68. Эпидермофития стоп Это микоз, поражающий кожу ног и стоп. Распросно у спортсменовстопа атлета
![]()
|
42. клиника и диагностика гонорейного эпидидимита. Гонококковый этшдидимит возникает вследствие проникновения г онококков в придаток яичка из предстательной части урегры через семявы- носхщий проток или, минуя его, через лимфатические сосуды. Этому способствуют антиперисзальтичеекие сокращения семявыносящего протока, возникающие вследствие раздражения воспаленного семенного холмика, полового возбуждения, физического напряжения. Гонорейный эпидидимит обычно развивается остро. Появляется боль в области придатка яичка и в паху. Само яичко остается неизмененным. У больных повышается температура тела (до 40 ‘С), появляются озноб, головная боль, слабость. Кожа мошонки напряженная, гиперемированная. Придаток яичка увеличен, охватывает яичко сверху, сзади и снизу, плотный и болезненный. При подостром и хроническом эпидидимите болевые ощущения выражены нерезко, отечность и гиперемия кожи могут отсутствовать, температура тела нормальная или субфебрильная, самочувствие больных не ухудшается. 41. клиника и диагностика гонорейного простатита. Гонококковое пиражение предстательной железы может быть острым или хроническим. Различают катаральный, фолликулярный и паренхиматозный простатит. Простатит часто сочетается с воспалением семенных пузырьков — везнкувитом. Если воспалительный процесс ограничивается выводными протоками, то формируется катаральный простатит, субъективные расстройства отсутствуют, заболевание остается бессимптомным. Распространение поражения на дольки железы с развитием в них псевдоабсцессов свойственно фолликулярному простатиту. В этом случае симптомы заболевания выражены отчетливо. В промежности по является ощущен tie жара, в конце мочеиспускания возникает болезненность. Возможны озноб и сильное недомогание. При пальпации предстательная железа нормальных размеров, но может быть и увеличена. Среди нормальной ткани железы пальпируются болезненные уплотнения. Острый паренхиматозный простатит сопровождается выраженными общими нарушениями с повышением температуры тела, болями в промежности и над лобком идизурическими расстройствами. При ректальном исследовании обнаруживается диффузно увеличенная, болезненная, плотноватая простата. При гнойном расплавлении инфильтрата возникает абсцесс простаты. В этих случаях патологические явления резко усиливаются вплоть до острой задержки мочи. Хронический простатит имеет затяжное течение с выделениями из мочеиспускательного канала, зудом и жжением. Секрет предстательной железы часто выделяется после мочеиспускания (миллионная простаторея) или при дефекации (дефе- кационная простаторея). Появляются различные функциональные расстройства мочеполовой системы, ослабление эрекции, снижение либидо, преждевременная эякуляция. В секрете воспаленной предстательной железы выявляется повышенное содержание лейкоцитов, уменьшение числа липоиднпх зерен, а иногда и полное их огсутствие, нарушается феномен кристаллизации секрета. Гонококки обнаруживаются редко при бактериоекопическом исследовании и чаще при бактериологическом. При любой форме гонореи наблюдаются изменения в крови: анемия, лейкопения или лейкоцитоз, эозинофилия, нейтрофи- лез и моноцитоз. СОЭ часто бывает повышенной при острой гонорее. 40. клиника и диагностика тотального гонорейного уретрита. Хронический гонококковый уретрит развивается в результате трансформации свежего гонорейного уретрита. Поражение очаговые — воспаление отдельных участков слизистой оболочки, лакун и желез. В случаях поражения только передней части уретры субъективные ощущения выражены незначительно, а иногда и отсутствуют. Воспалительный процесс обнаруживают только при появлении выделений или склеивании губок уретры после ночного сна. Выделения скудные, слизисто- гнойные, в виде одиночной капли. При хроническом поражении задней части уретры отмечаются болезненные эякуляции, учащенное мочеиспускание и боль в конце мочеиспускания. Наблюдаются расстройства функций половых органов: снижается либидо, ослабляется эрекция, возникает преждевременная эякуляция, иногда наблюдается примесь крови и гноя в эякуляте. Латентная хроническая гонорея может не сопровождаться субъективными ощущениями. Объективным симптомом является склеивание губок уретры по уграм, иногда могут увеличиваться выделения (после ходьбы, физического напряжения, приема алкоголя, половых сношений). В отдельных случаях отделяемого так мало, что оно вымывается мочой в виде отдельных нитей и хлопьев, заметных в 1 -й порции мочи при двухстаканной пробе. Лабораторная диагностика гонореи. В диагностике гонореи данные лабораторных исследований имеют решающее