патан. 67 Сепсис как особая форма инфекции. Отличие от других инфекций. Принципы классификации. Клиникоморфологические формы. Морфологическая характеристика септицемии

• Название: 67 Сепсис как особая форма инфекции. Отличие от других инфекций. Принципы классификации. Клиникоморфологические формы. Морфологическая характеристика септицемии
• Дата: 22.05.2018
• Размер: 67.25 Kb.
• Имя файла: патан.docx
• Тип: Документы; #44573
• страница: 3 из 3

Вторичный туберкулез. Это самая частая из встречающихся в практике форма туберкулеза. Вторичным туберкулезом легких заболевают взрослые люди, у которых в детстве сформировался и благополучно зажил как минимум небольшой туберкулезный первичный аффект, а часто и полный первичный комплекс. Вторичный туберкулез возникает либо вследствие повторного заражения легких (реинфицирование), либо при реактивации возбудителя в старых очагах (через 20—30 лет после первичного инфицирования), возможно не дающих клинической симптоматики.

Особенности вторичного туберкулеза: преимущественное поражение легких (синоним — легочный туберкулез) без вовлечения в процесс лимфатических узлов; поражение верхушечного, заднего апикального сегментов верхней доли и верхнего сегмента нижней доли (I, II и VI сегменты); контактное или каналикулярное распространение; смена клинико-морфологических форм, которые представляют собой фазы туберкулезного процесса в легком.

Принято различать 8 морфологических формвторичного туберкулеза, часть которых может переходить одна в другую и, следовательно, являться стадиями одного процесса.

1. Острый очаговый туберкулез. Начальные проявления вторичного туберкулеза представлены специфическим эндобронхитом, мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового бронха. В дальнейшем развивается ацинозная или дольковая казеозная бронхопневмония. По периферии некротических фокусов располагаются слои эпителиоидных клеток, затем лимфоцитов. Встречаются клетки Лангханса. Один или два очага возникают в верхушках, т.е. в I и II сегментах правого (реже левого) легкого в виде фокусов уплотнения диаметром менее 3 см. Иногда наблюдается двустороннее и симметричное поражение верхушек еще более мелкими очагами. При заживлении очагов (после лечения или спонтанно) возникают инкапсулированные петрификаты (оссификации не бывает).

2. Фиброзно-очаговый туберкулез развивается на основе заживающих, т.е. инкапсулированных и даже петрифицированных очагов. Такие вновь “ожившие” очаги могут дать начало новым ацинозным или лобулярным фокусам казеозной пневмонии. Поражение ограничено несколькими сегментами одного легкого. При микроскопическом исследовании можно обратить внимание на наличие фокусов казеозного некроза и гранулем, а также инкапсулированных петрификатов и очагов пневмосклероза. Сочетание процессов заживления и обострения характеризует эту форму туберкулеза.

3. Инфильтративный туберкулез представляет собой дальнейшую стадию прогрессии острой очаговой формы или обострения фиброзно-очаговой. Фокусы казеозного некроза небольшие, вокруг них на значительной площади располагается перифокальный клеточный инфильтрат и серозный экссудат, который иногда может охватывать целую долю (лобит). Специфические черты — эпителиоидные и гигантские клетки Лангханса — в инфильтрате не всегда четко выражены. Именно на этой стадии при рентгенологическом исследовании чаще всего выявляется вторичный туберкулез (округлый или облаковидный инфильтрат).

4. Туберкулема — инкапсулированный очаг творожистого некроза диаметром до 5 см, своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда исчезает перифокальное воспаление. Располагается в I или II сегменте верхней доли, чаще справа.

5. Казеозная пневмония чаще всего является продолжением инфильтративной формы. Масштаб поражения — от ацинозного до лобарного. Характеризуется массивным казеозным некрозом с последующим его распадом и отторжением. Легкое увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски с фибринозными наложениями на плевре. Может возникать в терминальном периоде любой формы туберкулеза у ослабленных больных.

6. Острый кавернозный туберкулез развивается в результате быстрого формирования полости в казеозных массах. Каверна диаметром 2—7 см располагается обычно в области верхушки легкого и часто сообщается с просветом сегментарного бронха, через который происходит удаление содержащих микобактерии казеозных масс вместе с мокротой при кашле. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких. Стенки каверны изнутри (внутренний слой) покрыты творожистыми массами, за которыми находятся слои эпителиоидных клеток с рассеянными клетками Лангханса.

