ответы к экзамену. 9. Гипертоническая болезнь цель лечения, целевые уровни ад, лечебная тактика с учётом степени риска, немедикаментозные методы (коррекция факторов риска)
 Скачать 230.96 Kb.
|
|
81.Лечение хронического гломерулонефрита: цель, препараты, лечение с учётом варианта. Профилактика. Все больные хроническим гломерулонефритом должны находиться под диспансерным наблюдением. Лечение определяется клинической формой заболевания и фазой активности процесса. При хроническом гломерулонефритё, независимо от формы заболевания, противопоказано физическое и умственное переутомление, переохлаждение, необходима профилактика интеркуррентных заболеваний, особенно простудных. Противопоказан тяжелый физический, труд, работа в ночное время, на открытом воздухе в холодное время года, в горячих цехах, в сырых помещениях. Показан отдых в постели днем. При самом легком простудном заболевании следует назначать постельный режим в домашних условиях, а при малейших признаках обострения гломерулонефрита - в стационаре. Необходимо систематическое консервативное лечение хронических очагов инфекции (гранулирующий периодонтит, хронический тонзиллит, холецистит, аппендицит, аднексит и др.). При возможности полноценной санации миндалин консервативным методом не следует прибегать к оперативному вмешательству (опасность обострения гломерулонефрита и даже перехода в стадию декомпенсации). Лечение гломерулонефрита антибиотиками рассматривается в известной мере как метод этиотропной терапии. Антибиотики применяют в случае обострения гломёрулонефрита при наличии в организме инфекционных очагов или при обострении процесса в последних. При невозможности определения антибиотикограммы предпочтение отдают пенициллину, полусинтетическим препаратам пенициллина, стрептомицину или эритромицину в полной терапевтической дозе. При латентной форме хронического гломерулонефрита в стадии ремиссии показан указанный выше режим без особой диеты. Не рекомендуются только соленые блюда. В случае обострения латентной формы хронического гломерулонефрита показаны антибиотики, препараты 4-аминохинолинового ряда (хлорохиндифосфат, хингамин - делагил и др.) по 250 мг один раз,в сутки после ужина в течение 6-10 месяцев, а также производные индола (индометацин - индоцид, метиндол и др.) по 125-150 мг в сутки (предпочтительно per rectum) в течение 6 месяцев и больше. Следует помнить о возможности побочных действий этих препаратов (диспепсия, язвы желудочно-кишечного тракта, головокружение, лейкопения и др., а также возможность отложения аминохинолиновых препаратов в роговице). Эти препараты в тех же дозах и столь же длительными курсами могут назначаться и при других формах хронического гломерулонефрита (нефротической, гипертонической, смешанной). При нефротической форме гломерулонефрита в пищевом рационе необходимо ограничить количество соли (до 2-4 г в сутки) с периодическим полным исключением ее (на 1-1,5 месяца)] Количество принимаемой за сутки, жидкости должно соответствовать суточному диурезу. В остальном взаимоотношения между основными ингредиентами пищи, выбор продуктов должны соответствовать требованиям физиологически рационального питания. Белок дают из расчета 1 г на 1 кг массы тела с добавлением количества, соответствующего суточной потере белка с мочой. При хроническом гломерулонефрите ограничиваются жареные блюда, мясные навары.Нефротическая форма хронического нефрита является одним из основных показаний к лечению кортикостероидами, которое в редких случаях приводит к полной ремиссии, чаще способствует переходу этой формы в более легкую - с изолированным мочевым синдромом. Особенно эффективна стероидная терапия в молодом возрасте (до 30-40 лет), при непродолжительном течении болезни (2-3 года), селективности протеинурии, выраженности иммунологических реакций, минимальных морфологических изменениях клубочков (по данным пункционной биопсии почек) и при отсутствии (или предварительной санации) очагов хронической инфекции. Самой популярной схемой гормонотерапии гломерулонефрита является схема Ланге, которая заключается в постепенном (на протяжении 7-10 дней) повышении дозы преднизолона (или эквивалентной дозы триамцинолона, дексаметазона) до 60 мг, введение этой дозы препарата в течение трех-четырех недель с последующим постепенным (на протяжении 10-15 дней) снижением ее. В случае возникновения "синдрома отмены" (повышение температуры тела, боль в мышцах и костях, ухудшение течения основного заболевания) темп снижения дозы препарата замедляют или временно повышают ее. Через 3-4 дня после отмены препарата, при эффективности основного курса лечения, больного можно перевести на циклическую терапию (20 мг преднйзолона или другого препарата в эквивалентной дезе 3 раза в неделю). Циклическую терапию проводят в течение года, постепенно снижая суточную дозу гормонального препарата. Циклическая терапия глюкокортикоидами требует исключительной дисциплинированности и осторожности больного и строгого врачебного контроля. Курс гормонотерапии с назначением упомянутых высоких доз (60 мг преднйзолона в сутки) на фоне циклического лечения или без него рекомендуется повторять 2-3 раза через каждые б-12 месяцев. В последнее время все большее распространение приобретает интермиттирующая схема лечения, предусматривающая назначение двойной дозы преднйзолона через день. При этом реже наблюдаются осложнения, а эффективность такая же высокая, как и при ежедневном приеме кортикостероидов. Стероидную терапию следует сочетать с лечением калия хлоридом (3-6 г в сутки), антибиотиками (пенициллин, эритромицин, стрептомицин) в полной терапевтической дозе. Последние при опасности обострения хронических воспалительных процессов в организме рекомендуют назначать с первого же дня гормонотерапии, в других случаях-при переходе на лечение максимальными дозами, причем антибиотики меняют каждые 8-12 дней. В случае возникновения осложнений при лечении глюкокортикоидами проводят симптоматическую терапию (щелочи, викалин, гипотензивные, мочегонные, сахароснижающие и др.). При неэффективности этого лечения нужно прекратить введение кортикостероидов. Самым частым и опасным осложнением является язва желудка с возможным прободением и кровотечением. В отдельных случаях у больных усиливается гематурия (иногда только при отмене препарата). Существуют стероиднозависимые формы нефропатии, при которых лечение кортикостероидами проходит эффективно, но любая попытка прекратить введение их ведет к ухудшению состояния больного. При этой и при стероидорезистентной форме гломерулонефрита с нефротическим синдромом, а также при наличии противопоказаний к применению стероидных препаратов или при осложнениях в процессе лечения ими рекомендуют терапию препаратами цитостатического действия. Назначают антиметаболиты (меркаптопурин, имуран - 2-3 мг/кг) или алкилирующие препараты (циклофосфан - 1,5-2 мг/кг, лейкеран - 0,2 мг/кг). Продолжительность лечения - 4-6 недель в стационаре, а затем в течение 3-6 месяцев в амбулаторных условиях с введением 1/2 дозы препарата. Во время лечения нужно следить за картиной периферической крови, и при снижении количества эритроцитов менее 3000000, лейкоцитов - менее 3000 и тромбоцитов - менее 100000 в 1 мкл следует уменьшить дозу цитостатиков или прекратить их введение. Лечение цитостатиками менее эффективно, чем стероидная терапия. Ремиссия наступает позже (часто после 2-3 и да.же 6 месяцев лечения). Осложнения наблюдаются реже, чем при терапии кортикостероидами, но они могут быть тяжелыми (агранулоцитоз и даже панцитопения, гепатит, инфекция мочевых путей, herpes Zoster). Поэтому в ряде случаев рационально комбинировать цитостатики со стероидными препаратами, что позволяет уменьшить дневную дозу как одних, так и других и уменьшить количество осложнений. Производные аминохинолина и индола при нефротической форме хронического гломерулонефрита назначают после окончания лечения кортикостероидами и цитостатиками с целью закрепления эффекта - профилактики возникновения обострений. Кроме того, кортикостероиды можно комбинировать с индоцидом, так как последний помимо противовоспалительного действия тормозит реакцию антиген - антитело, препятствует агрегации тромбоцитов, уменьшает отложение фибрина в почках. В связи с этим его можно применять и самостоятельно, главным образом в случаях противопоказаний к назначению кортикостероидных гормонов. Как уже упоминалось выше, для достижения терапевтического эффекта дозы индоцида должны быть достаточно высокими (125-150 мг в сутки, предпочтительно ректально), а курс лечения длительным (6 месяцев и дольше). Достаточно широко при нефротической форме нефрита применяется гепарин (антикоагулянтное действие, в частности, ингибиция фибринообразования, а также противовоспалительное, им-мунодепрессивное влияниие, способность блокировать ренин - ангиотензинную систему). Назначается внутримышечно по 5000-10000 ЕД каждые 6 ч до повышения времени свертывания крови в 2 раза по сравнению с нормой. Общая продолжительность курса 5-8 недель. Гепарин можно комбинировать с кортикостероидами или индоцидом, но нередко он эффективен сам по себе, причем иногда в случаях предшествующего безуспешного лечения другими средствами. Другие средства, патогенетической терапии нефротической формы хронического гломерулонефрита являются лишь вспомогательными. Это липокаин (0,6-1 г в сутки на протяжении 3-6 месяцев); тиреоидин (50-100 мг 2-3 раза в день 3-4 недели); внутривенные вливания сывороточного альбумина (по 100-200 мл каждые 4 дня). В отдельных случаях оказывают положительный эффект препараты анаболического действия (метилан-дростендиол, неробол, нероболил и т. д.). Назначать их следует с осторожностью, потому что нередко они способствуют задержке в организме жидкости и повышению артериального давления. Симптоматическая терапия при нефротической форме гломерулонефрита заключается в назначении мочегонных: дихлотиазид (50-200 мг в сутки 3-4 дня с интервалами в 4-5 дней); фуросемид (40 мг 2-3 раза в сутки); кислота этакриновая (25 мг 2-6 раз в сутки); полиглюкин (500 мл 10% раствора внутривенно капельно 3-4 дня подряд); маннит - маннитол (500- 600 мл 20% раствора капельно 4- 5 дней подряд); спиронолактон- альдактон, верошпирон (0,025 г от 2-3 до 12 раз в сутки). При менее выраженных отеках - растительные мочегонные (листья ортосифона - почечный чай, березовый сок и др.). Климатическое лечение рекомендуется в условиях Средней Азии (Байрам-Али, Бухара). Возникновение гипертонии при хроническом гломерулонефрите свидетельствует чаще о более глубоких, морфологических изменениях в паренхиме почек (пролиферация, склероз). Лечение при этом сводится обычно к ограничению соли (до 2-4 г в сутки) и назначению гипотензивных средств (препараты раувольфии змеевидной, дихлотиазид, платифиллин, дибазол, папаверин, эуфиллин). Интенсивным гипотензивным действием обладают препараты типа гуанетидина (исмелин, изобарин, орнид, санотензин), оптимальную дозу которых надо подбирать строго индивидуально в условиях стационара. Побочное действие: нарушение равновесия тела, головокружение, ортостатический коллапс. Достаточным гипотензивным эффектом обладают и легче переносятся больными препараты типа алфа-метилдофа, в частности альдомет и допегит (1-8 таблеток в сутки, в таблетке - по 250 мг). Последние лучше сочетать с препаратами раувольфии змеевидной. Больным с гипертонической формой гломерулонефрита показано климатическое лечение на Южном берегу Крыма и в санаториях Средней Азии при артериальном давлении не выше 180/100-110 мм рт. ст. Из патогенетических методов лечения могут применяться производные 4-аминохинолина, индоцид, гепарин по описанным выше схемам, однако эффективность их при этой форме незначительна. При гипертонической форме гломерулонефрита необходимо чаще, чем при других формах, следить за функциональным состоянием почек и биохимическим составом сыворотки крови (концентрация продуктов азотистого обмена, электролитов). При смешанной форме хронического гломерулонефрита рекомендуются те же методы лечения, что и при гипертонической форме, но с дополнительным включением мочегонных средств. ГЕМАТОЛОГИЯ 82.Железодефицитная анемия: определение, причины, классификация, клиника, лабораторная и инструментальная диагностика, формулировка диагноза. Железодефицитная анемия – анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови и костном мозге, что сопровождается нарушением образования гемоглобина и эритроцитов, развитием трофических нарушений в органах и тканях. Эпидемиология. Люди, страдающие срытым дефицитом железа и железодефицитной анемией, составляют 15-20% (по некоторым данным (Байда А.