4. Нервная клетка, нервные волокна, нейроглия, строение и функции

• Название: 4. Нервная клетка, нервные волокна, нейроглия, строение и функции
• Анкор: Otvety_na_voprosy_k_ekzamenu_po_nevrologii_33.docx
• Дата: 27.12.2017
• Размер: 236.6 Kb.
• Имя файла: Otvety_na_voprosy_k_ekzamenu_po_nevrologii_33.docx
• Тип: Документы; #13184
• страница: 2 из 15

19. Гематоэнцефалический барьер в условиях нормы и патологии.

ГЭБ - (Штерн создал учение о нем) - специальный защитный барьер между кровью и между клеточной жидкостью организма. Он сформирован относительно малопроницаемой стенкой мозговых капилляров, пропускает воду, ионы, глюкозу и аминокислоты, задерживая многие физиологически активные вещества. В нем существуют "окна", через которые хеморецепторы получают прямую информацию о наличии в крови гормонов и других непроникающих веществ.

Основной функцией, характеризующей гематоэнцефалический барьер, является проницаемость клеточной стенки. Необходимый уровень физиологической проницаемости, адекватный функциональному состоянию организма, обусловливает динамику поступления в нервные клетки мозга физиологически активных веществ.  Функциональная схема гематоэнцефалического барьера включает в себя наряду с гистогематическим барьером нейроглию и систему ликворных пространств. Гистогематический барьер имеет двойную функцию: регуляторную и защитную. Регуляторная функция обеспечивает относительное постоянство физических и физико-химических свойств, химического состава, физиологической активности межклеточной среды органа в зависимости от его функционального состояния. Защитная функция гистогематического барьера заключается в защите органов от поступления чужеродных или токсичных веществ эндо- и экзогенной природы. Ведущим компонентом морфологического субстрата гематоэнцефалического барьера, обеспечивающим его функции, является стенка капилляра мозга. Существуют два механизма проникновения вещества в клетки мозга: через цереброспинальную жидкость, которая служит промежуточным звеном между кровью и нервной или глиальной клеткой, которая выполняет питательную функцию (так называемый ликворный путь), и через стенку капилляра. У взрослого организма   основным путем движения   вещества в нервные клетки является гематогенный (через стенки капилляров); ликворный путь становится вспомогательным, дополнительным. Проницаемость гематоэнцефалического барьера зависит от функционального состояния организма, содержания в крови медиаторов, гормонов, ионов. Повышение их концентрации в крови приводит к снижению проницаемости гематоэнцефалического барьера для этих веществ. При различных видах церебральной патологии, например травмах, различных воспалительных поражениях ткани мозга, возникает необходимость искусственного снижения уровня проницаемости гематоэнцефалического барьера. Фармакологическими воздействиями можно увеличить или уменьшить проникновение в мозг различных веществ, вводимых извне или циркулирующих в крови.

20. Цереброспинальная жидкость, образование, циркуляция, методы исследования, основные ликворные синдромы.

В субдуральном пространстве всегда находится жидкость→ она скользит без трения. Соединена с мягкой оболочкой – пространство м/д ними называется субарахноидальным, располагается ликвор. Мягкая мозговая оболочка выстилает поверхность головного и спинного мозга, заходя во все углубления. На основании мозга субарахноидальное пространство расширяется и образует большие полости (цистерны), наполненные ликвором: большую (м/у продолговатым мозгом и мозжечком), хиазмальную (на основании) и конечную (в области конского хвоста). СМЖ находится также в желудочковой системе и центральном спинномозговом канале. Всего в желудочках и полостях находится около 100 - 150 мл ликвора. СМЖ вырабатывается сосудистыми сплетениями (выросты мягкой мозговой оболочки), которые вдаются в виде бахромы в полость желудочка, представляющие выросты мягкой мозговой оболочки с обильной сетью кровеносных сосудов. Из боковых и III желудочка ликвор ч/з сильвиев водопровод поступает в IV желудочек, далее ч/з отверстия Мажанди и Люшка - в субарахноидальное пространство, большую цистерну и постепенно всасывается в венозную систему мозга в веноз синусах ч/з арахноидальные ворсинки. СМЖ выраб-ся непрерывно в кол-ве до 600 мл в сутки. За счет продукции и оттока ликвора обеспеч-ся постоянство его V в желудочках и в субарахноидальном простр-ве.

