4. Нервная клетка, нервные волокна, нейроглия, строение и функции
 Скачать 236.6 Kb.
|
|
52. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. ПНМК - внезапное и кратковременное нарушение кровообращения в головном мозге, которое проявляется очаговыми и/или общемозговыми симптомами, которые проходят за 24ч. Этиология: - атеросклероз - АГ - ишемия г/м - недостаточность/избыток притока крови - изменения физико-химических свойств крови (повышении вязкости,свертываемости) - шейный остеохондроз - аномалии строения сосудистого русла г/м - мелкоочаговые кровоизлияния Патогенез: В результате ишемии ГМ возникают обратимые метаболические изменения в тканях мозга. Механизм состоит в эмболии мозг сосудов мельчайшими частицами, отделившимися от тромбов в полости сердца и магистральных сосудах, или кристалликами холестерина, отторгнутыми из распадающихся атероматозных бляшек. Классификация - ТИА (транзиторные ишемические атки) - гипертониеские церебральные кризы Клиника: остро развиваются общемозговые и очаг симптомы (г/боль, рвота, общая слабость, пелена перед глазами, онемение, покалывание на ограниченных участках лица и конечностей, системное головокружение). Объективно выявляется гипестезия в половине губы, языка, кисти и пальцев, двигательные нарушения в этих областях. Продолжительность приступа от нескольких мин до суток (обычно 10-15 минут). Характерна повторяемость атак 1-3 раза в год. Гипертонические церебральные кризы – возникают при ↑ АД выше 180-200 мм.рт.ст., срывается ауторегуляция мозгового кровообращения и развивается отек г/м. Отмечается преобладание общемозговых СМ над очаговыми или даже отсутствием последних. К общемозговым СМ относятся: г/боль, рвота, ощущение слабости, пелены перед глазами, кратковременное нарушение сознания. Очаговые симптомы зависят от локализации зоны ишемии, например: а) средняя мозговая артерия: гемиплегия или гемипарез, повышенные периостальные и сухожильные рефлексы, патологические симптомы (Бабинского, Россолимо и др), повышение мышечного тонуса по типу спастичности; б) передняя мозговая артерия: парез или паралич ноги (при гемипарезе в ноге выражен сильнее, чем в руке); мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы на пораженных конечностях повышены; расстройства психики ("лобная психика" – снижение критики, эйфория, наклонность к плоским шуткам, дурашливость); хватательные симптомы (противодержания); неопрятность мочой и калом; в) задняя мозговая артерия: гомонимная гемианопсия с сохранением центрального поля зрения и реакцией зрачков на свет, зрительная агнозия; если кровообращение расстраивается слева – алексия, сенсорная и амнестическая афазия, расстройства памяти; при ишемии в области зрительного бугра – таламический синдром. Клиника исчезает в течении суток и после N уровня АД. Лечение: гипотонические средства - дибазол, клофелин, анаприлин, обзидан. Транзиторные ишемические атаки - встречаются редко. Сопровождает почечную гипертонию, эклампсию и возникает при ↑ систолического АД выше 200-270 мм.рт.ст и диастолического выше 120 мм от ст. Развивается отек г/м. Клиника: сильная г/боль, тошнота, рвота, головокружение длятся несколько суток и могут закончиться смертью. Лечение: медленное ↓ АД до 150/100 мм.рт.