П.) – от 10-до 30%) населения земного шара. В структуре всех анемий на долю железодефицитной анемии приходится 80-95%. Наиболее широко она распространена среди детей, подростков, женщин детородного возраста, пожилых людей. Общепринято выделять две формы железодефицитных состояний: латентный дефицит железа и железодефицитную анемию. Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением количества железа в его депо и снижением уровня транспортного железа крови при еще нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов. Для железодефицитной анемии характерно уменьшение всех метаболических фондов железа, в том числе и транспортного, снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Главными местами всасывания железа являются двенадцатиперстная кишка и верхние отделы тощей кишки. Физиологические потери железа Потеря железа из организма мужчин и женщин происходит следующими путями: • с калом (железо, не всосавшееся из пищи; железо, выделяющееся с желчью; железо в составе слущивающегося эпителия кишечниа, железо эритроцитов в кале). • со слущивающимся эпителием кожи; • с мочой. Указанными путями, как у мужчин, так и у женщин происходит выделение около 1 мг железа за сутки. Кроме того, у женщин детородного периода дополнительные потери железа возникают за счет менструаций, беременности, родов, лактации. Этиология ЖДА. Хронические кровопотери – одна из самых частых причин ЖДА, особенно необильные, длительные, незаметные для больных. Основные источники хронических кровопотерь - Маточные кровопотери; - Хронические кровотечения из желудочно-кишечного тракта; - Анкилостомидоз - заболевание, вызываемое паразитическими червями из класса нематод; - Изолированном легочном гемосидерозе и синдроме Гудпасчера; - При ряде заболеваний мочевыводящих путей и почек; - При любых вариантах геморрагического диатеза; - Носовые кровотечения; - Кровопотери при заболеваниях легких; - Ятрогенные кровопотери, обусловленные врачебными манипуляциями такими как: частые кровопускания у больных полицитемией, кровопотери во время процедур гемодиализа у больных хронической почечной недостаточностью, а также донорство. - «Истерические кровопотери – искусственно вызываемые кровотечения у лиц с психопатическими отклонениями. Локализация кровотечений различна – из урогенитального тракта, прямой кишки, из ран, носовые др. Повышенная потребность в железе. Повышенная потребность в железе возникает при таких состояниях как: беременность, роды, лактация, в период полового созревания и роста, при интенсивных занятиях спортом, у больных В12-дефицитной анемией и в конечном итоге это может привести к развитию железодефицитной анемии. В период полового созревания и роста развитие железодефицитной анемии обусловлено повышением потребности в железе в связи с интенсивным ростом органов и тканей, усиленным ростом тела в длину. У девушек также вследствие менструаций и нередко нерациональное питание в связи с желанием похудеть. У девочек, родившихся от матерей, страдавших ЖДА во время беременности и не получали адекватного лечения железосодержащими препаратами, может иметься латентный дефицит железа, который в период полового созревания, в условиях повышенной потребности в железе, проявится в виде ЖДА. Повышенная потребность в железе у больных с В12-дефицитной анемией может наблюдаться на фоне лечения витамином В12, что объясняется интенсификацией нормобластического кроветворения и использованием для этих целей больших количеств железа.Интенсивные занятия спортом в некоторых случаях могут способствовать развитию железодефицитной анемии, особенно на фоне скрытого дефицита железа. Это обусловлено повышением потребности в железе при больших физических нагрузках, увеличением мышечной массы (и, следовательно, использованием большего количества железа для синтеза миоглобина), потерями железа с потом при тренировках, снижением всасывания железа в кишечнике при длительных физических перегрузках. Во избежание развития железодефицитной анемии при интенсивных занятиях спортом целесообразно периодически принимать препараты железа (в течение 1-2 недель). Недостаточное поступление железа с пищей Нутритивная (алимеитарная) железодефицитная анемия, обусловленная недостаточным поступлением железа с пищей, развивается у строгих вегетарианцев (в их рационе совершенно отсутствует гемовое железо), у лиц с низким социально- экономическим уровнем жизни (и, следовательно, нерациональным и недостаточным питанием), у больных с неврогенной и психической анорексией, а также у лиц часто употребляющих крепкий чай, который снижает всасывание железа в тонком кишечнике. Нарушение всасывания железа Основными причинами, приводящими к нарушению всасывания железа в кишечнике и развитию вследствие этого железодефицитной анемии, являются: – хронические энтериты и энтеропатии с развитием синдрома мальабсорбции; – резекция тонкой кишки; – резекция желудка по методу Бильрот II («конец в бок»), когда происходит выключение части 12-перетиой кишки. При названной патологии ЖДА часто сочетается с В12 - (фолиево) - дефицитной анемией в связи с нарушением всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты. Нарушения транспорта железа Железодефицитная анемия, обусловленная снижением содержания в крови трансферина и, следовательно, нарушением транспорта железа, наблюдается при: – врожденной гипо- и атрансферинемии; – гипопротеинемиях различного генеза (нефротический синдром; нарушение белковообразовательной функции печени при циррозах печени, тяжело протекающих хронических гепатитах; синдром мальабсорбции; алиментарная недостаточность); – появлении антител к трансферину и его рецепторам. Патогенез В основе всех клинических проявлений железодефицитной анемии лежит дефицит железа, который развивается в тех случаях, когда потери железа превышают его поступление с пищей (2 мг/сутки). Дефицит железа развивается последовательно и постепенно. Первоначально уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, что получает отражение в снижении уровня ферритина в крови. На этой стадии происходит компенсаторное усиление всасывания железа в кишечнике и повышение уровня мукозного и плазменного трансферрина. Содержание