Состав СМЖ в норме: 1) уд вес - 1,005 - 1,007; 2) реакция - слабощелочная, рН - 7,4; 3) цвет - бесцветная, прозрачная; 4)конц-я белка - 1,8 - 3,3 мг/л; 5) форм-ые элементы крови1-5 лимфоцитов в 1 куб. мм; 6) содерж-е Гл 0,45 - 0,65 г/л; 7) давление: лежа – 70-120 мм вод. ст., в сидячем полож-и - 120 - 170 мм вод. ст. Ф-и: 1) окруж-т мозг снаружи→ допол мех защита от толчков и сотрясений; 2) все изм-я и колеб-я гол мозга компенсир-ся перемещ-ем ликвора; 3) роль в создании осмотич-го равновесия в тк мозга; 4) пит и обменная ф-я; 5) барьерная ф-я на границе кровь-ликвор. Гипертензионный синдром возник чаще всего ↑ массы внутричерепного содержимого (опухоли, гематома), затруднение оттока из черепа (тромбоз кавернозного синуса, тромбоз вен лица), ↑ секреции ликвора, отёк и набухание мозга,блокада ликворопроводящих путей. Симптомы: головные боли (за счёт давления на оболочки, на высоте их может возник-ть рвота), рвота (чаще по утрам), застойные диски зрит нервов (↑ по площади и по в V, арт соска сужены, вены резко расширены и извиты). Хар-но: длит-е теч-е, наростание в теч вреени, голов боли распир-го хар-ра, дифф-ое чувство тяжести в голове, имеет суточный хар-р (> болит при пробуждении, т. к. лучше оттекает ликвор в вертик-ом полож-и→ боль ↓ к обеду и к вечеру). Иногда появл-ся пелена перед глазами (не коррегир-ся линзами). При выраж-ом синдроме: генерализ-ые судорож-е припадки, оглушение, сопор, кома. Лечение: салуретики, ГКС, диакарб (↓ продукцию ликвора). Гипотензионный синдром разв-ся при рефлекторном угнет-е секреции ликвора хориоидными сплетениями желудочков (травма мозга), при падение АД и шоке, при переломах костей черепа с истеч-ем СМЖ (внут или наруж ликворея). Симп-мы: сжим-я голов боль, усилив-я при переходе в вертик полож-е, → может возник тошнота и рвота, затемнения сознания, учащ-е пульса, ↓ АД. Эти растр-ва ↓ при резко опущенной голове. Люмб пункция обнар-т ↓ ликвор Р до 80-30 мм вод ст. Еще Ликворные синдромы: а. Клеточно-белковая диссоциация: значительное увеличение количества клеток при нормальном или умеренно повышенном содержании белка; повышение давления ликвора; помутнение; сдвиг коллоидных реакций вправо (воспалительные заболевания оболочек ГМ). б. Менингококковый менингит: жидкость мутная либо гнойная с желтоватой или желто-зеленой окраской; плеоцитоз достигает 3000—10000 • 10^е клеток/л, преобладают полинуклеары; количество белка увеличено до 1—6 г/л и выше; глобулиновые реакции резко положительны; содержание хлоридов уменьшено до 120 ммоль/л и ниже; уровень глюкозы нередко понижен до 1,4 ммоль/л; в ликворе менингококки, часто располагающиеся внутриклеточно. в. Вторичный гнойный менингит: жидкость мутная; выраженный цитоз (преимущественно нейтрофилез); содержание белка изменено (обычно в пределах до 1 г/л); характерна клеточно-белковая диссоциация. г. Туберкулезный менингит: ликвор прозрачный; давление повышено; плеоцитоз 200— 400-10⁶ клеток/л, преобладают лимфоциты; белок умеренно повышен до 1 г/л; уровень глюкозы понижен до 0,7—1,4 ммоль/л; содержание хлоридов уменьшено до 120—150 ммоль/л; при суточном стоянии пробирки с ликвором (в термостате) выпадает тонкая паутинообразная пленка фибрина; иногда обнаруживаются палочки Коха. д. Острый серозный (лимфоцитарный) хориоменингит: ликвор прозрачен и бесцветен; давление повышено; плеоцитоз до 1000*10⁶ клеток/л, среди них преобладают лимфоциты; белок умеренно повышен; глобулиновые реакции положительны; клеточно-белковая диссоциация; жидкость бактериально стерильна. е. Острый геморрагический менингоэнцефалит: геморрагическая или ксантохромная окраска ликвора; давление повышено; умеренный плеоцитоз; повышенное содержание белка. ж. Субарахноидальное кровоизлияние: давление повышено; ликвор геморрагической или ксантохромной окраски; при стоянии в пробирке, центрифугировании и микроскопии ликвора в осадке определяются эритроциты; возможен плеоцитоз; содержание белка несколько увеличено. з. Белково-клеточная диссоциация: повышенное содержание белка при неизменном или незначительно увеличенном цитозе; нередко ксантохромная окраска ликвора; белковые реакции положительны. Синдром наблюдается при опухолях, арахноидитах и других заболеваниях, при которых создаются условия для венозного застоя в мозгу и оболочках и застоя ликвора. и. Блокада субарахноидального пространства СМ: ксантохромный ликвор; давление его, повышенное в начале люмбальной пункции, быстро падает по мере истечения ликвора; выраженное повышение содержания белка; белковые реакции при нормальном цитозе резко положительны; проба Квекенштедта и Стуккея не вызывает усиления тока жидкости.
21. Топический диагноз поражения спинного мозга по высоте и в поперечном сечении.

