6. Патофизиология сердечнососудистой системы. Аритмии. Сердечная недостаточность
 Скачать 200.83 Kb.
|
|
Синусовая брадикардия — уменьшение в покое частоты генерации импульсов возбуждения СА-узло мниже нормы (как правило,40–60импульсов в мин) с одинаковыми интервалами между ними. Электрофизиологический механизм: замедление спонтанной диастолической деполяризации мембраны клеток СА-узла. Причины: –активация эффектов парасимпатической нервной системы на сердце возникает при раздражении ядер блуждающего нерва или его окончаний (например, при менингитах, энцефалитах); рефлекторное усиление вагусных влияний при натуживании (проба Вальсальвы), надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера), а также в зоне проекции бифуркации сонной артерии (рефлекс Геринга) и в области солнечного сплетения (рефлекс Гольца); –снижение симпатико-адреналовыхэффектов на сердце — наблюдается при повреждении симпатических структур (например, гипоталамуса) или снижении адренореактивных свойств сердца (например, гипотиреоз, действиеβ-адреноблокаторов); –прямое действие повреждающих факторов различной природы (физических, химических, биологических) на клетки СА-узла(например, механическая травма, инфаркт, интоксикации — опиатами, желчными кислотами и др.). Синусовая аритмия — нарушение сердечного ритма, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными электрическими импульсами, исходящими изСА-узла(рис. 11). Электрофизиологический механизм: колебания скорости (увеличение, снижение) спонтанной диастолической деполяризации клеток СА-узла. Причины: –флуктуация (усиление/ослабление) или нарушение соотношениясимпатико-адреналовыхи парасимпатических воздействий на миокард; –действие повреждающих факторов непосредственно на клетки САузла (травма, кровоизлияние, опухоль и др.). Синусовая аритмия, связанная с фазами дыхания, называется дыхательной аритмией и наблюдается у новорожденных, у здоровых людей молодого возраста, а также у взрослых людей во время сна. Во время выдоха, в связи с поступлением соответствующей импульсации от легочной ткани, повышается тонус блуждающего нерва, а во время вдоха он снижается. Это вызывает чередование периодов урежения иучащения сердечного ритма. У взрослых людей с развитой системой регуляции вегетативных функций это различие проявляется лишь во время сна, когда регуляторные механизмы в определенной степени заторможены. У новорожденных такие механизмы не сформированы. Синдром слабости СА-узла (син.: синдромбради-,тахикардии) — это неспособностьСА-узлаобеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма. Электрофизиологический механизм: нарушение автоматизма САузла, возникновение на этом фоне гетеротопных (эктопических) очагов ритмической активности. Причины: –расстройство сбалансированности симпатико-адреналовыхи парасимпатических влияний на сердце с преобладанием последних (например, при неврозах); –повреждение клеток СА-узла(например, инфаркт миокарда, миокардиты и др.). Основные ЭКГ-проявления:периодическая или постоянная синусовая брадикардия, сменяющаяся синусовой тахикардией, трепетанием или мерцанием предсердий, медленное восстановление синусового ритма после прекращения синусовой тахикардии, эпизоды остановкиСА-узла. Изменение показателей гемодинамики. Синусовая тахикардия мо- жет сопровождаться увеличением сердечного выброса (за счет повышения ЧСС), а также незначительным возрастанием систолического артериального давления (АД). Синусовая брадикардия может сочетаться с понижением величины сердечного выброса, снижением АД, с потерей сознания в связи с ишемией мозга при ЧСС 35 уд./мин и ниже (при синдроме слабости СА-узла). Прекращение генерации импульсов СА-узлом(синдром остановкиСА-узла)более чем на10–20с обусловливает потерю сознания и развитие судорог. Это состояние называют синдромом Морганьи–Адамса–Стокса. Патогенетической основой синдрома является ишемия мозга. ГЕТЕРОТОПНЫЕ АРИТМИИ ГЕТЕРОТОПНЫЕ АРИТМИИ Снижение активности или прекращение деятельности СА-узлав результате его функционального или органического повреждения способствует созданию условий для включения автоматических центров2-гои3-гопорядков. При этом эктопический очаг с его обычным ритмом, более низким, чем уСА-узла,принимает на себя функцию пейсмекера. В связи с этим нарушения ритма такого типа носят название гетеротопных (син.: эктопические; от греч. ektopos — смещенный), пассивных или замещающих (синусовый ритм) аритмий. Предсердный медленный ритм. Эктопический водитель ритма находится, как правило, в левом предсердии. На ЭКГ выявляются редкие импульсы возбуждения (менее 70–80 импульсов в мин). Может наблюдаться при неврозах, врожденных и приобретенных пороках сердца, кардиомиопатиях. Атриовентрикулярный (узловой) ритм наблюдается в тех случаях, когда импульсы в СА-узлеили вообще не возникают или генерируются с меньшей частотой, чем в клеткахАВ-узла.Источником импульсов может быть верхняя, средняя или нижняя частьАВ-узла.