ответы к экзамену. 9. Гипертоническая болезнь цель лечения, целевые уровни ад, лечебная тактика с учётом степени риска, немедикаментозные методы (коррекция факторов риска)
 Скачать 230.96 Kb.
|
|
27.Острый коронарный синдром: ЭКГ с учётом вида ОКС, лабораторная диагностика. Прогноз. 28.Острый коронарный синдром (инфаркт миокарда) с подъёмом сегмента ST: цели лечения, ведение на догоспитальном этапе, роль фактора времени, купирование боли. Виды реперфузионной терапии, показания и противопоказания. Острый коронарный синдром (ОКС) – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Подъем сегмента ST — как правило, следствие трансмуральной ишемии миокарда и возникает при развитии полной окклюзии магистральной коронарной артерии. В случае, когда подъем ST носит кратковременный, транзиторный характер, речь может идти о вазоспастической стенокардии (стенокардия Принцметала). Такие пациенты также нуждаются в экстренной госпитализации, однако подпадают под тактику ведения ОКС без стойкого подъема ST. В частности, не выполняется тромболитическая терапия. Стойкий подъем сегмента ST, сохраняющийся более 20 минут, связан с острой полной тромботической окклюзией коронарной артерии. OKC с подъемом ST диагностируется у больных с ангинозным приступом или дискомфортом в грудной клетке и изменениями на ЭКГ в виде стойкого подъема сегмента ST либо «новой», т.е. впервые (или предположительно впервые) возникшей полной блокады левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) на ЭКГ. Как только диагноз ОКСпST установлен, требуется срочно определить тактику реперфузионной терапии, т.е. восстановления проходимости окклюзированной коронарной артерии. Реперфузионная терапия (ЧКВ или тромболизис) показана всем больным с болью/дискомфортом в груди длительностью <12 ч и персистирующим подъемом сегмента ST или новой блокадой левой ножки пучка Гиса (I,А). При сохраняющейся ишемии или рецидивировании боли и изменений ЭКГ реперфузионная терапия (предпочтительно ЧКВ) выполняется, даже если симптомы развились в сроки > 12 часов (I,C). Если с момента возникновения симптомов прошло более 24 часов и состояние стабильное, рутинное ЧКВ не планируется (III,A). При отсутствии противопоказаний и невозможности выполнения ЧКВ в рекомендуемые сроки выполняется тромболизис (I, А), предпочтительно на догоспитальном этапе. Тромболитическая терапия проводится, если ЧКВ невозможно выполнить в течение 120 минут от момента первого контакта с медработником (I, А). Если с момента появления симптомов прошло менее 2 часов, а ЧКВ не может быть выполнено в течение 90 минут, при большом инфаркте и низком риске кровотечения должна быть проведена тромболитическая терапия (I, А). После тромболитической терапии больной направляется в центр с возможностью выполнения ЧКВ (I, А). Абсолютные противопоказания к тромболитической терапии: Геморрагический инсульт или инсульт неизвестного происхождения любой давности Ишемический инсульт в предыдущие 6 месяцев Травма или опухоли головного мозга, артерио-венозная мальформация Большая травма/операция/травма черепа в течение предыдущих 3-х недель Желудочно-кишечное кровотечение в течение предыдущего месяца Установленные геморрагические расстройства (исключая menses) Расслоение стенки аорты Пункция несдавливаемого участка (в т.ч. биопсия печени, люмбальная пункция) в предшествующие 24 часа Относительные противопоказания: Транзиторная ишемическая атака в течение предыдущих 6 месяцев Терапия оральными антикоагулянтами Беременность или состояние после родов в течение 1 недели Резистентная гипертония (систолическое АД >180 мм рт. ст. и/или диастолическое АД >110 мм рт. ст.) Тяжелое заболевание печени Инфекционный эндокардит Обострение язвенной болезни Продолжительная или травматичная реанимация Препараты для тромболизиса: Алтеплаза (тканевый активатор плазминогена) 15 мг в/в в виде болюса 0,75 мг/кг в течение 30 минут, затем 0,5 мг/кг в течение 60 мин в/в. Суммарная доза не должна превышать 100 мг Тенектеплаза - однократно в/в в виде болюса в зависимости от веса тела: 30 мг - <60 кг 35 мг - 60-<70 кг 40 мг - 70-<80 кг 45 мг - 80-<90 кг 50 мг - ?90 кг Всем больным с ОКС при отсутствии противопоказаний показана двойная дезагрегантная терапия (I,A): Если планируется первичное ЧКВ: Аспирин внутрь 150-300 мг или в/в 80-150 мг, если прием внутрь невозможен Клопидогрель внутрь 600 мг (I,C). (Если есть возможность, предпочтительнее Прасугрель у не принимавших Клопидогрель пациентов моложе 75 лет в дозе 60 мг (I,B) или Тикагрелор в дозе 180 мг (I,B)). Если планируется тромболизис: Аспирин внутрь 150-500 мг или в/в 250 мг, если прием внутрь невозможен Клопидогрель внутрь в нагрузочной дозе 300 мг, если возраст ?75 лет Если не планируется ни тромболизис, ни ЧКВ: Аспирин внутрь 150-500 мг Клопидогрель внутрь 75 мг Прочая лекарственная терапия Опиоиды внутривенно (морфин 4-10мг), у пожилых пациентов необходимо развести на 10 мл