ответы к экзамену. 9. Гипертоническая болезнь цель лечения, целевые уровни ад, лечебная тактика с учётом степени риска, немедикаментозные методы (коррекция факторов риска)
 Скачать 230.96 Kb.
|
|
31.Острая левожелудочковая недостаточность. Определение. Причины. Механизм возникновения. Классификация по Киллипу. Острая левожелудочковая недостаточность является одной из наиболее часто встречаемых форм сердечной недостаточности у больных с инфарктом миокарда, митральным пороком сердца, гипертонической болезнью, коронарным склерозом. Патофизиологической предпосылкой для возникновения левожелудочковой недостаточности являются неблагоприятные условия кровотока по коронарным сосудам левого желудочка, который осуществляется только в диастолу и носит прерывистый характер. При этом типе недостаточности во время систолы кровь полностью не поступает в аорту, а частично остается в полости левого желудочка. За счет этого объема крови давление, которое определяется в левом желудочке во время диастолы, увеличивается. Как следствие увеличивается давление и в левом предсердии. Правый желудочек, сохраняющий свою функцию, продолжает перекачивать в легочные сосуды кровь, полученную из полых вен. Но левые отделы сердца не в состоянии вместить такой объем крови. Часть крови застаивается в сосудах легких. Проявляется это одышкой, возникающей вначале при физическом напряжении, затем в покое. В дальнейшем у больного появляются приступы удушья, особенно по ночам, сопровождающиеся кашлем с выделением мокроты розоватого цвета (сердечная астма). Во время приступа сердечной астмы больной принимает вынужденное положение - садится в кресле или постели и проводит ночь в таком положении до утра. При дальнейшем повышении гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения жидкая часть крови начинает активно проникать в ткань легкого. Сердечная астма переходит в отек легкого. Различают интерстициальный и альвеолярный отек легкого. При интерстициальном отеке легких серозная жидкость инфильтрирует все ткани легкого, в том числе перибронхиальные и периваскулярные пространства. Это резко ухудшает процессы транспорта кислорода. При альвеолярном отеке жидкость из сосудистого русла попадает в просвет альвеол. В связи с увеличением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны этот транссудат содержит не только белки крови, но и форменные элементы. В результате перемешивания отечной жидкости с воздухом образуется большое количество стойкой пены (из 200 мл жидкости может образоваться 2-3 л пены). К сердечной недостаточности (циркуляторная гипоксия) присоединяется дыхательная недостаточность (гипоксическая гипоксия). Отек легких может возникнуть в любое время дня и ночи. Состояние больного резко ухудшается. Нарастают одышка, акроцианоз. Сознание обычно спутанное, психомоторное возбуждение. Дыхание клокочущее; выделяется большое количество пенистой мокроты белого или розоватого цвета. В легких определяется множество разнокалиберных влажных хрипов. По этиологическим и клиническим признакам различают 2 формы отека. 1-я возникает у больных с артериальной гипертензией, при недостаточности аортальных клапанов, с поражениями сосудов мозга. В этом случае артериальное давление в малом и большом круге кровообращения заметно повышено, сердечный выброс высокий. Положительный эффект оказывают лечебные мероприятия, уменьшающие венозный приток к правому желудочку. Для 2-й формы отека характерно уменьшение сердечного выброса и нормальное или сниженное артериальное давление. Эта форма отека развивается при обширном инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелом митральном или аортальном стенозе, тяжелой пневмонии. Уменьшение венозного возврата у этих больных угрожает развитием шока. Лечение и особенности ведения больных с острой левожелудочковой недостаточностью: 1. Больному придают положение полусидя (с опущенными ногами) и начинают ингаляцию кислорода через носовые катетеры. Подаваемый кислород должен быть обязательно увлажненным, для этого его пропускают через воду. При подаче б-7 л/мин концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе достигает 35-40%. Носовые катетеры, смазанные вазелином, вводятся в нижние носовые ходы на глубину 10-12 см (расстояние от крыльев носа до козелка ушной раковины) и фиксируются с помощью пластыря. При поверхностном введении катетеров (самая частая ошибка) содержание кислорода, поступающего в легкие, снижается; кроме того, слизистая оболочка носа высыхает, это вызывает неприятные ощущения у больного. 