значение. Этиологическая диагностика проводится с использованием бакгериоскопических (исследование отделяемого с обязательным окрашиванием метиленовой синью и по 1 раму) и бактериологических методов (посев отделяемого на специальные питательные среды). Диагностика гонореи основана на определении возбудителя Neisseriagonorrhoeae в отделяемом из уретры, с шейки матки, из прямой кишки, ротоглотки, со конъюнктивы и др. Отделяемое наносят тонким слоем на предметное стекло, высушивают, фиксируют с помощью этанола, затем производят окраску 1% раствором метиленовой сини и по Граму. Окрашенные препараты просматривают в светооптическом микроскопе при увеличении 10 100 с иммерсией. В препарате, окрашенном \% раствором метиленовой сини, ядра эпителиальных клеток и полиморфноядерных нейтрофилов окрашены в синий цвет, питоппазма — в голубой цвет разной интенсивности. Гонококк темно-синего цвета, бобовидной формы, расположен парно. Наружная поверхность кокков выпуклая, вогнутой стороной они обращены друг к другу. Расположение гонококков напоминает форму кофейного зерна. Гонококки расположены внутриклеточно по отношению к лейкоцитам и поверхностно по отношению к клеткам плоского эпителия. Внутри лейкоцитов каждая пара диплококков располагается под углом к соседней. 38. Гонококк-возбудитель гонореи. Его морфологические и биологические свойства. Возбудитель гонореи-гонококк – грамотрицательный диплококк бобовидной формы, длиной от 1,25-1,6 мкм и шириной 0,7-0,9 мкм. Гонококки хорошо окрашивются всеми анилиновыми красителями. При острых процессах в окрашенных мазках выявляют большое количество гонококков внутри лейкоцитов. В более поздних (хронических) стадиях болезни, когда отделяемое стоновится скудным, гонококки встречаются реже, и для их обнаружения иногда нелбходимо прибегать к провокации и культуральной диагностике. В сканирующем электронном микроскопе гонококки имеют вид шаровидных или диплококковых образований со слегка бугристой поверхностью. При изучении ультратонких срезов у гонококков удается выявить, клеточную стенку, цитоплазматическую мембрану, цитоплазму с многочисленными рибосомами, мезосомы, нуклеоид с нитями ДНК. На поверхности гонококков выявляются тонкие трубчатые нити – пили, с которыми связывают их способность передавать некоторые свойства, в частности устойчивость к антибиотикам. Выявленная методом электронной микроскопии капсулоподобная субстанция обеспечивает адаптацию возбудителя к неблагоприятным условиям и его персистентно в организме больного. Цитоплазматическая мембрана имеет отношение к метаболизму клетки. При неблагоприятных условиях возможна L-трансформация гонококков с утратой наружной клеточной оболочки. Гонококки растут на искусственных питательных средах в присутствии человеческого белка (асцитический агар) при температуре 37 °С. Отдельные штаммы гонококков вырабатывают пениииллиназу, что способствует их резистентности к пенициллину и его дериватам Во многих странах в последнее время при неудачном лечении все чаще выделяются гонококки, продуцирующие пениииллиназу или β-лактамазу. Эпидемиология. Гонококки вне человеческого организма быстро погибают. На них губительно действуют различные антисептические препараты, нагревание выше 56 "С, высушивание, прямые солнечные лучи. Температуру ниже оптимальной гонококки переносят плохо и быстро погибают при 18 °С. В гное гонококки сохраняют жизнеспособность и патогенность, пока не высохнет патологический субстрат (от 30 мин до 4—5 ч). Заражение, как правило, происходит половым п^тем при непосредственном контакте здорового человека с больным (или внешне здоровым носителем). Изредка бывает заражение не при половом акте, а чере з инфицированные предметы туалета, белье, чаще у маленьких девочек, заражающихся от своих матерей. При анальном или оральном половом акте может возникнуть гонококковая инфекция прямой кишки, носоглотки, слизистой оболочки рта, миндалин. Инфицирование глаз у взрослых возможно при внесении гонококков грязными руками У новорожденных инфицирование глаз происходит при прохождении через родовые пути больных матерей. Ловышенная воеприимчивость слизистых оболочек мочеполовых органов, прямой кишки, носоглотки, рта, миндалин, конъюнктивы объясняется биохимическими, гор м о н ал ьн ы ми, иммунными И анатомо-физиологическ ими особенностями организма. Гонококки предпочтительно поражают слизистые оболочки, покрытые цилиндрическим эпителием. 