7. Фиброзно-кавернозный туберкулез (легочная чахотка) имеет хроническое течение и является продолжением предыдущей формы. В верхушке чаще правого легкого каверна с толстой плотной стенкой, внутренняя поверхность каверны неровная, полость пересекают склерозированные сосуды и бронхи. При микроскопическом исследовании внутренний слой каверны представлен казеозными массами, в среднем слое много эпителиоидных клеток, многоядерных гигантских клеток Лангханса и лимфоцитов, наружный слой образован фиброзной капсулой. Процесс распространяется в апико-каудальном направлении. При этой форме (особенно в период обострения) характерна “этажность” изменений: под каверной можно видеть очаговые поражения, более старые в верхних и средних, и более свежие в нижних отделах легкого. Отмечаются очаговый и диффузный склероз, петрификаты, очаги казеозной пневмонии. По бронхам с мокротой процесс переходит на второе легкое. Во втором легком также фокусы казеозной пневмонии, очаги распада с образованием каверн, пневмосклероз. Характерно постоянное или рецидивирующее бацилловыделение полирезистентных штаммов M. tuberculosis. Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом легких представляют наибольшую угрозу для здорового населения, требуют изоляции и длительной химиотерапии. На аутопсии эта форма вторичного туберкулеза является самой частой.

8. Цирротический туберкулез — конечная форма вторичного туберкулеза, характеризуется мощным развитием рубцовой ткани. На месте зажившей каверны образуется линейный рубец, выражен очаговый и диффузный пневмосклероз. Легкое деформировано, плотное, малоподвижное, появляются межплевральные спайки, а также многочисленные бронхоэктазы. Излечение таких больных практически невозможно.

При вторичном туберкулезе, вследствие распространения инфекции каналикулярно или контактно, поражаются бронхи, трахея, гортань, ротовая полость, кишечник.

Гематогенное распространение инфекции при вторичном туберкулезе наблюдается редко, но считается возможным в терминальном периоде болезни при снижении защитных сил организма.

Осложнения вторичного туберкулеза связаны, главным образом, с кавернами. Кровотечения из поврежденных крупных сосудов, особенно повторяющиеся, могут заканчиваться смертью от постгеморрагической анемии. Разрыв каверны и проникновение ее содержимого в плевральную полость приводят к пневмотораксу, плевриту, туберкулезной эмпиеме и бронхоплевральному свищу.

При долговременном волнообразном течении вторичного туберкулеза легких (и при хроническом деструктивном внелегочном туберкулезе) может развиться вторичный амилоидоз. Хроническое воспаление в легких с развитием пневмосклероза и эмфиземы может привести к формированию хронического легочного сердца и смерти от хронической легочно-сердечной недостаточности.

№ 80 Сифилис: этиология, патогенез, классификация, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Сифилис (люэс). Treponema pallidum (бледная трепонема, бледная спирохета) относится к микроаэрофильным спирохетам и вызывает венерическую болезнь с системными поражениями и множеством симптомов, известную под названием «сифилис». Бледная спирохета — спиралевидный микроб длиной 5—20 мкм и диаметром 0,09—0,5 мкм. Она до сих пор не культивирована, но в материале, полученном от больного, обнаруживается либо при импрегнации солями серебра, либо при исследовании в темном поле, а также с помощью иммунофлюоресценции. Возбудитель имеет осевой периплазматический жгутик, способный обвиваться вокруг нежной спиральной микробной клетки с мембраной, так называемой внешней оболочкой. Типичный путь заражения— половой. Возможна также трансплацентарная передача во время беременности, ребенок может заболеть врожденным сифилисом.

Симптоматика сифилисаразнообразна и зависит от периода болезни —первичного, вторичного или третичного. Первичный сифилисразвивается примерно через 3 нед после заражения. В области входных ворот инфекции, находящихся на головке полового члена, на шейке матки, вульве, стенке влагалища, реже в анусе или на слизистой оболочке губ либо полости рта, возникает первичный аффект. Его часто называют твердым шанкром, или сифиломой. Шанкр представляет собой одиночное красноватое уплотнение слизистой оболочки диаметром несколько миллиметров. Через 1—2 нед. твердый шанкр может превратиться в поверхностную язву со скудным экссудатом и почти чистым дном. Одновременно развивается первичный комплекс с вовлечением в процесс региональных лимфатических узлов. При отсутствии лечения начинается гематогенное распространение возбудителя, а первичный аффект через 8—12 нед может зажить с исходом в рубец. Вторичный сифилис(или вторичный период) развивается через 2—10 нед после появления твердого шанкра и характеризуется появлением сифилидов — сыпи и множественных очагов воспаления (розеол, папул и пустул) на коже и слизистых оболочках. Эти изменения сопровождаются лихорадкой, лим-фаденопатией, головной болью, иногда артритами. В сифилидах содержится возбудитель, поэтому при изъязвлении пустул или папул он высвобождается во внешнюю среду — больные во вторичном периоде считаются заразными. Сифилиды также заживают с исходом в малозаметное рубцевание. Третичный(висцеральный, гуммозный) сифилиспроявляется через несколько лет после заражения. В процесс могут вовлекаться многие внутренние органы, в которых появляются гуммы — очаги продуктивно-некротического воспаления. Поражения не только очаговые, но и диффузные. Наибольшее значение имеют изменения сердца и аорты, а также нейросифилис.