ст. Назначают нитропруссид Nа в/в, периферические вазодилятаторы, противоотечные (дексаметазон). В последующем - пероральные гипотензивные средства. Профилактика: назначаются антиагреганты (аспирин 0,25-0,3 г в сутки, курантил 200мг) и тиклопидин (тиклид во время еды 0,25 г два раза в день), трентал, агапурин. Длительность применения от года до нескольких лет. 53. Цереброспинальный эпидемический менингит. Этиология и патогенез: Менингококк Вейксельбаума. ПП - капельный, контактный. ВВ – слизистая зева и носоглотки → гематогенно в оболочки ГМ и СМ. ИИ - больные, кокконосители. Чаще зима и весна. Особенности морфологии - выраженный отек и м/абсцессы. Клиника: Инкубационный период 1—5 дней. Остро: озноб, температура до 40 °С, в первые часы - оболочечные симптомы, рвота. Сухожильные рефлексы повышены, брюшные – снижены. Ликвор мутный, гнойный, под давлением, нейтрофильный плеоцитоз (до нес-х десятков тыс.в 1 мкл), повышенное содержание белка (до 1—16 г/л), пониженный уровень глюкозы и хлоридов. В мазках осадка цереброспинальной жидкости после окраски по Граму обнаруживают менингококк. Его можно также выделить из слизи, взятой с глотки. L и ↑СОЭ. Выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы менингококкового менингита Возможен менингоэнцефалит - нарушения сознания, судороги, парезы и параличи, галлюцинации, расстройства памяти, поведения, гиперкинезы, нарушения мышечного тонуса, расстройства сна, атаксия, нистагм и другие симптомы поражения мозгового ствола. Менингоэнцефалит тяжело протекает, плохой прогноз при наличии эпендиматита (вентрикулита) - СМ: поза, со разгиб. контрактурами ног и сгиб. рук, отек ДЗН, нарастание Б в ликворе, ксантохромное окрашивание. Ранние осложнения: острый отек мозга с вторичным стволовым синдромом и острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса – Фридериксена). СМ – нарушение сознания, рвота, двигательное беспокойство, судороги, дыхательные и СС расстройства, АД↑ и давление ликвора. Различают молниеносный, острый, абортивный и рецидивирующий варианты течения. Отмечаются преимущественно функциональные нарушения нервно-психической деятельности (астенический синдром, задержка психического развития), реже - очаговые неврологические расстройства, поражение ЧМН, ликвородинамические нарушения и пароксизмальные расстройства сознания. Тяжелые последствия (гидроцефалия, деменция, амавроз) редки. Лечение : Специфическое лечение. При менинго-, пневмо-, стрептококковой этиологии эффективен пенициллин в дозе для взрослого 24 000 000—32 000 000 ЕД в сутки 7—10 дней. П/менингитах другой этиологии - левомицетина гемисукцинат (хлорамфеникол), канамицин. Синегнойная палочка - полимиксин-М. Ампициллин 200—300 мг/кг в сутки в/в и в/м 6 р/д. Цефалоспорины в/м, в/в по 1 г каждые 6 ч. Сульфаниламиды: сульфамонометоксин,сульфапиридазин, сульфадиметоксин - 2 г 2 раза 1с, далее по 2 г 1 раз в сутки. Старт-терапия п/неясной этиологии - в/м аминогликозиды (канамицин, гентамицин) до 4 мг/кг/сут., либо ампициллина в сочетании с канамицином, ампициллина с гентамицином. Неспецифическое лечение. При беспокойстве и бессоннице - фенобарбитал или транквилизаторы. При головной боли - анальгетики. Для купирования судорог, психомоторного возбуждения - в/в седуксен, в/м литические смеси (2 мл 2,5 % раствора аминазина, 1 мл 1 % раствора промедола, 1 мл 1 % раствора димедрола) до 3—4 раз. При тяжелых формах - ГКС Лечение последствий - устранение судорог, физические методы, восстановительные мероприятия, иногда хирургическое вмешательство при арахноидите, гидроцефалии, субдуральных кровоизлияниях. При повышенном ВЧД маннитола (в дозе 25 г в 250 мл 5 % раствора глюкозы 1-2ч); дексаметазон до 