сывороточного железаеще не снижено, анемии нет. Однако в дальнейшем истощенные депо железа уже не способны обеспечить эритропоэтическую функцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уровень трансферрина в крови, значительно снижаются содержание железа в крови (транспортное железо), синтез гемоглобина, развиваются анемия и последующие тканевые нарушения. При дефиците железа снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, а также уменьшается образование миоглобина. В результате указанных нарушений и снижения активности ферментов тканевого, дыхания (цитохромоксидаз) наблюдаются дистрофические поражения эпителиальных тканей (кожи, ее придатков, слизистой оболочки, желудочно- кишечного тракта, нередко – мочевыводящих путей) и мускулатуры (миокарда и скелетной мускулатуры). Снижение активности некоторых железосодержащих ферментов в лейкоцитах нарушает их фагоцитарную и бактерицидную функции и угнетает защитные иммунные реакции. Этому способствует также нарушение при дефиците железа образования лейкоцитами цитокинов, в частности интерлейкина-1 (Не1уаг, Sheman, 1987), который играет важную роль в клеточном и гуморальном иммунитете и неспецифических защитных механизмах. Классификация ЖДА Этиологическая форма 1. Вследствие хронических кровопотерь (хроническая постгеморрагическая анемия) 2. Вследствие повышенного расхода железа (повышенной потребности в железе) 3. Вследствие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста). 4. Алиментарная (нутритивная) 5. Вследствие недостаточного всасывания в кишечнике 6. Вследствие нарушения транспорта железа Стадия I стадия – дефицит Железа без анемии (латентная анемия) II стадия железодефицитная анемия с развернутой клинико- лабораторной картиной заболевания Степень тяжести 1. Легкая (содержание Нb 90- 120 г/л) 2. Средняя (содержание Нb 70- 90 г/л) 3. Тяжелая (содержание Нb ниже 70 г/л) Клиническая картина Клинические проявления железодефицитной анемии можно сгруппировать в 4 синдрома – циркуляторно-гипоксичесий (анемический), сидеропенический, висцеральный, синдром вторичного иммунодефицита. Циркуляторно-гипоксичесий (анемический) синдром обусловлен снижением содержания гемоглобина и количества эритроцитов, недостаточным обеспечением тканей кислородом и представлен неспецифическими симптомами в виде общейслабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности и памяти, головокружения, шума в ушах, мелькания мушек перед глазами, сердцебиения, одышки при физической нагрузке, появления сонливости, обморочных состояний (особенно при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение). У больных, страдающих ИБС, могут значительно учащаться приступы стенокардии, снижается толерантность к физической нагрузке. При значительно выраженной анемии может наступить тяжелое обострение ишемической болезни сердца. Появляется рефрактерность к проводимой терапии, особенно к применению вазодилататоров. Субъективные проявления анемического синдрома вначале беспокоят больных при физической нагрузке (при небольшой выраженности анемии), а затем и в покое (при резко выраженной анемии). Объективно обнаруживается частый и характерный признак ЖДА – бледность кожи и видимых слизистых оболочек. Бледность может быть с зеленоватым оттенком – «хлороз». Иногда кожа приобретает оттенок желтоватого воска, причем иногда этот оттенок заметен лишь вокруг рта (симптом «желтых усов хлоротиков»). Характерно также отсутствие румянца в области щек. Нередко обнаруживается некоторая пастозность в области голеней, стоп, лица. Характерны утренние отеки – «мешки» над и под глазами. Поскольку ЖДА развивается постепенно, организм больного адаптируется к низкому уровню гемоглобина и эритроцитов, поэтому субъективные проявления анемического синдрома не всегда бывают ярко выражены. К тому же больные часто свыкаются со своим недомоганием, объясняют его переутомлением на работе, психоэмоциональными перегрузками, какими-либо другими факторами. Таким обра- зом, жалобы больных не всегда соответствуют уровню гемоглобина. Сидеропенический синдром (синдром гипосидероза) обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинатдегидрогеназа и др.) и проявляется многочисленными симптомами: – извращение вкуса (pica chlorotica) – непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед), а также сырое тесто, фарш, крупу; этот симптом чаще встречается у детей и подрост- ков, но достаточно часто и у взрослых женщин; – пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище; – извращение обоняния – пристрастие к запахам (бензин, керосин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина, нафталина и др.); – выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания; – дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии – ложкообразная вогнутость ногтей); – ангулярный стоматит – трещины, «заеды» в углах рта (встречаются у 10-15% больных);– глоссит (у 10% больных) – характеризуется ощущением боли и распирания в области языка, покраснением его кончика, а в дальнейшем атрофией сосочков («лакированный» язык); часто наблюдается склонность к пародонтозу и кариесу; – атрофические изменений слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта – это проявляется сухостью слизистой оболочки пищевода и затруднениями, а иногда болями при глотании пищи, особенно сухой (сидеропеническая дисфагия или симптом Пламмера-Винсона); развитием атрофического гастрита и энтерита. – симптом «синих склер» (описан Ослером в 1908 г.) характеризуется синеватой окраской или выраженной голубизной склер. Это объясняется тем, что при дефиците железа нарушается гидроксилирование пролина и лизина, а затем синтез коллагена в склере, она истончается и через нее просвечивает сосудистая оболочка глаза. Чувствительность симптома при ЖДА - 97%, специфичность – 94%. Симптом «синих склер» при ЖДА необходимо дифференцировать с болезнью Лобштейна – несовершенным остеогенезом, для которого характерны патологические переломы, тугоухость и также «синие склеры»; – императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи, что обусловлено слабостью сфинктеров мочевого пузыря; – «сидеропенический субфебрилитет» – характеризуется длительным повышением температуры до субфебрильных величин, происхождение этого симптома