Независимо от периода болезни и локализации поражений гистологические признаки сифилиса выражаются в эндартериите и лимфоплазмоцитарных инфильтратах, часто периваскулярных. Эндартериит возникает после связывания спирохет с эндотелием, содержащим молекулы фибронектина, которые и связывают поверхность возбудителя. Механизмы гуморального и клеточного иммунитета способны предотвратить формирование шанкра при повторном заражении бледной спирохетой. Однако они не могут очистить организм от возбудителя.

В первичном периодетвердый шанкр локализуется на половом члене или мошонке у 70 % мужчин, в вульве или шейке матки у 50 % женщин. Под микроскопомон представляет собой густой инфильтрат из плазматических клеток с рассеянными макрофагами и лимфоцитами. В этом инфильтрате видны мелкие артерии с признаками эндартериита, в частности, пролиферацией эндотелия. По мере изъязвления шанкра на поверхности дефекта с помощью специальных методов можно обнаружить спирохеты. В региональных лимфатических узлах на высоте развития первичного комплекса определяются острый или хронический неспецифический лимфаденит, плазмоцитарные инфильтраты или эпителиально-клеточные гранулемы.

Во вторичном периодераспространенные поражения кожи и слизистых оболочек встречаются в основном на ладонях, подошвах и в полости рта. Чаще всего это сыпь в виде красновато-коричневых макул (пятен) с диаметром менее 5 мм. Подмикроскопом местные изменения при вторичном сифилисе представлены плазмоцитарными инфильтратами и эндартериитами, однако менее интенсивными, чем в первичном периоде.

В третичном периодечаще всего поражаются аорта (80—85 % случаев), центральная нервная система (5—10 %), а также печень, кости и яички.Сифилитический мезаоотитпредставлен деструктивными изменениями в средней оболочке аорты, которые могут быть причиной образования аневризм. Изменения в аорте включают в себя также рубцовую деформацию сосуда, рубцовые сужения устьев коронарных артерий и вторичную недостаточность аортальных клапанов, обусловленную деформацией сосуда. Примерно у 10 % больных третичным сифилисом развивается нейросифилис, который проявляется в 3 формах: менингеальной, паретической и сухотке спинного мозга.

Врожденный сифилиспротекает особенно тяжело, если до рождения ребенка у матери он был в «свежей» форме. Эта инфекция становится причиной позднего выкидыша, мертворождения или смерти ребенка сразу после родов, что объясняется проникновением спирохет в плаценту и ткани плода, начиная с 5-го месяца внутриутробного развития. Возбудитель может долгое время сохраняться в латентной форме. Сифилис новорожденных и младенцев характеризуется диффузной сыпью, отличающейся от таковой при вторичном сифилисе более интенсивным слущиванием эпидермиса, в частности, на ладонях, стопах, в окружности рта и ануса. В легких возникает интерстициальная пневмония с белесоватыми прослойками фиброзной ткани. Поражение печени проявляется в интерстициальном гепатите. Иногда встречаются гуммы разной величины. Многоочаговый некроз гепатоцитов, кругло-клеточная инфильтрация в строме, склероз — вот набор изменений в этом органе. В костях развиваютсясифилитический остеохондрит (воспаление в зоне стыка кости и хряща) и периостит (воспаление надкостницы). Они особенно выражены в костях носа и дистальных отделах нижних конечностей. Разрушение сошника (непарной плоской кости, входящей в состав перегородки носа) приводит к провалу переносицы и позднее к характерной седловидной деформации носа. Периостит большеберцовой кости приводит к избыточному остеосинтезу на передней ее поверхности и развитию саблевидной голени. Имеются также распространенные нарушения в формировании эндохондральной кости. Эпифизы расширяются из-за интенсивного роста хряща, а в метафизах обнаруживаются эктопические островки хондропластики. Для поздно проявляющихся форм врожденного сифилиса характерна триада: паренхиматозный (интерстициаль-ный) кератит с появлением мелких инфильтратов в роговице и сетчатке глаза («пятнистая сетчатка»); зубы Гетчинсона — так называют верхние центральные резцы с коронкой в форме усеченного конуса (причем на уровне шейки зуб шире, чем на свободном крае), а также с полулунной выемкой на режущем крае, уменьшением общей длины и ширины резцов. Атрофические процессы в восьмой паре черепных нервов и в п.opticus проявляются соответственно глухотой и снижением зрения. Они развиваются вторично, после менинговаску-лярных сифилитических изменений.
№ 82 Холера: этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Холера — это острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишчного тракта и нарушением водно-электролитного баланса организма. Vibrio cholerae — узкие грамотрицательные жгутиковые микробы, часто имеют форму запятой.