12 мг в/в, далее 4 г в/м. Трахеостомия, Мониторирование газов крови. Назогастральный зонд. Борьба с гипертермией. При гиповолемии - 0,9 % NaCl, 5 % раствор глюкозы, раствор Рингера. Для коррекции КЩР 4% раствор бикарбоната натрия (до 800 мл). Для дезинтоксикации - Гемодез, реополиглюкин. Для форсированного диуреза - лазикс. При инфекционно-токсическом шоке с явлениями острой надпочечниковой недостаточности производят - гидрокортизон, преднизалон в/в в растворах. Общеукрепляющие средства: глутаминовая кислота, поливитамины, а также метаболические препараты: аминалон, пирацетам (ноотропил), пиридитол (энцефабол) и пантогам. Прогноз зависит от возбудителя, возраста, выраженность заболевания к моменту госпитализации, наличие предрасполагающих и сопутствующих заболеваний. 54. Острый серозный менингит. Возбудитель - вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов. Известны острый лимфоцитарный хориоменингит, гриппозные, парагриппозные, аденовирусные, герпетический и другие менингиты. Клиника: менингеальные симптомы, лихорадка, генерализованное поражения других органов. Возможно 2-х фазное течение. М/б очаговые симптомы, СП поражения черепных нервов и корешков. ДS: В ликворе - полиморфно-ядерных клеток, а далее л/ц. П/хронизации ↑ Б. Серологические и вирусологические методы. Острый лимфоцитарный хориоменингит. Возбудитель – фильтрующийся вирус, резервуар – серые мыши. ПП - алиментарный. Клиника: Инкубация до 13 дней. М/б продрома (разбитость, слабость, катаральное воспаление верхних дыхательных путей), после чего t резко до 40 °С, развивается выраженный оболочечный синдром с сильными головными болями, повторной рвотой, м/б помрачение сознания, застойные ДЗН, преходящие парезы глазных и мимических мышц. В ликворе: прозрачен, давление ↑, плеоцитоз (сотни) с преобладанием л/ц, остальные показатели чаще N. DS: вирусологические, серологические методы (РСК, РН), ликвор. ДифDS: ТВС-менингита, др. о.менингиты, вызванные вирусами гриппа, паротита, клещевого энцефалита, полиомиелита, вирусами Коксаки, ЕСНО, герпеса - основана на эпид. сведениях и методах вирусологических исследований (иммунофлюоресценция и др.). Лечение: Рибонуклеазу п/РНК-содержащих (вирусы эпидемического паротита, энтеровирусы, вирусы гриппа и парагриппа, клещевого энцефалита). Дезоксирибонуклеаза п/ДНК-содержащих (ВПГ, вирус ветряной оспы, аденовирусы). Нуклеазы дозируют - 0,5 мг на 1 кг - 10—14 дней. Десенсибилизирующая терапия: димедрол, пипольфен, супрастин, хлорид кальция.ЛП снижающие отек ГМ, пункция улучшают состояние. Симптоматическая терапия: анальгетики, седативные препараты, снотворные. Общеукрепляющие ЛП (витамины, иммуномодуляторы 55. Туберкулезный менингит. ТВС менингит - чаще у детей, подростков. Вторичный, т.к.развивается как осложнение туберкулеза другого органа с последующей гематогенной диссеминацией и поражением мозговых оболочек. Патоморфология. Оболочки основания мозга, эпендима III, IV желудочков, сосудистые сплетения. Экссудативные, пролиферативные изменения. Клиника: Продромальный период с СМ болезни, далее подостро: утомляемость, головные боли, анорексия, бледность, потливость, слабость, изменение характера, психические расстройства, плаксивость, снижение активности, сонливость. Температура СФ. Беспричинная рвота. Так 2—3 нед. Далее незначительно выраженные оболочечные симптомы, снижение зрения, СМ поражения III, VI ЧМН - двоения, птоза верхних век и косоглазие. Позже м/б парезы, параличи, афазия. Острое