Чем выше локализация пейсмекера, тем больше частота генерируемых им импульсов. На ЭКГ выявляется отрицательный зубец Р во всех отведениях, который может располагаться перед желудочковым комплексом QRS, наслаиваться на него или находится после него в зависимости от того, в какой частиАВ-узланаходится источник импульсов Миграция водителя ритма характеризуется перемещением пейсмейкера изСА-узлав нижележащие отделы (преимущественно вАВ-узел)и обратно. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм развивается как замещающий при подавлении активности центров 1-гои2-гопорядков. Импульсы генерируются, как правило, в пучке Гиса (в одной из его но жек) и, реже, в волокнах Пуркинье. При этом частота генерации импульсов составляет 20–40в мин и менее. На ЭКГ комплексы QRS уширены, деформированы, зубец Р, как правило, отсутствует (совпадает с комплексом QRS) Диссоциация с интерференцией заключается в одновременной несогласованной работе двух генераторов сердечного ритма, как правило, номотопного (синоатриального) и гетеротопного (чаще всего атриовентрикулярного или желудочкового). Изменение показателей гемодинамики. При предсердном медлен- ном ритме эти нарушения сходны с таковыми при синусовой брадикардии. При атриовентрикулярном ритме нарушения гемодинамики определяются в основном одновременным или почти одновременным сокращением предсердий и желудочков. В связи с этим нарушается кровенаполнение полостей сердца, что обусловливает снижение его ударного и минутного выбросов, а также системного АД. При идиовентрикулярном ритме и диссоциации с интерференцией наблюдаются сходные изменения. Патология возбудимости 2. Патология возбудимости. Из этой группы аритмий наиболее важное значение в клинике имеют: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия. Экстрасистолия (возникновение экстрасистолы)- это внеочередное сокращение сердечной мышцы, возникающее в ответ на возбуждение, исходящее из гетеротопного (эктопического) очага, то есть центра, расположенного вне области номотопного водителя ритма. Исключение составляют сино-аурикулярные экстрасистолы, исходящие из области синусного узла. В основе возникновения экстрасистолы лежит разность потенциалов,которая может возникнуть в результате любого нарушения обмена веществ в миофибриллах, ведущего к изменению ионного баланса клетки. Такие изменения метаболизма могут быть результатом самых различных воздействий на миокард, начиная от изменения уровня его нейрогуморальной регуляции и кончая тяжелой альтерацией при инфаркте или миокардите. В зависимости от локализации эктопического очага различают синусовые, предсердные, атриовентрикулярные, левожелудочковые, правожелудочковые и перегородковые экстрасистолы. Одиночная экстрасистола не вызывает серьезных расстройств гемодинамической функции сердца и клинически проявляется ощущением «перебоя» сердечной деятельности. Множественные экстрасистолы, и тем более политопные, то есть исходящие из нескольких эктопических центров, могут серьезно нарушить функционирование сердечной мышцы, что может привести к значительному уменьшению сердечного выброса. Кроме того, после экстрасистолы следует компенсаторная пауза, то есть удлиненная диастола, в период которой миокард не восприимчив к номотопному импульсу, а его реакция на гетеротопную импульсацию резко извращенна, вплоть до появления парабиотических фаз. В том случае, если последующая экстрасистола приходится в компенсаторную фазу предыдущей, может возникнуть фибрилляция желудочков сердца. Пароксизмальная тахикардия. Этот вид патологии возбудимости проявляется внезапным приступом резкого учащения сердечного ритма. Число сердечных сокращений при пароксизмальной тахикардии может превышать 200 уд. мин. Приступ может длиться от нескольких секунд до нескольких часов и также внезапно обрывается; клинически может проявляться ощущением сердцебиений, нехваткой воздуха, головокружением, общей слабостью; в отдельных случаях может происходить потеря сознания. Измерение артериального давления в этот период показывает значительное уменьшение величины пульсового давления за счет снижения максимального. Пароксизмальная тахикардия наиболее часто встречается при ишемических поражениях миокарда, а также при коронарокардиосклерозе. При пароксизмальной тахикардии значительно уменьшается ударный объем, минутный объем и происходит нарушение кровоснабжения периферических органов. При пароксизмальной тахикардии резко укорачивается диастола, т.