объяснить трудно; – выраженная предрасположенность к острым респираторно-вирусным и другим инфекционно-воспалительным процессам, хронизации инфекций, что обусловлено нарушением фагоцитарной функции лейкоцитов и ослаблением системы иммунитета; – снижение репаративных процессов в коже, слизистых оболочках. Висцеральный синдром: – со стороны желудочно-кишечного тракта (субатрофический и атрофический гастрит, колит, отсутствие аппетита, вздутие кишечника, поносы, запоры); – со стороны гепато-билиарной системы (формирование жирового гепатоза, дискинезии желчевыводящих путей); – со стороны сердечно-сосудистой системы (наклонность к гипотонии, признаки НЦД, анемическая миокардиодистрофия, которая проявляется одышкой, тахикардией, кардиалгиями, часто аритмией, умеренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом во всех аускультативных точках. При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения). При выраженной и длительно протекающей анемии у некоторых пациентов можно с помощью эхокардиографии обнаружить признаки, гипертрофии миокарда, чаще межжелудочковой перегородки, что связано с компенсаторным повышением частоты сокращений сердца, сердечного выброса, объема циркулирующей крови и скорости кровотока. – со стороны ЦНС (снижение памяти, способности концентрировать внимание). Синдром вторичного иммунодефицита. – склонность к хронизации воспалительных процессов; – частые инфекционно-воспалительные заболевания.План обследования больного с ЖДА 1. Стандартные методы исследования: ОАК, ОАМ, кал на я/г, ЭДС, глюкоза крови, ЭКГ, рентгенография органов грудной полости. 2. Специфические методы: кал на срытую кровь – реакция Грегерсена, анализ крови на ретикулоциты, тромбоциты, определение свободного железа в сыворотке крови и насыщение трансферрина железом – общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС), ферритин в крови, дисфераловый тест, исследование всасывания железа в кишечнике при помощи радиоактивного железа, стернальная пункция (по показаниям). 3. Поиск источника кровотечения: УЗИ гениталий; ФГДС, ректороманоскопия, колоноскопия (при невозможности – ирригоскопия), гистологическое исследование слизистой желудка, исследование желудочной секреции; проба по Зимницкому и Нечипоренко, анализ мочи на бактериурию, исследование мочи на БК, содержание мочевины и креатинина в крови, общего белка и белковых фракций, иммунологический анализ крови, УЗИ почек и мочевого пузыря, ангиография почек, экскреторная урография, цистоскопия, КТ почек; анализ мокроты на атипичные клетки, определение гемосидерина в мокроте, бронхоальвеолярном лаваже, анализ промывных вод бронхов и мокроты на БК, постановка туберкулиновых проб, открытая биопсия легких (при неинформативности остальных методов диагностики), бронхоскопия, бронхография, томография легких; УЗИ органов брюшной полости, коагулограмма; выявление скрытой кровопотери с помощью меченых Cr эритроцитов; 4. Консультации узких специалистов: гинеколога, гематолога, ЛОР (риноскопия) и др. 5. Вспомогательные: ЭХО-КГ. Лабораторные данные. С помощью современных методов исследования можно диагностировать три последовательных этапа железодефицитной анемии – прелатентный и латентный дефицит железа и собственно железодефицитную анемию. Диагностика железодефицитной анемии. Изменения в общем анализе крови: – снижение гемоглобина (нижняя граница нормы по критериям ВОЗ: для мужчин - 130 г/л, для женщин – 120 г/л) и эритроцитов в крови, причем характерно преимущественное снижение эритроцитов; – снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах; – снижение цветового показателя (железодефицитная анемия является гипохромной); – гипохромия эритроцитов, характеризующаяся их бледным проращиванием и появление просветления в центре. В норме соотношение радиусов центрального просветления и периферической более интенсивной окраски в эритроците составляет 1:1, при гипохромии –2:1,3:1; – преобладание в мазке периферической крови среди эритроцитов микроцитов – эритроцитов уменьшенного диаметра; – анизоцитоз – неодинаковая величина эритроцитов и пойкилоцитов – различная форма эритроцитов;– нормальное содержание ретикулоцитов в периферической крови, однако, при выраженном кровотечений и после лечения препаратами железа возможно увеличение количества ретикулоцитов; – тенденция к лейкопении; количество тромбоцитов обычно нормальное, однако, при значительной кровопотере возможен умеренный тромбоцитоз; – при выраженной анемии возможно умеренное увеличение СОЭ (до 20-25 мм/ч). Общий анализ мочи – характерных признаков нет, могут наблюдаться патологические изменения, обусловленные основным заболеванием, которое привело к развитию железодефицитной анемии. Биохимический анализ крови – характерно снижение уровня сывороточного железа и ферритина. Могут отмечаться также изменения, обусловленные основным заболеванием. Иммунологическии анализ крови – как правило, существенных изменений не наблюдается, однако нередко выявляется снижение фагоцитарной функции лейкоцитов. Инструментальные исследования: ЭКГ определяются изменения, обусловленные миокардиодистрофией: снижение амплитуды зубца Т в более выраженных случаях – сглаженный или даже отрицательный зубец Т в нескольких грудных отведениях, возможно также появление экстрасистолической аритмии и других нарушений сердечного ритма. Эхокардиография – при резко выраженной анемии возможны увеличение размеров левого желудочка, гипертрофия межжелудочковой перегородки, снижение фракции выброса. В костном мозге – нормобластический тип кроветворения, нормальное количество эритрокариоцитов, увеличение базофильных и полихроматофильных нормоцитов за счет уменьшения оксифильных форм, уменьшение гемоглобинизации эритроцитов, снижение содержания сидеробластов (в норме 20-40% эритрокариоцитов содержат единичные гранулы железа). ФГДС + гистологическое исследование – атрофия слизистой оболочки желудка. Исследование желудочной секреции – гипохлоргидрия. Принципы формулировка диагноза, примеры диагноза. Формулировка развернутого клинического диагноза ЖДА учитывает следующие компоненты: 1) определение характера анемии; 2) указания этиологии заболевания; 3) определения стадии процесса (ремиссия-рецидив; рецидив может характеризоваться скрытым дефицитом железа). 