а) поражение передних рогов СМ: периферические параличи мышц, снижение или утрата рефлексов, фибриллярные подергивания в зоне иннервации пораженных рогов

б) поражение задних рогов СМ: снижение или утрата болевой и температурной чувствительности при сохранении суставно-мышечного чувства и вибрационной чувствительности (диссоциированный тип расстройства), снижение или утрата рефлексов в зоне пораженных рогов

в) поражение боковых рогов СМ: вазомоторные и трофические расстройства на сегментарном уровне (при поражении на уровне C8-T1 – синдром Горнера – миоз, частичный птоз верхнего века, западение глазного яблока - энофтальм)

г) поражение белой спайки: двустороннее расстройство болевой и температурной чувствительности при сохранении суставно-мышечного чувства и вибрационной чувствительности (диссоциированный тип), снижение или утрата рефлексов в зоне поражения

Поражение задних и боковых канатиков спинного мозга, синдром Броун-Секара.

а) поражение задних канатиков СМ: снижение или утрата суставно-мышечного чувства, вибрационной чувствительности и частично тактильной чувствительности на стороне поражения книзу от уровня поражения; сенситивная атаксия (расстройство суставно-мышечного чувства); положительный симптом Ромберга

б) поражение боковых канатиков СМ: спастический парез или паралич на одноименной стороне и расстройства болевой и температурной чувствительности на противоположной ниже уровня поражения; при двустороннем поражении боковых канатиков также нарушается деятельность тазовых органов по центральному типу (задержка, периодическое недержание мочи)

в) синдром Броун-Секара (поражение половины поперечника СМ): центральный паралич, расстройство суставно-мышечного чувства, вибрационной и частично тактильной чувствительности на стороне поражения книзу от уровня поражения; расстройство болевой, температурной и частично тактильной чувствительности на противоположной стороне ниже уровня поражения; в зоне пораженных сегментов на стороне поражения – сегментарные расстройства чувствительности, периферические парезы или параличи мышц, исчезновение рефлексов.

г) полное поражение поперечника С/М: нижняя парплегия или тетраплегия, двусторонние проводниковые расстройства глубокой чувствительности с уровня очага, проводниковые расстройства поверхностной чувствительности на 2-3 сегмента ниже уровня поражения, центральное расстройство тазовых органов; на уровне очага - выпадение всех видов чувствительности по сегментарному типу, вегетативно-трофические расстройства, периферические парезы мышц в зоне пораженных сегментов.