физиологического раствора и вводить дробно по 2-3 мл. При необходимости дополнительные дозы 2 мг вводят с интервалами 5-15 минут до полного купирования боли). Возможно развитие побочных эффектов: тошноты и рвоты, артериальной гипотонии с брадикардией и угнетения дыхания. Одновременно с опиоидами можно ввести противорвотные средства (например, метоклопрамид 5-10 мг внутривенно). Гипотония и брадикардия обычно купируются атропином в дозе 0,5-1 мг (общая доза до 2 мг) внутривенно; Транквилизатор (Диазепам 2,5-10 мг в/в) при появлении выраженной тревоги Бета-блокаторы при отсутствии противопоказаний (брадикардии, гипотонии, сердечной недостаточности и др.):Метопролол - при выраженной тахикардии предпочтительно внутривенно - по 5 мг через каждые 5 минут 3 введения, затем через 15 мин 25-50 мг под контролем АД и ЧСС. В дальнейшем обычно назначаются таблетированные препараты. Нитраты при болях сублингвально: Нитроглицерин 0,5-1 мг в таблетках или Нитроспрей (0,4-0,8 мг). При рецидивирующей стенокардии и сердечной недостаточностиНитроглицерин вводится внутривенно под контролем артериального давления: 10 мл 0,1% раствора разводится в 100 мл физиологического раствора. Необходим постоянный контроль ЧСС и АД, не вводить при снижении систолического АД<90 мм рт. ст. Ингаляции кислорода (2-4 л/мин) при наличии одышки и других признаков сердечной недостаточности ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В СТАЦИОНАРНОМ ОТДЕЛЕНИИ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ (СтОСМП) Пациенты с ОКС с пST должны сразу направляться в ОРИТ. 29.Острый коронарный синдром: тромболитическая, антикоагулянтная и антитромбоцитарная терапия; показания и противопоказания, осложнения, схемы. Абсолютные противопоказания к тромболитической терапии: Геморрагический инсульт или инсульт неизвестного происхождения любой давности Ишемический инсульт в предыдущие 6 месяцев Травма или опухоли головного мозга, артерио-венозная мальформация Большая травма/операция/травма черепа в течение предыдущих 3-х недель Желудочно-кишечное кровотечение в течение предыдущего месяца Установленные геморрагические расстройства (исключая menses) Расслоение стенки аорты Пункция несдавливаемого участка (в т.ч. биопсия печени, люмбальная пункция) в предшествующие 24 часа Относительные противопоказания: Транзиторная ишемическая атака в течение предыдущих 6 месяцев Терапия оральными антикоагулянтами Беременность или состояние после родов в течение 1 недели Резистентная гипертония (систолическое АД >180 мм рт. ст. и/или диастолическое АД >110 мм рт. ст.) Тяжелое заболевание печени Инфекционный эндокардит Обострение язвенной болезни Продолжительная или травматичная реанимация Препараты для тромболизиса: Алтеплаза (тканевый активатор плазминогена) 15 мг в/в в виде болюса 0,75 мг/кг в течение 30 минут, затем 0,5 мг/кг в течение 60 мин в/в. Суммарная доза не должна превышать 100 мг Тенектеплаза - однократно в/в в виде болюса в зависимости от веса тела: 30 мг - <60 кг 35 мг - 60-<70 кг 40 мг - 70-<80 кг 45 мг - 80-<90 кг 50 мг - ?90 кг Всем больным с ОКС при отсутствии противопоказаний показана двойная дезагрегантная терапия (I,A): Если планируется первичное ЧКВ: Аспирин внутрь 150-300 мг или в/в 80-150 мг, если прием внутрь невозможен Клопидогрель внутрь 600 мг (I,C). (Если есть возможность, предпочтительнее Прасугрель у не принимавших Клопидогрель пациентов моложе 75 лет в дозе 60 мг (I,B) или Тикагрелор в дозе 180 мг (I,B)). Если планируется тромболизис: Аспирин внутрь 150-500 мг или в/в 250 мг, если прием внутрь невозможен Клопидогрель внутрь в нагрузочной дозе 300 мг, если возраст ?75 лет Если не планируется ни тромболизис, ни ЧКВ: Аспирин внутрь 150-500 мг Клопидогрель внутрь 75 мг Прочая лекарственная терапия Опиоиды внутривенно (морфин 4-10мг), у пожилых пациентов необходимо развести на 10 мл физиологического раствора и вводить дробно по 2-3 мл. При необходимости дополнительные дозы 2 мг вводят с интервалами 5-15 минут до полного купирования боли). Возможно развитие побочных эффектов: тошноты и рвоты, артериальной гипотонии с брадикардией и угнетения дыхания. Одновременно с опиоидами можно ввести противорвотные средства (например, метоклопрамид 5-10 мг внутривенно). Гипотония и брадикардия обычно купируются атропином в дозе 0,5-1 мг (общая доза до 2 мг) внутривенно; Транквилизатор (Диазепам 2,5-10 мг в/в) при появлении выраженной тревоги Бета-блокаторы при отсутствии противопоказаний (брадикардии, гипотонии, сердечной недостаточности и др.): Метопролол - при выраженной тахикардии предпочтительно внутривенно - по 5 мг через каждые 5 минут 3 введения, затем через 15 мин 25-50 мг под контролем АД и ЧСС. В дальнейшем обычно назначаются таблетированные препараты. Нитраты при болях сублингвально: Нитроглицерин 0,5-1 мг в таблетках или Нитроспрей (0,4-0,8 мг). При рецидивирующей стенокардии и сердечной недостаточности Нитроглицерин вводится внутривенно под контролем артериального давления: 10 мл 0,1% раствора разводится в 100 мл физиологического раствора. Необходим постоянный контроль ЧСС и АД, не вводить при снижении систолического АД<90 мм рт. ст. Ингаляции кислорода (2-4 л/мин) при наличии одышки и других признаков сердечной недостаточности 30.