2. Лекарственная терапия у больных с острой левожелудочковой недостаточностью проводится под контролем центрального венозного давления. Для этого необходимо катетеризовать центральную вену (подключичную или внутреннюю яремную). Если не удалось катетеризовать центральную вену, катетер вводят в вену локтевого сгиба. 3. Одним из наиболее доступных и информативных показателей состояния кровообращения являются частота и ритм сердечных сокращений, почасовой диурез. Поэтому сестра, не дожидаясь указаний врача, должна подсоединить больного к кардиомонитору и катетеризовать мочевой пузырь. 4. При развившемся отеке легкого для устранения механической асфиксии образующейся пеной проводят ингаляцию кислорода с неногасителями (антифомсилан). Ингаляция спиртового раствора антифомсилана сопровождается значительным уменьшением влажных хрипов и улучшением дыхания. По данным некоторых авторов, вдыхание антифомсилана с кислородом уже через 15 мин заметно уменьшает явление отека легких. Чтобы пеногашение было эффективным, необходимо предварительно отсосать пенистые выделения из ротоглотки. Для уменьшения раздражающего действия антифомсилана на слизистую оболочку дыхательных путей ингаляцию антифомсиланом чередуют с дыханием атмосферным воздухом. Кроме антифомсилана для пеногашения можно использовать этиловый спирт. В кислородный увлажнитель наливают 96% спирт. В течение первых минут подают 2-3 л кислорода. После того, как слизистые оболочки больного привыкают к раздражающему действию смеси, ноток паров спирта увеличивают. Периоды ингаляции (30-40 мин) также чередуют с дыханием воздухом или кислородом. Больным, находящимся в коматозном состоянии, концентрацию спирта уменьшают до 30-40%. 5. При начальных стадиях острой левожелудочковой недостаточности лекарственную терапию начинают с введения сердечных гликозидов, улучшающих сократительную способность миокарда, и спазмолитиков (эуфиллин), улучшающих легочный кровоток. Важнейшим препаратом при лечении сердечной астмы и отека легкого является морфин. Он не только уменьшает одышку и снимает чувство тревоги и страх смерти, но и расширяет периферические сосуды, что разгружает малый круг кровообращения. Рекомендуется введение таламонала, который обеспечивает обезболивающий и сосудорасширяющий эффект. 6. При резкой артериальной гипертензии применяют ганглиоблокаторы. Препараты этой группы уменьшают приток крови к правому сердцу и нагрузку на его левые отделы. При назначении ганглиоблокаторов исходное систолическое давление должно быть не ниже 150 мм рт. ст. Введение ганглиоблокаторов проводят под строгим контролем артериального давления, которое фиксируют каждые 2-4 мин, не допуская снижения его более чем на 1/3 исходного уровня. Препаратом выбора является арфонад, обладающий коротким периодом полураспада по сравнению с бензогексонием. Поэтому в случае передозировки достаточно замедлить скорость инфузии или временно прекратить ее, чтобы восстановить уровень артериального давления. С такой же целью временно накладывают жгуты на конечности. Жгуты накладываются так, чтобы они сдавливали только вены и препятствовали оттоку крови из конечностей. Артерии должны оставаться непережатыми, артериальный пульс не должен исчезать. При правильном наложении жгутов конечности не холодеют. Лучше всего для этой цели использовать манжетки от тонометров. Манжетки накладываются на основания рук и ног попеременно «по часовой стрелке», под контролем шкалы накачивают воздух до цифр диастолического давления, затем резиновую трубку, идущую к манжетке, пережимают зажимом. В свое время для «облегчения» работы сердца рекомендовалось лечебное кровопускание. Однако при кровопускании теряется часть гемоглобина и к уже имеющимся циркуляторной и гипоксической гипоксии присоединяется гемическая, поэтому кровопускание, как метод лечения отека легкого, в настоящее время нельзя признать целесообразным. 