Поражение верхнего и нижнего шейного отдела спинного мозга:

а) поражение верхнего шейного отдела СМ (С1-С4): паралич дыхательных мышц диафрагмы, тетраплегия или тетрапарез с расстройством всех видов чувствительности по проводниковому типу книзу от уровня поражения с соответствующими изменениями рефлексов, характерными для центральных параличей и парезов, расстройства функции тазовых органов (задержка, периодическое недержание мочи и кала); в случае остро развивающегося поражения этого отдела наблюдается вялая тетраплегия с мышечной гипотонией, арефлексией, обусловленная диашизом (спинальный шок), которая спустя несколько дней или недель сменяется спастической тетраплегией

б) поражение нижнего шейного отдела СМ (С5-Т1): спастические параличи ног и атрофические параличи рук; расстройства всех видов чувствительности книзу от уровня поражения по проводниковому типу, задержка мочеиспускания и дефекации, синдром Горнера.

Грудной отдел (Т1-Т12): нижний центральный парапарез, утрата всех видов чувствительности ниже уровня поражения, центральное нарушение мочеиспускания, корешковые боли опоясывающего характера.

Поясничный отдел, эпиконус, мозговой конус: а) поражение поясничного отдела СМ (L1-L5): вялые параличи мышц проксимальных отделов ног, исчезновение коленных и повышение ахилловых рефлексов, появление патологических симптомов (Бабинского, Россолимо), расстройства чувствительности книзу от паховых складок

б) поражение эпиконуса (S1-S2): атрофические параличи мышц дистальных отделов ног (голеней и стоп), выпадение ахилловых рефлексов, расстройства всех видов чувствительности по наружной поверхностям голеней и бедер и в области промежности.

в) поражение мозгового конуса (S3-S5): выпадение чувствительности в области промежности и задненижних отделов ягодиц; нарушение мочеиспускания и дефекации (истинное недержание мочи); утрата анального рефлекса; трофические расстройства в виде пролежней в области крестца.

Поражение конского хвоста: Боли в области пораженных корешков (в заднем проходе, промежности, крестце, ягодицах, ногах); расстройства всех видов чувствительности в зоне их иннервации; периферические параличи мышц ног и промежности; снижение или утрата рефлексов (коленных, ахилловых, подошвенных, анальных); свисающие или болтающиеся стопы; расстройство походки (паретическая, степпаж); нарушение мочеиспускания и дефекации (недержание мочи и кала). В отличие от поражений мозгового конуса характерна ассиметрия симптомов, отсутствуют расстройства трофики и меньшая выраженность тазовых расстройств.
22.Симптомокомплекс половинного поражения спинного мозга (синдром Броун-Секара). Синдром Броун-Секара (поражение половины поперечника СМ): центральный паралич, расстройство суставно-мышечного чувства, вибрационной и частично тактильной чувствительности на стороне поражения книзу от уровня поражения; расстройство болевой, температурной и частично тактильной чувствительности на противоположной стороне ниже уровня поражения; в зоне пораженных сегментов на стороне поражения – сегментарные расстройства чувствительности, периферические парезы или параличи мышц, исчезновение рефлексов.
23. Мозжечковый синдром.

Симптомы поражения.

а) Статическая атаксия — пошатывание туловища, находящегося в вертикальном положении.

б) Динамическая (локомоторная) атаксия — нарушение координации движений при выполнении действий, требующих точности.

В основе мозжечковой атаксии лежит нарушение содружественной работы мышц агонистов и антагонистов.

в) Нистагм — ритмическое подергивание глазных яблок, более выраженное при взгляде в сторону поражения; может быть горизонтальным, вертикальным и вращательным

г) Скандированная речь — утрата плавности, замедленность, монотонность и взрывчатость речи.

д) Интенционное дрожание — тремор, отсутствующий в покое и появляющийся при движениях. Наиболее выражен в руках и при приближении к цели.

е) Адиадохокинез — утрата способности быстро совершать противоположные движения (супинация и пронация кистей, сгибание и разгибание пальцев).