Острый инфаркт миокарда: осложнения по его периодам. Синдром Дресслера: клиника, диагностика, лечение. Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход. Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход. В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда. Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца. В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов: 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель; 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов; 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток; 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель; 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования. Причины инфаркта миокарда Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий. Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка. Классификация инфаркта миокарда В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда: крупноочаговый мелкоочаговый На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией. В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда: трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый) интрамуральный – с некрозом в толще миокарда субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду субэпикардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают: «Q-инфаркт» - с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда) «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда) По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на: правожелудочковый левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки По кратности возникновения различают инфаркт миокарда: первичный рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного) повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего) По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на: осложненный неосложненный По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда: типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области атипичные - с атипичными болевыми проявлениями: периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная) безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная малосимптомную (стертую) комбинированную В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют: стадию ишемии (острейший период) стадию некроза (острый период) стадию организации (подострый период) стадию рубцевания (постинфарктный период) Симптомы инфаркта миокарда Предынфарктный (продромальный) период Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии. Острейший период Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль. Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой. Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда. У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия. В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких). Острый период В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита. В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают. Подострый период Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум. Постинфарктный период В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений. Атипичные формы инфаркта миокарда Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания. Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда. Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным. Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ. Осложнения инфаркта миокарда Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента. Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза. Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения. Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности. Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией. Диагностика инфаркта миокарда Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности. К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток. Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах. Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки. Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце. Лечение инфаркта миокарда При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима. Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина. Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ?-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, аспирин), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д. В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики. Прогноз при инфаркте миокарда Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность. По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда. Профилактика инфаркта миокарда Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови. |