (А)с отделением мокроты(А)
  

• 
  Не связан с другими бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем
  

Основные клинические синдромы при хроническом бронхите

I.Воспалительный:А) Местный:Оценивается по характеру мокроты (бронхиального содержимого),Количеству нейтрофилов при цитологическом исследовании,Величине титра возбудителя при посеве,Состоянию СО и характеру секрета.

Б) Общий:Повышение t тела, уровня острофазовых неспецифических показателей крови

II. Интоксикационный:Потливость, слабость, головная боль,Снижение аппетита и массы тела

Ш. Бронхообструктивный:Надсадный кашельс трудно отделяемой мокротой ,Экспираторная одышка , Сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе (В),Изменение показателей ФВД: ОФВ1, ФЖЕЛ.

Механизм развития обструкции бронхов

Обратимый Гиперсекреция Дискриния Воспаление Спазм гладкой мускулатуры

Необратимый Деструкция эластичной коллагеновой основы легких Фиброз Коллапс части мелких бронхов Изменение формы и облитерация бронхиол

• 
  Основной маркер хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) при наличии факторов риска (курение, ингаляционные поллютанты) – спирографический показатель: ОФВ1/ФЖЕЛ< 70% на всех стадиях заболевания
  

Классификация хронического бронхита

I. По функциональной характеристике: Необструктивный Обструктивный II. По характеру воспаления: Катаральный Слизисто-гнойный Гнойный

III. По степени тяжести течения: Легкий Средний Тяжелый IV. По фазе болезни: Обострение Нестойкая ремиссия (стихающее обострение) Клиническая ремиссия

1Необструктивный (без одышки; спирорамма: нет нарушений), или ХБ с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный бронхит). относительно стабильный ХБ, характеризующийся отсутствием каких-либо клинически значимых нарушений функции системы дыхания в течение многих (даже десятков) лет.

2Обструктивный (с одышкой; спирограмма: есть изменения) , или ХБ с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный бронхит). Это функционально нестабильный ХБ(прогрессирующие нарушения бронхиальной проходимости, развитием легочной гипертензии и легочного сердца).

Диагностические критерии хронического бронхита

1. 
   «Кашлевой анамнез» (не менее 2-х лет по 3 месяца подряд; кашель сухой или с выделением мокроты
   
2. 
   Отсутствие другой патологии бронхолегочного аппарата (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, пневмония, бронхиальная астма, рак легкого и др.), обуславливающей «кашлевой анамнез»
   
3. 
   Воспалительные изменения в бронхах по данным исследования мокроты, содержимого бронхов, данных бронхоскопической картины
   
4. 
   Выявление обструкции дыхательных путей (ее обратимого и необратимого компонента) для диагностики хронического обструктивного бронхита
   

Осложнения хронического бронхита

Связанные с инфекцией: Пневмония Формирование бронхоэктазов Бронхоспастический (неаллергический компонент) Аллергический (астматический компонент)

II. Связанные с эволюцией бронхита Эмфизема легких Диффузный пневмосклероз Легочная дыхательная недостаточность Легочная гипертензия Легочное сердце

Цели лечения хронического бронхита

• 
  Снижение темпов прогрессирования диффузного поражения бронхов
  

• 
  Снижение частоты обострений заболевания
  

• 
  Удлинение ремиссий
  

• 
  Повышение толерантности к физической нагрузке
  

• 
  Улучшение качества жизни
  

Принципы лечения хронического бронхита

• 
  Запрещение курения, оздоровление окружающей среды-Этиотропное
  

• 
  Ликвидация очагов инфекции- Этиотропное
  

• 
  Противогриппозная вакцинация- Этиотропное
  

• 
  Воздействие на воспалительный процесс в бронхах-Патогенетическое
  

• 
  Восстановление бронхиальной проходимости- Патогенетическое
  

• 
  Противокашлевые препараты (есть мучительный «непродуктивный» кашель)- Патогенетическое
  

• 
  Общеукрепляющая терапия
  

• 
  Физиотерапевтические мероприятия, санаторно-курортное лечение
  

• 
  Борьба с легочной и сердечной недостаточностью
  

Острый бронхит может возникать: 1) активизацией микробов, постоянно находящихся как сапрофиты в верхних дыхательных путях – пневмококов, пневмобацилл Фридлендера, стрептококков, стафилококков; 2) при острых инфекционных заболеваниях – гриппе, коклюше, дифтерии и других; 3) при вдыхании паров химических токсических веществ – паров кислот, формалина, ксилола и других.

-кашель. В начале заболевания кашель сухой, грубый, со скудной, трудно отделяющейся, вязкой слизистой мокротой. На 2 – 3 день болезни мокрота начинает выделяться в большом количестве. Сначала она слизисто – гнойная, иногда с прожилками крови. Затем мокрота приобретает гнойный характер. В это время кашель становится мягче.

-В тех случаях, когда бронхит начинается с катара верхних дыхательных путей, симптомом, предшествующим бронхиту является насморк с обильным выделением жидкой слизи. Если, наряду с ринитом, имеется клиника и фарингита, больной может отмечать охриплость голоса.

-Температура тела при лёгком течении бронхита нормальная или субфебрильная. При тяжёлом течении бронхита, особенно при диффузной форме его, температура тела может повышаться до 38 - 39ºС.

ЧДД может незначительно увеличиться. При диффузном поражении бронхов, особенно мелких бронхов и бронхиол, частота дыхательных движений может увеличиться до 30 – 40 в минуту. При этом могут появиться одышка и тахикардия.

При осмотре, местном и общем, патологических изменений обычно не отмечается. Конфигурация грудной клетки, подвижность её в акте дыхания не изменены.

-Голосовое дрожание и бронхофония на симметричных участках не изменены. Перкуторно отмечается ясный лёгочный звук. При глубоком поражении бронхов перкуторный звук может приобретать коробочный оттенок за счёт умеренной эмфизематозности лёгочной ткани.

-При аускультации определяется везикулярное дыхание с жёсткими вдохом и выдохом. Кроме того, выявляется большее или меньшее количество жужжащих или свистящих сухих хрипов, которые изменяются и по характеру, и по количеству после кашля

-Рентген- не выявляет изменений.

-анализах крови выявляется умеренный лейкоцитоз (9 – 11 х 10⁹/л) и умеренно ускоренная СОЭ.

-Мокрота при остром бронхите имеет слизистый или слизисто – гнойный характер. Она содержит цилиндрический эпителий, немного других клеточных элементов, сгустки фибрина в виде слепков бронхов.

Острый бронхит течёт от нескольких дней, до 2 – 4 недель. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением, однако может перейти и в хроническую форму. У ослабленных детей и стариков острый бронхит может вызвать развитие пневмоний.