1. Язвенная болезнь луковицы 12 перстной кишки в стадии обострения, осложненная массивным кровотечением. Острая постгеморрагическая железодефицитная анемия, тяжелое течение. 2. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, эрозивно-язвенный рефлюкс- эзофагит. Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия, средней степени тяжести. 3. Алиментарная (нутритивная), на фоне длительного голодания, железодефицитная анемия, легкое течение. 4. Хроническая железодефицитная анемия вследствие повышенного расхода железа на фоне выраженного физического перенапряжения, легкое течение.5. Хронический энтерит, паразитарный (лямблиозный), средней тяжести, рецидивирующее течение, в стадии обострения. Хроническая железодефицитная анемия вследствие недостаточного всасывания железа, средней степени тяжести. 6. Латентная железодефицитная анемия пубертатного периода. Дифференциальный диагноз Железодефицитную анемию необходимо дифференцировать с другими гипохромными анемиями: железоперераспределительной, обусловленной нарушение перемещения железа из депо в плазму и далее к эритрокариоцитам; железонасыщенной (сидероахрестической), связанной с нарушением синтеза гема, в виду врожденного или приобретенного нарушения обмена порфиринов; тиреопривной (при гипофункции щитовидной железы), а также гетерозиготной талассемией (наследственной гемолитической анемией). Лечение анемии Лечебная программа включает: 1. Устранение этиологических факторов. 2. Лечебное питание. 3. Лечение железосодержащими препаратами: устранение дефицита железа и анемии, восполнение запасов железа (терапию насыщения), противорецидивную терапию. 4. Профилактику железодефицитной анемии: первичную и вторичную. Устранение этиологических факторов Успешная ликвидация дефицита железа и, следовательно, излечение железодефицитной анемии возможно только после устранения причины, ведущей к постоянному дефициту железа. Лечебное питание При железодефицитной анемии больному показана диета, богатая железом. Максимальное количество железа, которое может всасаться из пищи в желудочно- кишечном тракте – 2 г в сутки. Железо из продуктов животного происхождения всасывается в кишечнике в значительно больших количествах, чем из растительных продуктов. Больному рекомендуются следующие продукты, содержащие железо: говяжье мясо, рыба, печень, почки, легкие, яйца, крупа овсяная, гречневая, бобы, белые грибы, какао, шоколад, зеленые овощи, горох, фасоль, яблоки, пшеница, персики, изюм, чернослив, сельдь, гематоген. Диета больного железодефицитной анемией должна включать 130 г белков, 90 г жира, 350 г углеводов, 40 мг железа, 5 мг меди, 7 мг марганца, 30 мг цинка, 5 мкг кобальта, 2 г метионина, 4 г холина, витамины групп В и С. При отсутствии противопоказаний (сахарный диабет, ожирение, аллергия, диарея) больному следует рекомендовать мед. В меде имеется до 40% фруктозы, которая способствует, повышению всасывания железа в кишечнике. Кроме того, мед содержит микроэлементы в форме, наиболее удобной для всасывания. Более предпочтительны сорта темного меда, так как они содержат железа в 4 раза, меди в 2 раза, марганца в 14 раз больше, чем светлые сорта. Суточная доза меда составляет 100 г (в 3-4 приема). При пониженной секреторной функций желудка мед употребляется непосредственно перед едой, а при высокой кислотности – за 1,5- 2 ч до еды.При ЖДА может быть рекомендован фитосбор, включающий листья крапивы, череды, земляники, черной смородины. Высушенные листья указанных растений смешивают в равных частях. Одну столовую ложку сбора заливают стаканом кипятка, настаивают в течение 2 ч, процеживают и принимают до еды по 1/2 стакана 3 раза в день ежедневно в течение 6 недель. Одновременно рекомендуется принимать отвар или настой плодов шиповника по 1 стакану в течение дня. Настой шиповника содержит железо и витамин С. Лечение железосодержащими препаратами. Использование препаратов железа – патогенетический метод лечения ЖДА. В настоящее время применяются препараты, содержащие двухвалентное железо (Fе 2++ ), так как оно значительно лучше всасывается в кишечнике. Необходимо принимать ежедневно такое количество железосодержащих препаратов, чтобы оно соответствовало суточной дозе двухвалентного железа от 100 мг (минимальная доза) до 300 мг (максимальная доза). Выбор суточной дозы в указанном диапазоне определяется преимущественно индивидуальной переносимостью препаратов железа и выраженностью дефицита железа. Назначать более 300 мг двухвалентного железа в сутки бесполезно, так как объем его всасывания при этом не возрастает. Препараты двухвалентного железа назначаются внутрь за 1 ч до еды или не ранее, чем через 2 ч после еды. Для лучшего всасывания железа одновременно принимают аскорбиновую или янтарную кислоту, всасывание увеличивается также в присутствии фруктозы. Классификация пероральных препаратов железа. 1. Монокомпонентные препараты железа: содержащие трехвалентное железо (Fe 3+ ) – железа полиизомальтозат; содержащие двухвалентное железо (Fe 2+ ) – железа глюконат, железа сульфат, железа фумарат, железа хлорид. 2. Препараты железа, содержащие железа сульфат и аскорбиновую кислоту: сорбифер дурулес, ферроплекс. 3. Препараты железа, содержащие железо и фолиевую кислоту: мальтофер фол, гино-тардиферон Сироп алоэ с железом – состоит: раствор хлорида закисного железа, содержащего 20% железа, 135 г, кислоты хлористоводородной разведенной 15 г, кислоты лимонной 4 г, сиропа из сока алоэ древовидного до 1000 г. Принимать по ? -1 чайной ложке в ? стакана воды 3 раза в день, курс лечения – 15-30 дней. Фитоферролактол – содержит железа лактат и фитин по 0,2 г, принимать по 1 таблетке 3 раза в день. Ферро-Фольгамма – назначают по 1 апсулу 3 раза в день от 3-4 до 16 недель и более в зависимости от тяжести анемии. Железа закисного сульфат – по 1 капсуле 3 раза в день после еды через 2 часа. Сорбифер дурулес – содержит железа сульфат 320 мг, эквивалентно содержанию Fe 2+ 100 мг, аскорбиновая кислота 60 мг. Назначают по 1 таблетке 1-2 раза в день Ферлатум – железо-протеиновый комплекс в защитной белковой оболочке, выпускается во флаконах, 1 флакон содержит 800 мг сукцинилата Fe, что эквивалентно 40 мг Fe 3+ , принимают по 1 флакону 2 раза в сутки внутрь до еды. Ферретаб R комп. – содержит железа фуморат 154 