е. период, в течение которого в миокарде осуществляется ресинтез макроэргических фосфорных соединений, развивается энергетическое истощение сердечной мышцы. Мерцательная аритмия (фибрилляция) является одной из самых тяжелых форм нарушения сердечного ритма. Суть этой патологии сводиться к тому, что миокардиальные волокна теряют субординацию с водителем ритма и связь друг с другом, в результате чего возникает дискоординированое сокращение сердечной мышцы, то есть отдельные волокна или группы волокон возбуждаются и сокращаются асинхронно. Причины возникновения мерцательной аритмии различны: поражение электрическим током, ревматический процесс ,инфаркт миокарда, нарушения гормонального-электролитного баланса, появление тромба в полости сердца. Во всех случаях развитие мерцательной аритмии свидетельствуют о далеко зашедшем патологическом процессе. Различают целый ряд форм мерцательной аритмии, которые входят в две основные группы: мерцание предсердий и мерцание желудочков. Принципиальная разница между этими двумя группами заключается в том, что с мерцанием предсердий люди могут жить годами, так как нарушение гемодинамической функции не вызывает летальных расстройств сердечной гемодинамики в целом, а мерцание желудочков приводит к немедленной гибели организма, поскольку сердце перестает функционировать как насос. Единственным терапевтическим мероприятием, прекращающим как фибрилляцию желудочков сердца, так и стойкую мерцательную аритмию предсердий, является электроимпульсная терапия (электрическая дефибрилляция) сердца. Разряд приводит потенциал всех клеток к «нулевому» уровню и субординирует их с номотопным водителем ритма. 3. Патология проводимости. В основе патологии проводимости лежит нарушение распространения процесса возбуждения по проводниковой системе сердца. Эти нарушения могут быть вызваны токсическими, ишемическими повреждениями миокарда, а также возникать вследствие резкого повышения тонуса блуждающих нервов, которые обладают свойством нарушать проводимость в волокнах проводниковой системы. К нарушениям проводимости может привести также кардиосклеротический процесс, когда соединительная ткань «прерывает» те или иные проводниковые пути. Блоки проведения могут возникать на самых различных уровнях, но наибольшее значение в патологии имеют: поперечная блокада сердца, возникшая на уровне атриовентрикулярного узла, продольная диссоциация, когда блокируется одна из ножек пучка Гиса. Поперечная блокада сердца. Различают четыре степени поперечной блокады сердца: а) поперечная блокада І степени, при которой наблюдается простое удлинение интервала PQ. Удлинение этого интервала свидетельствует о задержке возбуждения в атриовентрикулярном узле (АВ). Это расстройство сердечного ритма чаще всего возникает при усилении парасимпатических влияний на миокард; б) поперечная блокада ІІ степени, при которой наблюдается периодическое выпадание желудочкового комплекса. Эта степень блокады проявляется следующим образом. В каждом последующем сердечном цикле интервал PQ удлиняется все больше за счет снижения лабильности АВ-области и, наконец, происходит выпадение одного желудочкового комплекса, после чего в течение этой паузы восстанавливается лабильность АВ-узла и интервал PQ вновь становится нормальным, затем начинает снова удлинятся и т.д. Клинически этот вид поперечной блокады сердца проявляется ощущением «перебоев»; серьезных расстройств гемодинамики не возникает; в) неполная поперечная блокада. При неполной поперечной блокаде через АВ-узел проходит от предсердий на желудочки не каждый импульс, а лишь 2-й и 3-й и т.д. Гемодинамические нарушения при неполной поперечной блокаде в связи со значительным урежением сокращений желудочков является достаточно серьезными; г) полная поперечная блокада сердца. При полной поперечной блокаде сердца от предсердий на желудочки не проходит ни одного импульса, предсердие сокращаются в синусовом ритме, а желудочки - в идиовентрикулярном. При поперечной блокаде сердца возникают резкие нарушения гемодинамики (иногда несовместимые с жизнью) как вследствие резкой желудочковой брадикардии, так и в связи с часто возникающими явлениями закупорки предсердий. Наиболее тяжелым осложнением поперечной блокады сердца является синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Он возникает в связи со следующими обстоятельствами. При переходе сердца на новый режим работы возникает так называемое преавтоматическая пауза, то есть остановка сердца, имеющая продолжительность от нескольких секунд до нескольких минут и проявляющаяся клинически от обморочного состояния до клинической смерти. Этот синдром может возникать у больных до 10 раз в сутки и является крайне тяжелым страданием. Единственным надежным методом терапии этого синдрома является постоянная электрическая стимуляция сердца с помощью искусственных водителей ритма. Продольная блокада сердца. Продольная блокада сердца возникает чаще всего при механическом нарушении (участок инфаркта, ревматическая гранулема и т.д.)проведения возбуждения по одной из ножек пучка Гиса. При этом происходит асинхронное сокращение желудочков, что при большой степени выраженности этой патологии может привести к значительным расстройствам внутрисердечной гемодинамики. 