ж) Дисметрия — нарушение соразмерности движений, последовательности сокращения мышц, изменение силы сокращения иногда по типу избыточности (гиперметрия) .

з) Мимопопадание, или промахивание — наблюдается при выполнении пальценосовой и пальцеуказательной проб.

и) Мегалография — изменение почерка, при котором буквы становятся слишком крупными и неровными.

к) Асинергия — расстройство содружественных движений.

л) «Пьяная» походка — шаткая, неуверенная, с широко расставленными ногами (пошатывание усиливается в сторону пораженного полушария).

м) Гипотония мышц — снижение мышечного тонуса вплоть до полной атонии. Проявляется избыточностью пассивных движений в суставах. Наиболее выражена в случае поражения червя мозжечка, при этом снижаются или утрачиваются сухожильные рефлексы.

н) Головокружение — возникает как результат нарушения связей мозжечка с преддверно-улитковым нервом.

Методика исследования:

1. Определение нистагма: больному предлагают посмотреть на молоточек вверх, вниз и в стороны; при поражении полушария мозжечка определяется крупноразмашистый нистагм, сильнее выраженный при взгляде в сторону поражения

2. Проба на диадохокинез: больной должен быстро пронировать и супинировать кисти вытянутых рук; при поражении полушария мозжечка чередование этих движений на одноименной с ним стороне будет замедленно (адиадохокинез).

3. Пальценосовая проба: больному предлагают с открытыми, затем с закрытыми глазами попасть указательным пальцем одной, а потом другой руки в кончик носа. На стороне поражения мозжечка наблюдается промахивание, иногда сочетающееся с интенционным дрожанием кисти и указательного пальца, выраженность которого нарастает по мере приближения пальца к носу.

4. Коленно-пяточная проба: больному предлагают с открытыми, затем с закрытыми глазами в положении лежа достать пяткой одной ноги колено другой, а потом провести ею по передней поверхности голени до голеностопного сустава и обратно вверх, до колена. На стороне пораженного полушария мозжечка наблюдаются промахи из-за избыточного по объему движения и соскакивание пятки с колена и голени то в одну, то в другую сторону.

5. Пальцеуказательная проба: больному предлагают с открытыми, а затем с закрытыми глазами попасть указательным пальцем в кончик указательного пальца врача или резинку молоточка. На стороне поражения мозжечка наблюдается «мимопопадание», палец больного чаще уклоняется кнаружи от пальца врача.

6. Пробы на дисметрию: Проба Стюарт — Холмса (с ее помощью определяется регуляция удерживания позы; больному предлагают согнуть руку в локтевом суставе, оказывая ему при этом сопротивление. Если затем внезапно прекратить сопротивление, то на стороне поражения мозжечка рука больного с силой ударяется в его грудь), пронаторная проба Тома (больному предлагают вытянуть руки вперед ладонями кверху и закрыть глаза, а потом быстро повернуть кисти ладонями вниз. На стороне поражения мозжечка этот жест сопровождается избыточной пронацией кисти)

7. Проба Бабинского на асинергию: лежащему на спине больному предлагают сесть со скрещенными на груди руками. При выполнении такого движения у больного поднимаются ноги, причем нога на стороне поражения мозжечка поднимается выше. 8. Определение расстройства походки: больному предлагают пройти по комнате вперед и назад (по одной линии) и в стороны (фланговая походка) с открытыми и закрытыми глазами. Если поражен мозжечок, то больной ходят пошатываясь, широко расставляя ноги («пьяная» походка), особенно при поворотах. При поражении полушария мозжечка больной пошатывается или уклоняется в сторону пораженного полушария. Такая походка обусловлена не только нарушением равновесия, но и асинергией.

9. Проба Ромберга: При поражении червя мозжечка наблюдаются пошатывание, падение в стороны и нередко назад. При поражении полушарий больной пошатывается или падает в сторону пораженного полушария мозжечка.

Для выявления нерезкой статической атаксии используется усложненная сенсибилизированная) проба Ромберга. При этом больному предлагают встать таким образом, чтобы носок одной ноги касался пятки другой при положении ступней на одной линии.NB! При поражениях мозжечка контроль зрением мало влияет на выраженность атаксии.