мг, что соответствует содержанию Fe 50 мг + фалиевая кислота 500 мг, назначают по 1 капсуле в сутки 9максимальная доза 2-3 капсулы в сутки) Каферид – содержит окись железа двухвалентного 0,1 г, измельченных цветков алендулы 0,1 г. Принимают по 1 таблетке 2-3 раза в день после еды. Феррогематоген – пастилки жевательные (1 пастилка – 50 г), содержит альбумин черный пищевой 2,375 г, аскорбиновая кислота 50 мг, пиридоксина гидрохлорид 2 мг, фолиевая ислота 100 мкг, железо (в форме сульфата семиводного) 5 мг, меди сульфат 250 мкг. Скорость восстановления показателей красной крови не зависит от пути введения препарата. Лечение железосодержащими препаратами проводится в максимально переносимой дозе до полной нормализации содержания гемоглобина, что происходит через 6-8 недель. Клинические признаки улучшения появляются значительно раньше (уже через 2-3 дня) по сравнению с нормализацией уровнягемоглобина. Это связано с поступлением железа в ферменты, дефицит которых обусловливает мышечную слабость. Содержание гемоглобина начинает возрастать на 2-3-й неделе от начала лечения. После нормализации уровня гемоглобина и содержания эритроцитов следует продолжить приём препарата в половинной дозе ещё в течение 4–6 недель. У женщин с полименоррагиями целесообразно назначать короткие ежемесячные курсы терапии (3-5 дней) в среднетерапевтической дозе после достижения нормализации показателей гемоглобина и эритроцитов. Критерий эффективности лечения препаратами железа – прирост ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) в 3-5 раз на 7-10-й день от начала терапии (при однократном контроле регистрируют не всегда). Трудоспособность пациентов зависит от выраженности анемического синдрома. Железосодержащие препараты, как правило, принимают внутрь и лишь в отдельных случаях – парентерально. При парентеральном введении в случае неправильно установленного диагноза возможно развитие гемосидероза с полиорганной недостаточностью. Показания к парентеральному введению препаратов железа. – патология желудочно-кишечного тракта, сочетающаяся с нарушением всасывания (энтериты, хронический панкреатит с недостаточностью внешнесекреторной функции и другие заболевания с синдромом мальабсорбции); – обширная резекция тонкой кишки; – гастрэктомия; – язвенная болезнь желудка и 12-перетной кишки (при приеме железосодержащих препаратов возможны тошнота, да обострение язвы); – непереносимость перорального приема препаратов железа (тошнота, рвота, боли в животе); – необходимость быстрого насыщения организма железом в случае предстоящих операций по поводу миомы матки, геморроя и др.); – неспецифический язвенный колит. Препараты железа, применяемые парентерально: Эктофер – сорбитоло-цитратное железо, выпускается в ампулах по 2 мл, в 1 ампуле содержится 100 мг, препарат вводится внутримышечно по 2 мл 1 раз в сутки. Фербитол – водный раствор железосорбитолового комплекса выпускается в ампулах по 2 мл, в 1 ампуле содержится 100 мг железа, вводится внутримышечно по 2 мл 1 раз в день; препарат близок к эктоферу. Феррум-Лек – содержит трехосновное железо в виде комплекса с мальтозой (выпускается в ампулах по 2 мл для внутримышечных инъекций; в 1 ампуле содержится 100 мг железа) и в виде комплекса с сахарозой для внутривенного введения (ампулы по 5 мл, в 1 ампуле содержится 100 мг железа). Вводится внутримышечно через день, максимальная суточная доза для взрослых 4 мл (2 ампулы). Внутривенно вводят в 1-й день 2,5 мл, во 2-й день – 5 мл, в 3-й день – 10 мл, затем 2 раза в неделю по 10 мл. Внутривенно препарат следует вводить очень медленно, содержимое ампулы разводится 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Ферковен – препарат железа для внутривенного введения, содержит железа сахарат, кобальта глюконат и раствор углеводов. Содержит в 1 мл 20 мг железа и 0,09мг кобальта. Выпускается в ампулах по 5 мл. Вводят внутривенно медленно 1 раз в день ежедневно в течение 10-15 дней: первые 2 инъекции по 2 мл, затем – по 5 мл. Возможны побочные эффекты: гиперемия лица, шеи, ощущение сжатия в грудной клетке, боли в пояснице. Они купируются введением подкожно анальгина и атропина. Венофер – сахарат железа для в/в введения, в 1 ампуле содержится 100 мг железа Ферровир – раствор для инъекций 1,5%, выпускается во флаконах по 5 мл, содержит комплекс дезоксирибонуклеата натрия с железом 15 мг (30 мг), вводят в/м 2 раза в сутки 14 дней, через 1,5- 2 месяца курс лечения можно повторить. Внутривенное введение препаратов железа может осложниться флебитом. Как при внутримышечном, так и при внутривенном ведении изредка возможны анафилактические реакции, поэтому необходимо вначале произвести пробу с 0,5 мл препарата и иметь наготове для оказания неотложной помощи адреналин и преднизолон в ампулах. Иногда на 4-10 сутки лечения возникают отсроченные реакции: артралгии, миалгии, лимфаденопатия, спленомегалия. При недостаточной эффективности препаратов железа принимаемых внутрь или парентерально) целесообразно применять в комплексной терапии антиоксиданты (витамин Е по 1 капсуле 2 раза в сутки в течение месяца), которые увеличивают эф- фект ферротерапии. При уровне гемоглобина 40-50 г/л производтся переливание эритроцитарной массы. Причинами неудач в лечении препаратами железа являются: неправильный диагноз; неадекватные дозы железа; продолжающаяся потеря крови; интеркуррснтныс инфекции; злокачественные новообразования. Восполнение запасов железа (терапия насыщения) Для восполнения запасов железа после достижения нормального уровня гемоглобина проводят лечение железосодержащими препаратами в течение 3 месяцев в суточной дозе, которая в 2-3 раза меньше, по сравнению с дозой, применявшейся на этапе купирования анемии. Противорецидивная (поддерживающая) терапия I При продолжающихся кровотечениях (например, обильных менструациях) показан прием препаратов, железа короткими курсами по 7-10 дней ежемесячно. При рецидиве анемии показано проведение повторного курса лечения в течение 1-2 мес. Лечение препаратами эритропоэтина, в том числе рекомбинантными, проводится при наличии анемия у пациентов с хронической почечной недостаточностью (ХПН); после трансплантации почек; при миелобластозах; на фоне химио- и лучевой терапии у онкологических больных; при анемии вследствие радиационных поражений; у новорожденных и недоношенных детей; при ВИЧ- инфекции, вызванной применением зидовудина; при анемии ЭПО-зависимой (в т.