4. Патология сократимости. Патология сократимости является чрезвычайно многообразной. Однако применительно к аритмиям выделяют всего одну нозологическую форму – альтернирующий пульс (pulsus alternans). При этой патологии наблюдается чередование нормальных и ослабленных сердечных сокращений. Возникает альтернирующий пульс при тяжелых интоксикациях и воспалительных процессах в миокарде и связан с удлинением рефрактерности отдельных групп кардиальных волокон, которые возбуждаются и вовлекаются в сократительный процесс через одно сокращение. Некрозы, возникающие в сердечной мышце, тяжелые формы аритмий и другие заболевания сердца не только нарушают общую гемодинамику, но и снижают сократительную способность миокарда, вызывая состояние, именуемое сердечной недостаточностью. Патофизиология сердца Деятельность сердца может нарушаться самыми различными патогенными факторами: механическим (травма сердца, сдавление жидкостью, опухолями), физическим (электрический ток), химическим (электролиты) и биологическим (бактериальные токсины, пирогенные агенты и др.). Несмотря на обилие этиологических факторов, патология сердца возникает всего тремя путями: центрогенным, рефлекторным или в результате непосредственного повреждения сердечной мышцы. 1.Центрогенный путь. Поскольку деятельность сердца регулируется симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы, значительное изменение тонуса этих нервов, вызванное нарушениями на любом уровне нервной системы, может привести к развитию патологии сердца. Тяжелые поражения миокарда могут возникать как следствие корковых неврозов. Так, например, создание у обезьян конфликтных ситуаций (помещение в одну клетку двух самцов и одной самки) в значительном проценте случаев приводило у подопытных животных к развитию инфаркта миокарда. Известно, что приступы коронароспазма могут возникать у человека условнорефлекторно, при попадании его в ту обстановку, в которой у него впервые возникла стенокардия напряжения. Мировая статистика свидетельствует о том, что у людей интеллектуального труда, особенно у представителей профессий, связанных с обилием отрицательных эмоций, заболевания сердца встречаются гораздо чаще, чем у людей, занимающихся физическим трудом. Серьезные расстройства сердечной деятельности возникают при воздействии на высшие вегетативные центры, расположенные в подкорковых образованиях, в частности в области гипоталамуса. Наложение стеклянного полукольца или помещение стеклянного шарика в области турецкого седла приводило собак к развитию некротических повреждений сердечной мышцы. Аналогичные изменения в миокарде наблюдались и при хроническом раздражении блуждающих нервов. Говоря о центрогенном пути развития сердечной патологии, необходимо помнить, что центрогенные влияния сами по себе редко бывают причиной развития патологического процесса. В том случае, когда деятельность сердца уже изменена, центрогенные влияния могут сыграть значительную патогенетическую роль, поскольку реакция миокарда на неврогенные влияния в данном случае может быть извращенной. 2.Рефлекторный путь (безусловнорефлекторный). Ряд патологических процессов в сердце может иметь рефлекторный генез. Известно, например, что у людей, страдающих холециститом или желчно-каменной болезнью, могут возникать приступы стенокардии, которые бесследно проходят после удачной операции на желчных путях. Вообще, болевой синдром может вызвать спазм коронарных сосудов, а также нарушения субординации в проводниковой системе сердца с развитием аритмий. 3.Непосредственное повреждение миокарда. Этот путь нарушений деятельности сердца является наиболее частым. Микробы и их токсины, нарушение электролитного баланса, воздействие на сердце избытка гормонов, механические факторы и т. д. могут привести к развитию в сердце патологических процессов. Необходимо заметить, что изолированный путь (либо только центрогенный, либо рефлекторный, либо непосредственный) встречается крайне редко. Обычно наблюдается комбинация этих факторов. Возьмем, к примеру, стенокардию. Возникнув рефлекторным путем при желчной или почечной колике, спазм коронарных сосудов приводит к нарушению обмена веществ миокарда (непосредственный путь), следствием чего является ослабление сократительной способности сердца, что ведет к уменьшению сердечного выброса, снижению уровня кровоснабжения высших вегетативных центров и к нарушению регуляции деятельности сердца (центрогенный путь). Таковы основные пути нарушения деятельности сердца. Но независимо от способа альтерации сердца, нарушения его функции проявляются клинически образованием некротических участков в миокарде, нарушениями ритмической активности и возникновением сердечной недостаточности. Недостаточность сердца В настоящее время наиболее распространенным является определение сердечной недостаточности, данное Ф.З. Меерсоном (1965): «Недостаточность сердца - это состояние, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу.» Классификация форм сердечной недостаточности приводится в зависимости от признака, положенного в основу классификации. |