7. Для дегидратации легких и уменьшения нагрузки на миокард показано введение диуретиков. Стимуляцию диуреза осуществляют салуретиками (лазикс). При внутривенном введении эффект начинает проявляться через несколько минут и длится в течение 3 ч. Не следует добиваться очень большого диуреза, он должен составлять не более 2-3 л мочи у взрослого. Необходимо помнить о возможности значительного выведения калия с мочой и развития гипокалиемии. Осмотический диуретик маннит использовать не рекомендуется, потому что в первой фазе своего действия этот препарат привлекает в сосудистое русло воду, что может усилить отек легких. 8. В терминальных стадиях отека легкого требуется проведение ИВЛ газовой смесью с высоким содержанием кислорода под повышенным давлением на вдохе и с положительным давлением на выдохе (около 5 см вод. ст.). Классификация Киллипа применяется в основном для определения клинической степени тяжести повреждения миокарда на фоне ИМ: К I — нет клинических признаков СН или сердечной декомпенсации; К II - имеется СН (влажные хрипы преимущественно в нижних легочных полях, ритм галопа, наличие легочной венозной гипертонии); КIII — тяжелая СН (истинный ОЛ с влажными хрипами по всем легочным полям); КIV — кардиогенный шок (САД менее 90 мм рт. ст. и признаки периферической вазоконстрикции — олигоурия, цианоз, потоотделение). 33.Отек легких: клиника. Диагностика. Лечение с учётом уровня АД (препараты, способ введения, дозировка, побочные эффекты). 34.Кардиогенный шок. Определение. Отличие от коллапса. Причины. Механизм возникновения. Классификация. Клиника. Лечение с учётом его формы (препараты, способ введения, дозировка, побочные эффекты). Кардиогенный шок – крайняя степень острой левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижение сократительной функции миокарда (падение ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей. Является причиной смерти 60 % больных инфарктом миокарда. Выделяют следующие формы кардиогенного шока: - рефлекторный, - истинный кардиогенный, - ареактивный, - аритмический, - из-за разрыва миокарда. Кардиогенный шок, проявляющийся острой артериальной гипотензией, которая иногда достигает крайней степени, является сложным, часто неуправляемым состоянием, развивающимся в результате «синдрома малого сердечного выброса» (так характеризуют острую недостаточность сократительной функции миокарда). Наиболее непредсказуемым периодом времени в плане возникновения осложнений острого распространенного инфаркта миокарда являются первые часы заболевания, ведь именно тогда в любой момент инфаркт миокарда может обернуться кардиогенным шоком, который обычно протекает в сопровождении следующих клинических симптомов: Расстройства микроциркуляции и центральной гемодинамики; Кислотно-щелочного дисбаланса; Сдвига водно-электролитного состояния организма; Изменения нейрогуморальных и нервно-рефлекторных механизмов регуляции; Нарушения клеточного метаболизма. Кроме возникновения кардиогенного шока при инфаркте миокарда, существуют и другие причины развития этого грозного состояния, к которым относятся: Первичные нарушения насосной функции левого желудочка (повреждения клапанного аппарата различного происхождения, кардиомиопатия, миокардит); Нарушения наполнения полостей сердца, что происходит при тампонаде сердца, миксоме или внутрисердечных тромбах, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА); Аритмия любой этиологии. Классификация кардиогенного шока основана на выделении степеней тяжести (I, II, III – в зависимости от клиники, ЧСС, уровня АД, диуреза, длительности шока) и видов гипотензивного синдрома, которые можно представить следующим образом: Рефлекторный шок (синдром гипотензии-брадикардии), который развивается на фоне сильных болевых ощущений, некоторые специалисты собственно шоком не считают, поскольку он легко купируется эффективными методами, а в основе падения артериального давления лежат рефлекторные влияния пораженного участка миокарда; Аритмический шок, при котором артериальная гипотензия обусловлена малым сердечным выбросом и связана с бради- или тахиаритмией. Аритмический шок представлен двумя формами: преобладающей тахисистолической и особенно неблагоприятной — брадисистолической, возникающей на фоне антриовентрикулярной блокады (АВ) в раннем периоде ИМ; Истинный кардиогенный шок, дающий летальность около 100%, так как механизмы его развития приводят к необратимым изменениям, несовместимым с жизнью; Ареактивный шок по патогенезу является аналогом истинного кардиогенного шока, но несколько отличается большей выраженностью патогенетических факторов, а, следовательно, и особой