начало у детей раннего возраста и взрослых. Хроническое течение м/б у больных, ранее лечившихся от ТВС. Диагностика: анамнез (контакт с ТВС), ТВС и развитие неврологической СМ, исследование ликвора (↑давление, опалисцирует жидкость, л/ц плеоцитоз до 600—800 х 10^6/л, белок ↑ 2—3 г/л, ↓ глюкозы до 0,15—0,3 г/л и хлоридов до 5 г/л; ч/з 12 ч в пробирке нежная фибриновая паутинообразная сеточка). СОЭ, L. Дифференциальная DS: цитологическое исследование ликвора, либо эффект от противоТВС лечения. Лечение: Изониазид 5—10 мг/кг, стрептомицин 0,75—1 г в сутки в первые 2 мес (токсичны д/8 пары ЧМН), этамбутол 15—30 мг/кг в сутки. Для усиления эффекта используют комбинации с рифампицином в дозе 600 мг 1 раз в день (второй вариант). С целью максимального усиления бактерицидного эффекта (третий вариант) применяют пиразинамид в максимальной суточной дозе 20—35 мг/кг в сочетании с изониазидом и рифампицином. (это гепатотоксичная комбинация!). Используют также комбинацию препаратов: ПАСК до 12 г в сутки, стрептомицин и фтивазид в суточной дозе по 0,5 г 3-4 р/д. Ранняя стадия заболевания - 1-2 месяца. Кортикостероиды внутрь для предотвращения слипчивого арахноидита и связанных с ним осложнений. Лечение в стационаре около 6 мес, с общеукрепляющими мероприятиями, усиленным питанием и заканчивается санаторным лечением. Затем нес-ко мес-в изониазид. Общая длительность лечения 12—18 мес. Для профилактики невропатий обычно применяют пиридоксин (по 25—50 мг в сутки). Прогноз. Плохой при запоздалой ДS, при возникновении осложнений (эпилептические припадки, гидроцефалия, нейроэндокринные расстройства) и рецидивах. 56. Вторичный гнойный менингит. Этиология и патогенез. Пневмококки и палочка Пфейффера чаще, реже стрепто-, стафилококки. ПП-контактный через рану, фистулу; ПП-гематогенный из очагов хр.инфекции. В субарахноидальное пространство идет контактным, периневральным, г/генным, л/генным ПП. Клиника: недомогание, слабость, озноб, лихорадка непр-го типа (40—40,5 °С). Головная боль – постоянная, с тошнотой и рвотой. Через 12—24 ч. - ригидность мышц шеи, менгиальные СМ. Возможно возбуждение и беспокойство, тремор, бессонница, отказ от еды и питья. Иногда психические расстройства более грубые: спутанное сознание, галлюцинации, гиперактивность. Тяжел. - сопор и кома. Осложнения и последствия: септицемия, вовлечение в процесс НСи: поражение ЧМН, гидроцефалия, постменингитные субдуральные кровоизлияния, моно– и гемиплегии, афазия, корковая слепота, менингоцеребральные спайки, тромбозы сосудов, судороги, параплегия, корешковые симптомы, а также другие локальные проявления. Лечение : Специфическое лечение. При менинго-, пневмо-, стрептококковой этиологии эффективен пенициллин в дозе для взрослого 24 000 000—32 000 000 ЕД в сутки 7—10 дней. П/менингитах другой этиологии - левомицетина гемисукцинат (хлорамфеникол), канамицин. Синегнойная палочка - полимиксин-М. Ампициллин 200—300 мг/кг в сутки в/в и в/м 6 р/д. Цефалоспорины в/м, в/в по 1 г каждые 6 ч. Сульфаниламиды: сульфамонометоксин, сульфапиридазин, сульфадиметоксин - 2 г 2 раза 1с, далее по 2 г 1 раз в сутки. Старт-терапия п/неясной этиологии - в/м аминогликозиды (канамицин, гентамицин) до 4 мг/кг/сут., либо ампициллина в сочетании с канамицином, ампициллина с гентамицином. Неспецифическое лечение. При беспокойстве и бессоннице - фенобарбитал или транквилизаторы. При головной боли - анальгетики. Для купирования судорог, психомоторного возбуждения - в/в седуксен, в/м литические смеси (2 мл 2,5 % раствора аминазина, 1 мл 1 % раствора промедола, 1 мл 1 % раствора димедрола) до 3—4 раз. При тяжелых формах - ГКС Лечение последствий - устранение судорог, физические методы, восстановительные мероприятия, иногда хирургическое вмешательство при арахноидите, гидроцефалии, субдуральных кровоизлияниях. При повышенном ВЧД маннитола (в дозе 25 г в 250 мл 5 % раствора глюкозы 1-2ч); дексаметазон до 12 мг в/в, далее 4 г в/м. Трахеостомия, Мониторирование газов крови. Назогастральный зонд. Борьба с гипертермией. При гиповолемии - 0,9 % NaCl, 5 % раствор глюкозы, раствор Рингера. Для коррекции КЩР 4% раствор бикарбоната натрия (до 800 мл). Для дезинтоксикации - Гемодез, реополиглюкин. Для форсированного диуреза - лазикс. При инфекционно-токсическом шоке с явлениями острой надпочечниковой недостаточности производят - гидрокортизон, преднизалон в/в в растворах. Общеукрепляющие средства: глутаминовая кислота, поливитамины, а также метаболические препараты: аминалон, пирацетам (ноотропил), пиридитол (энцефабол) и пантогам. Прогноз зависит от возбудителя, возраста, выраженность заболевания к моменту госпитализации, наличие предрасполагающих и сопутствующих заболеваний. 57. Клещевой энцефалит. Клещевой энцефалит – острое вирусное эндемичное поражение нервной системы с преимущественным вовлечением передних рогов на шейно-плечевом уровне.Этиология: нейротропный вирус (арбовирус). Хозяева - полевые мыши, зайцы, белки, птицы, домашний скот. Переносчик – клещ из семейства иксодовых. Патогенез: вирус тропен только к мотонейронам передних рогов СМ и ядрам двигательных черепных нервов. Клиника: инкубационный период около 2 недель; в продромальном периоде наблюдаются общее недомогание, боль в мышцах, повышается температура, а затем развивается поражения в зависимости от формы (полиомиелитическая, бульбарная, менингеальная, полирадикулоневритическая, абортивная) заболевания. Наиболее типична полиомиелитическая форма, наиболее патогномоничный для нее симптом поражения серого вещества спинного мозга и ствола – вялые параличи мышц шеи ("свисающая голова"), проксимальных отделов рук с арефлексией и мышечной гипотонией и отдельных черепных нервов. Для бульбарной формы характерно поражение ствола головного мозга с возникновением дисфагии, дисфонии, дисартрии, атрофии языка.При абортивной форме характерна лихорадка без признаков поражения нервной системы.Для менингеальной формы характерно сочетание симптомов менингита и очаговых поражений (парезов, параличей, нарушений чувствительности и т.д.) Диагностика: 1. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. 2. Исследование ликвора: в острой стадии повышение давления ликвора; лимфоцитарный плеоцитоз, небольшой или умеренный гиперальбуминоз. Лечение:1. Этиотропное: противовирусные ЛС (ацикловир, идоксуридин, ганцикловир, интерфероны), противоклещевой или сывороточный гамма-глобулины по 3-5 мл не реже 3 раз в день, эхо зависит от титра Ат. Для профилактики по 3 мл 3 раза в день 3 дня. С лечебной целью йодантипирин после присасываания клеща: первые три дня 3 таблетки по 300 мг 3 раза в день, затем . Возможно ГКС 1 мг/кг. 2. Патогенетические: борьба с интоксикацией (гемодез, реополиглюкин, полидез, 5% глюкоза), отеком мозга (лазикс, гидрохлортиазид, маннитол), коррекция КОС (натрия гидрокарбонат), десенсибилизация организма (ГКС, противогистаминные), борьба с гипоксией мозга (пентоксифиллин, эмоксипин). |