ч. при ревматоидном артрите и немиелоидных опухолях); подготовке к обширным хирургическим вмешательствам с целью уменьшения объемов переливаемой крови; увеличение объема крови, предназначенной для аутотрансфузии. Препараты эритропоэтина вводятся в/в или п/к обычно 3 раза в неделю. Выделяют: - эпоэтин альфа (рэпоэтин-СП, эпокомб, эпокрин, эпрекс, эральфон), - эпоэтин бета: веро-эпоэтин, рекормон, эпостим, эпоэтин, эпоэтин-веро, эритропоэтин, эритростим). - эпоэтин омега: эпомакс.Начальная доза препарата зависит от заболевания, на фоне которого развилась анемия. Дозу следует увеличивать не чаще, чем 1 раз в 14-30 дней. Независимо от способа введения, максимальная доза эитропоэтина не должна превышать 900 МЕ/кг/неделю (300 МЕ/кг три раза в неделю). После достижения оптимального уровня гемоглобина и гематокрита следует уменьшить дозу примерно на 50% и далее индивидуально подобрать поддерживающие дозы. В период поддерживающей терапии рекомендуется подкожный способ введения. Как правило, поддерживающая доза составляет 30-60 МЕ/кг 3 раза в неделю. Профилактика железодефицитной анемии Первичная профилактика Первичная профилактика проводится в группах лиц, у которых нет в данный момент анемии, но имеются предрасполагающие к развитию анемии обстоятельства: беременные и кормящие грудью; девочки-подростки, особенно с обильными менструациям, доноры; женщины с обильными и длительными менструациями. Профилактика ЖДА у беременных женщин. Все беременные женщины при сроке беременности 8 недель распределяются на следующие группы: 0 (нулевая) – беременные с нормально протекающей беременностью. Этим женщинам назначается профилактический прием препаратов железа в дозе 30-40 мг (по элементарному железу) с 31-й недели беременности в течение 8 недель, поскольку в указанные сроки идет интенсивное накопи железа плодом. Лучший препарат для профилактики – ферроплекс по 1 таблетке 3-4 раза в день (такая доза препарата обеспечит прием 30-40 мг железа). 1-я группа – беременные с нормальным анализом крови, с предрасполагающими к развитию анемии факторами: обильные, длительные менструации перед наступлений беременности; патология желудочно-кишечного тракта, при которой возможны кровопотери или нарушение всасывания железа (неспецифический язвенный колит, эрозивный гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, хронический энтерит и др.); многократные роды (больше трех с интервалом менее двух лет); недостаточное поступление железа с пищей; наличие инфекционно-воспалительных очагов; ранний токсикоз беременных с частой рвотой. Профилактическая терапия начинается с 12-13-й недели и проводится до 15-й недели (назначается 30-40 мг железа в сутки), затем с 21-й до 25-й недели, с 31-32-й недели до 37 недели. 2-я группа – женщины, у которых анемия возникла во время беременности, чаще – после 20-й недели. Необходимо тщательное обследование беременной (для исключения кровотечения различной этиологии), а затем следует проводить лечение железодефицитной анемии так, как это изложено выше, с использованием лечебных доз препаратов. Лечение надо проводить обязательно, поскольку анемия будущей матери приводит к анемии плода. 3-я группа – женщины с беременностью, наступившей уже на фоне существующей железодефицитной анемии. После выяснения генеза анемии проводится лечение ЖДА с назначением лечебных доз препаратов, последующим восполнением запасов железа (терапия насыщения) и курсами профилактической терапии (2 курса по 8 недель). 83.Лечение железодефицитной анемии: цель, препараты, лечение с учётом этиологического фактора, критерии его эффективности. Профилактика Лечение железосодержащими препаратами полезно сочетать с приемомантиоксидантов (витамина Е, аевита, витамина С), комплекса поливитаминов, препаратов кальция. Профилактика железодефицитной анемии, у женщин с обильными и длительными менструациями. Назначаются 2 курса профилактической терапии длительностью 6 недель (ежедневная доза железа составляет 30-40 мг) или после менструации в течение 7-10 дней ежемесячно в течение года. Профилактика железодефицитной анемии у доноров, детей спортивных школ. Назначаются 1-2 курса профилактического лечения в течение 6 недель в сочетании с антиоксидантным комплексом. В период интенсивного роста мальчиков может развиться железодефицитная анемия. В это время также следует проводить профилактическое лечение препаратами железа. Вторичная профилактика Вторичная профилактика проводится лицам с ранее излеченной ЖДА при наличии условий, угрожающих развитием рецидива ЖДА (обильные менструации, фибромиома матки и др.). Этим группам больных после проведенного лечения ЖДА рекомендуется профилактический курс длительностью 6 недель (суточная доза железа – 40 мг), затем проводятся два 6-недельных курса в год или прием 30-40 мг железа ежедневно в течение 7-10 дней после менструации. Кроме того, необходимо ежедневно употреблять не менее 100 г мяса. Течение и прогноз Течение и прогноз ЖДА благоприятны при своевременной диагностике и адекватной терапии, устранении этиологического фактора, например, источника кровотечения, нормализации всасывания железа (например, сочетанное лечение ферментными препаратами при синдроме нарушенного всасывания), регулярной вторичной профилактике дефицита железа (например, донорам, женщинам с полименореей). Хроническое течение ЖДА возникает при наличии постоянного источника кровотечения (например, гиперполименорея, сосудистая опухоль, опухоли ЖКТ), отсутствии эффекта от проводимой терапии вследствие индивидуальной непереносимости препаратов железа. Гипоксическая кома (обратимая или с летальным исходом) – редкое осложнение ЖДА, возникающее при острой кровопотере или в случае отсутствия лечения при длительных кровотечениях. Диспансеризация. Все больные ЖДА, а также лица, имеющие факторы риска этой патологии, должны находиться на диспансерном учете у терапевта в поликлинике по месту жительства с обязательным проведением не менее 2 раз в год общего анализа крови и исследованием содержания сывороточного железа. Одновременно осуществляется также диспансерное наблюдение с учетом этиологии железодефицитной анемии. |