тяжестью течения; Шок из-за разрыва миокарда, который сопровождается рефлекторным падением АД, тампонадой сердца (кровь изливается в полость перикарда и создает препятствия сердечным сокращениям), перегрузкой левых отделов сердца и падением сократительной функции сердечной мышцы. Таким образом, можно выделить общепринятые клинические критерии шока при инфаркте миокарда и представить их в следующем виде: Снижение систолического артериального давления ниже допустимого уровня 80 мм рт. ст. (для страдающих артериальной гипертензией – ниже 90 мм рт. ст.); Диурез менее 20мл/ч (олигурия); Бледность кожных покровов; Потеря сознания. Однако о тяжести состояния пациента, у которого развился кардиогенный шок, можно судить скорее по длительности шока и реакции больного на введение прессорных аминов, чем по уровню артериальной гипотензии. Если длительность шокового состояния превышает 5-6 часов, не купируется лекарственными препаратами, а сам шок сочетается с аритмиями и отеком легких, такой шок называют ареактивным. Ведущая роль в патогенезе кардиогенного шока принадлежит снижению сократительной способности сердечной мышцы и рефлекторным влияниям из зоны поражения. Последовательность изменений в левом отделе можно представить следующим образом: Уменьшенный систолический выброс включает каскад приспособительных и компенсаторных механизмов; Усиленная продукция катехоламинов приводит к генерализованному сужению сосудов, особенно, артериальных; Генерализованный спазм артериол, в свою очередь, вызывает повышение общего периферического сопротивления и способствует централизации кровотока; Централизация кровотока создает условия для увеличения объема циркулирующей крови в малом круге кровообращения и дает дополнительную нагрузку на левый желудочек, вызывая его поражение; Повышенное конечное диастолическое давление в левом желудочке приводит к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности. Бассейн микроциркуляции при кардиогенном шоке также подвергается значительным изменениям, обусловленным артериоло-венозным шунтированием: Капиллярное русло обедняется; Развивается метаболический ацидоз; Наблюдаются выраженные дистрофические, некробиотические и некротические изменения в тканях и органах (некрозы в печени и почках); Повышается проницаемость капилляров, за счет чего происходит массивный выход плазмы из кровяного русла (плазморрагия), объем которой в циркулирующей крови, естественно, падает; Плазморрагии приводят к повышению гематокрита (соотношение между плазмой и красной кровью) и уменьшению притока крови к сердечным полостям; Кровенаполнение коронарных артерий снижается. Происходящие в зоне микроциркуляции события неизбежно приводят к формированию новых участков ишемии с развитием в них дистрофических и некротических процессов. Кардиогенный шок, как правило, отличается стремительным течением и быстро захватывает весь организм. За счет расстройств эритроцитарного и тромбоцитарного гомеостаза начинается микрополисвертывание крови в других органах: В почках с развитием анурии и острой почечной недостаточности — в итоге; В легких с формированием синдрома дыхательных расстройств (отек легких); В головном мозге с отеком его и развитием мозговой комы. В результате этих обстоятельств начинает расходоваться фибрин, который идет на образование микротромбов, формирующих ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) и приводящих к возникновению кровотечений (чаще в желудочно-кишечном тракте). Таким образом, совокупность патогенетических механизмов приводит состояние кардиогенного шока к необратимым последствиям. Диагностика кардиогенного шока Учитывая тяжесть состояния больного, времени на детальное обследование у врача особенно нет, поэтому первичная (в большинстве случаев догоспитальная) диагностика опирается целиком на объективные данные: Цвет кожных покровов (бледная, мраморная, цианоз); Температура тела (понижена, липкий холодный пот); Дыхание (частое, поверхностное, затрудненное – диспноэ, на фоне падения АД нарастают застойные явления с развитием отека легких); Пульс (частый, малого наполнения, тахикардия, при снижении АД становится нитевидным, а потом перестает прощупываться, может развиваться тахи- или брадиаритмия); Артериальное давление (систолическое – резко снижено, часто не превышает 60 мм рт. ст., а иногда и вовсе не определяется, пульсовое, если получается измерить диастолическое, оказывается ниже 20 мм рт. ст.); Тоны сердца (глухие, иной раз улавливается III тон или мелодия протодиастолического ритма галопа); ЭКГ (чаще картина ИМ); Функция почек (диурез снижен или возникает анурия); Болезненные ощущения в области сердца (могут быть достаточно интенсивными, больные громко стонут, беспокойны). Естественно, для каждого вида кардиогенного шока присущи свои признаки, здесь приведены лишь общие и самые распространенные. ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА Лечебная программа Общие мероприятия: - обезболивание (особое имеет значение при рефлекторной форме шока – позволяет стабилизировать гемодинамику), - оксигенотерапия, - тромболитическая терапия (в некоторых случаях эффективный тромболизис позволяет добиться исчезновения симптомов шока), - гемодинамический мониторинг (катетаризация центральной вены для введения катетора Сван-Ганца). 2. Лечение аритмий (аритмическая форма кардиогенного шока) 3. Внутривенное введение жидкости. 4. Снижение периферического сосудистого сопротивления. 5. Повышение сократимости миокарда. 6. Внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВБК). 7. Хирургическое лечение (баллонная коронарная ангиопластика и коронарное шунтирование). Внутривенное введение жидкости, увеличивающее венозный возврат к сердцу, является одним из способов улучшения насосной функции левого желудочка по механизму Франка-Старлинга. Однако, если исходное конечное диастолическое давление левого желудочка (КДДЛЖ) резко повышено, данный механизм перестает срабатывать и дальнейшее повышение КДДЛЖ буде приводить к уменьшению сердечного выброса, ухудшению гемодинамической ситуации и перфузии жизненно-важных органов. Поэтому в/в введение жидкостей проводят при ДЗЛА менее 15 мм. рт. ст. (при отсутствии возможности измерять ДЗЛА, контролируют по ЦВД – вводят жидкость, если ЦВД менее 5 мм. рт. ст). Во время введения самым тщательным образом контролируют признаки застоя в легких (одышка, влажные хрипы). Обычно вводят 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, декстран -40), можно использовать поляризующую смесь с 200 мл 5-10% р-ром глюкозы. Водить следует до АД сис. более 100 мм рт. ст. или ДЗЛА более 18 мм рт. ст. Скорость инфузии и объем вводимой жидкости зависит от динамики ДЗЛА, артериального давления, клинических признаков шока. Снижение периферического сопротивления (при АД более 90 мм рт. ст.) – использование периферических вазодилататоров приводит к некоторому увеличению сердечного выброса (в результате снижения преднагрузки) и улучшению кровообращения жизненноважных органов. Препарат выбора – нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/мин/кг) или нитроглицерин (10-200 мг/мин) – скорость инфузии зависит от АД сис., которое поддерживают на уровне не менее100 мм рт. ст. При АД сис. менее 90 мм рт. ст. и ДЗЛА более 15 мм рт. ст. : - если АД сис. менее или равно 60 мм рт. ст. – норадреналин (0,5-30 мкг/мин) и/или дофамин (10-20 мкг/кг/мин) - после повышения АД сис. до 70-90 мм рт. ст. – добавить добутамин (5-20 мкг/кг/мин), прекратить введение норадреналтна и снизить дозу дофамина (до 2-4 мкг/кг/мин – это «почечная доза», так как расширяет почечные артерии) - если АД сис. - 70-90 мм рт. ст. – дофамин в дозе 2-4 мкг/кг/мин и добутамин. При величине диуреза более 30 мл/час предпочтительнее использовать добутамин. Дофамин и добутамин могут использоваться одновременно: добутамин как инотропное средство + дофамин в дозе, увеличивающей почечный кровоток. При неэффективности лечебных мероприятий – ВБК + экстренная катетаризация сердца и проведение коронарографии. Цель ВБК – выиграть время для тщательного обследования пациента и целенаправленного хирургического вмешательства. При ВБК баллон, надуваемый и сдуваемый в течение каждого сердечного цикла, вводят через бедренную артерию в грудную аорту и располагают немного дистальнее устья левой подключичной артерии. Основной метод лечения – баллонная коронарная ангиопластика (снижает летальность до 40-50%). Больные с неэффективной БКА, с механическими осложнениями инфаркта миокарда, поражением ствола левой коронарной артерии или тяжелом трехсосудистом поражении проводят экстренное коронарное шунтирование. Рефрактерный шок – ВБК и вспомогательное кровообращение до проведения трансплантации сердца. |