46. Кожные проявления ВИЧ-инфекции. Особенности неопластических и бактериальных поражений. Саркома Капоши. Диагностика. Профилактика. Симптомы кожных проявлений ВИЧ-инфекции и СПИДа Поражение кожи и слизистых оболочек позволяет впервые заподозрить СПИД у многих больных. При этом течение дерматологических болезней у ВИЧ-инфицированных больных имеет ряд особенностей: проявляются атипично, имеют тяжелое течение, плохо поддаются лечению. Наибольшее диагностическое значение имеют следующие заболевания: саркома Капоши, кандидоз, простой и опоясывающий лишай, разноцветный лишай, себорейный дерматит, «волосатая» лейкоплакия слизистой оболочки рта, контагиозный моллюск. Тяжелое течение указанных дерматозов, их генерализация при наличии общих симптомов (лихорадка, слабость, диарея, снижение массы тела и т. п.) являются плохими прогностическими симптомами и свидетельствуют о развитии клинических проявлений СПИДа. Саркома Капоши Саркома Капоши является наиболее характерным дерматологическим проявлением ВИЧ-инфекции. Заболевание начинается в молодом возрасте с появления бледно-розовых пятен и папул, которые медленно увеличиваются в размерах, приобретая фиолетовый или коричневый цвет. По периферии основного очага появляются точечные геморрагии. В начальной стадии заболевания кожные проявления напоминают гемангиому, пиогенную гранулему, дерматофиброму, экхимоз. В поздних стадиях заболевания кожные проявления становятся более характерными, увеличиваются инфильтрация и изъязвление очагов поражения. Элементы поражения могут локализоваться на любых участках кожи, но расположение их на голове, туловище, вдоль ребер является подозрительным на СПИД. У ВИЧ-инфицированных больных поражаются слизистые оболочки рта, половых органов и конъюнктивы. Герпетические высыпания у ВИЧ-инфицированных могут возникать на любых участках кожи и слизистых оболочек, чаще всего на губах, половых органах, голенях и в перианальной области, особенно у мужчин-гомосексуалистов. Высыпания быстро превращаются в крупные болезненные, длительно незаживающие язвы с неправильными фестончатыми краями. При атипичном течении клинические признаки герпеса могут напоминать ветряную оспу или импетиго. У ВИЧ-инфицированных больных, кроме поражения кожи и слизистых оболочек встречается герпетический проктит, который иногда принимает вид болезненной отечной эритемы в перианальной области. Разноцветный лишай у ВИЧ-инфицированных лиц имеет свои особенности: процесс носит распространенный характер, по клинической картине напоминает другие дерматозы (розовый лишай, себорейный дерматит); отмечается инфильтрация и лихенификация кожи. Кандидозное поражение слизистой рта, глотки, пищевода, вульвы и влагалища часто встречается у ВИЧ-инфицированных больных, а кандидоз рта и глотки является первым проявлением СПИДа. Неожиданное возникновение кандидоза слизистых оболочек у молодых людей, не принимавших длительное время кортикостероиды, цитостатики или антибиотики, служит поводом для обследования их на ВИЧ-инфекцию. Существуют 4 клинические формы кандидоза рта и глотки: молочница (псевдомембранозный кандидоз), гиперпластический кандидоз (кандидозная лейкоплакия), атрофический кандидоз и заеда (кандидозный хейлит). У ВИЧ-инфицированных больных часто отмечается сочетанное поражение кожи и слизистых оболочек, заболевание протекает очень тяжело, образуются болезненные язвы, кандидозные абсцессы мозга, печени и других органов. Рекомендуемые традиционные схемы лечения кандидоза кожи и слизистых оболочек для больных с ВИЧ-инфекцией малоэффективны. У больных с ВИЧ-инфекцией нередко встречаются остроконечные кондиломы и по мере нарастания иммуносупрессии они становятся множественными, поражают обширные участки кожи и слизистой. Проводимая терапия малоэффективна. Лечение кожных проявлений ВИЧ-инфекции и СПИДа Лечение дерматологических заболеваний у ВИЧ-инфицированных больных проводят по общепринятым методикам на фоне антиретровирусной терапии. Однако, учитывая тяжесть течения, доза препаратов и продолжительность приема могут быть увеличены. 45. ВИЧ инфекция. Определение, распространенность, пути передачи, патогенез, классификация. ВИЧ — вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — заболевание, последняя стадия которого известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД). Вирус передаётся через прямой контакт слизистых оболочек (при наличии на них микроповреждений) или с содержащими ВИЧ кровью, спермой, влагалищными выделениями,предсеменной жидкостью и грудным молоком. В ходе ВИЧ-инфекции у одного и того же человека возникают новые штаммы (разновидности) вируса, которые различаются по скорости воспроизведения и способности инфицировать. Распространение ВИЧ-инфекции связано: -с незащищенными половыми контактами; -использованием заражённых вирусом шприцев, игл и других медицинских и парамедицинских инструментов (особенно потребителями инъекционных наркотиков); -передачей вируса от инфицированной матери ребёнку во время родов или при