Тяжелая диарея с выделением обильных водянистых каловых масс связана с действием энтеротоксина, образуемого серотипом Ol холерного вибриона. Последний никогда не проникает в кишечный эпителий. Оставаясь в просвете кишки, он проявляет свою вирулентность, формирует колониеподобные сообщества, вырабатывающие указанный токсин. В основе этого механизма лежат функции некоторых из 17 наиболее важных генов возбудителя, обусловливающих его вирулентность. Для успешной колонизации требуется функционирование жгутиковых белков, обеспечивающих подвижность и прикрепление вибриона, что отличает возбудителя холеры от шигелл и кишечных палочек, которые не обладают подвижностью, хотя и инвазивны. Открепление вибриона от эпителиоцитов кишки реализуется с помощью гемагглютинина, который у этого возбудителя представляет собой металлопротеиназу и действует аналогично нейраминидазе у вируса гриппа.

Молекула холерного энтеротоксина состоит из 5 связующих пептидов В и катализирующего пептида А. Пептиды В связываются с углеводами на ганглиозиде GM1, находящемся на поверхности кишечных эпителиоцитов. Внутри клеток дисульфидная связь, соединяющая два фрагмента пептида А (А1 и А2), разрывается, и катализирующий пептид А1 взаимодействует с G-протеинами цитозоля клетки, названными АДФ-рибозилирующими факторами (ARFs). Эти факторы и гуанозинтрифосфатсвязывающие белки (ГТФ) повышают активность холерного токсина. Последний подвергает АДФ-рибозилированию белок G (обозначаемый как G_sa), который в свою очередь стимулирует аденилциклазу. При состояниях с активированными ГТФ-белками всегда появляется АДФ-рибозилированный G_sa, приводящий к устойчивой активации аденилатциклазы, высокому уровню внутриклеточного АМФ, а также массивному выделению хлоридов, натрия и воды. В таких условиях из стенки тонкой кишки выделяется большое количество жидкости, напоминающей рисовый отвар (так выглядят испражнения у больного холерой) и содержащей хлопья слизи и немногочисленные лейкоциты. Своевременное введение жидкости и электролитов снижает уровень смертности при холере минимум на 50 %. Существует еще один холерный токсин, характерный для мутантных форм вибриона, у которых первичный токсин отсутствует. Эта мутантная субстанция вызывает диарею гораздо более легкой степени, нарушает плотные соединения между кишечными эпителиоцитами.

Для холеры характерноразвитие серозного или серозно-геморагического энтерита. В отечной слизистой оболочке тонкой кишки, расширенной и заполненной жидкостью, появляются единичные или множественные кровоизлияния. Чуть позже в процесс может вовлекаться желудок с развитиемгастроэнтерита. Из-за диффузного характера поражения кишки, препятствующего нормальному всасыванию жидкости, быстро прогрессируют явления эксикоза(обезвоживания организма). Когда обезвоживание достигает крайней степени, наступаеталгидный период (фаза) холеры,т.е. холодный период, характеризующийся гипотермией. У умерших, имевших алгид-ную фазу, гораздо сильнее обычного выражено трупное окоченение, которое сохраняется в течение нескольких дней. Слегка согнутые конечности создают характерную «позу боксера (гладиатора)», в которой находится тело. Кожа выглядит сухой, морщинистой, особенно на кистях рук («рука прачки»). Трупная кровь густая и темная. В желчном пузыре определяется светлая прозрачная («белая») желчь. Иногда развивается некроз эпителия почечных канальцев и постхолерная уремия. Еще реже отмечается холерный тифоид — дифтеритический колит, весьма похожий на дизентерийный