грудном вскармливании. ВИЧ-1 — первый представитель группы, открытый в 1983 году. Является наиболее распространённой формой. ВИЧ-2 — другой вид вируса иммунодефицита человека, идентифицированный в 1986 году, генетически он очень близок к T-лимфотропному вирусу SIVsmmмангабеев, и в меньшей степени (около 60 %) к вирусу ВИЧ-1. Известно, что ВИЧ-2 менее патогенен и передается с меньшей вероятностью, чем ВИЧ-1. Отмечено, что люди, инфицированные ВИЧ-2, обладают также слабым иммунитетом и к ВИЧ-1. ВИЧ-3 — редкая разновидность, об открытии которой было сообщено в 1988 году. Обнаруженный вирус не реагировал с антителами других известных групп, а также обладал значительными отличиями в структуре генома. Более распространённое наименование для этой разновидности — ВИЧ-1 подтип O. ВИЧ-4 — редкая разновидность вируса, обнаруженная в 1986 году Одной из черт патогенеза является гибель CD4+ Т-клеток (Т-хелперов), концентрация которых медленно, но неуклонно снижается. Особенно значительные негативные последствия имеет гибель заражённых ВИЧ CD4+ T-лимфоцитов центральной памяти. Также снижается количество дендритных клеток, профессиональных антиген-презентирующих клеток. Причины гибели дендритных клеток остаются неясными. Некоторые причины гибели хелперов: Программируемая клеточная гибель (апоптоз) незаражённых хелперов. Взрывная репродукция вируса в заражённых клетках. Атака заражённых клеток цитотоксическими лимфоцитами. Адсорбция свободного gp120 на незаражённых CD4+ хелперах с их последующей атакой цитотоксическими лимфоцитами. 44. Негонорейные уретриты у мужчин. Урогенитальный хламидиоз — одно из наибо шее распространенных заболеваний, передаваемых половым путем. Хламидийные уретрит ы встречаются намного чаше, чем гонорейные, и могут осложнять течение гонорейных уретритов (смешанная инфекция). Этиология Хламидия — микроорганизм настолько своеобразный, что был отнесен к отдельному семейству в классификации бактерий. Хламидия представляет собой грамотрицательную бактерию с уникальным жизненным циклом. Этот микроорганизм занимает как бы промежуточное положение между бактериями и вирусами и сочетает в себе их основные характеристики. Клиническая картина. Кардинальных различий в клинической картине ыетонорейных уретритов, в том числе хламидийной и гонококковой этиологии, нет. Хламидии поражают тот же цилиндрический эпителий, что и гонококки. Тем не менее некоторые различия между хламидийны- ми и гонорейными уретритами существуют. Во-первых, инкубационный период при хламидийпом уретрите, как правило, более длительный, чем при гонорее, и составляет 10—14 дней. Во-вторых, субъективные ощущения больных при хламидийных уретритах менее острые, чем при гонорее, а иногда такие уретриты остаются бессимптомными. При хламидийных уретритах больные обычно жалуются на выделения и зуд в мочеиспускательном канале, незначительные рези при мочеиспускании, а при гонорее симптоматика более выражена боли, рези, обильные выделения из уретры, В-грегьих, при хламидийном уретрите обычно бывают не слишком обильные слизистые или слизисто-гнойные выделения, а при гонорее эти выделения, как правило, гнойные и обильные. Трихомониаз — поражение мочеполовых органов, которое относится к группе заболевании, передающихся половым путем. Этиология. Заболевание вызывает урогенитальная (влагалищная) трихомонада Trichomonasvaginalis. Это одноклеточный микроорганизм, относящийся к простейшим класса жгутиковых, длиной 13—18 мкм (до 30—40 мкм). Благодаря движениям жгутиков и мембраны трихомо- нады могут активно перемещаться, а высокая пластичность тела позволяет им образовывать псевдоподии и проникать в межклеточные пространства. осложненное течение заболевания. Инкубационный период при трихомсниазе составляет 5—14 дней. Заболевание протекает чаще всего мапосимптомно. При уретрите больные жалуются на зуд, неприятные ощущения в мочеиспускательном канале, слипание его губок. Выделения из мочеиспускательного канала обычно скудные, слизисто-гнойные. При переднем уретрите моча в 1-й порции при двухстаканпой пробе опалесцирующая или прозрачная, со взвешенными нитями и хлопьями. При вялотекущем заболевании воспалительный процесс часто распространяется на заднюю уретру, предстательную железу семенные пузырьки, придатки яичек, мочевой пузырь и даже почечные лоханки. При осложнениях наиболее часто поражается предстательная железа, которая впоследствии может служить резервуаром трихомонад. Осложнения при трихомонадных уретритах у мужчин встречаются чаще, чем при гонорее. Трихомонадныс простатиты, везикулиты, эпидидимиты менее острые, чем эти заболевания гонорейной этиологии Длительный трихомонаднын уретрит может привести к рубцовому сужению уретры. |