ответы к экзамену. 9. Гипертоническая болезнь цель лечения, целевые уровни ад, лечебная тактика с учётом степени риска, немедикаментозные методы (коррекция факторов риска)
 Скачать 230.96 Kb.
|
|
24.Лечение стенокардии: цели и виды. Классы антиангинальных препаратов. Рациональный выбор препаратов. Показания к реваскуляризации миокарда. Купирование приступа. 25.Острый коронарный синдром: определение, этиопатогенез, формы и варианты трансформации. Соотнесение с инфарктом миокарда. Острый коронарный синдром — это любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих предположить острый инфаркт миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие нарушения кровоснабжения на этом участке) или нестабильную стенокардию (вариант острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточна для развития инфаркта миокарда). Симптомы острого коронарного синдрома Основным симптомом острого коронарного синдрома является боль: по характеру – сжимающая или давящая, нередко ощущается чувство тяжести или нехватки воздуха; локализация (расположение) боли – за грудиной или в предсердечной области, то есть по левому краю грудины; боль отдает в левую руку, левое плечо либо в обе руки, область шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область; чаще боль возникает после физической нагрузки или психоэмоционального стресса; длительность – более 10 минут; после приема нитроглицерина боль не проходит. Кожные покровы становятся очень бледными, выступает холодный липкий пот. Обморочные состояния. Нарушения сердечного ритма, нарушения дыхания с одышкой или болями в животе (иногда возникают). Формы Формы острого коронарного синдрома выделяют по изменениям на электрокардиограмме (ЭКГ, метод регистрации электрической активности сердца на бумаге) – по изменению сегмента ST (отрезок кривой ЭКГ, который соответствует периоду сердечного цикла, когда оба желудочка полностью охвачены возбуждением). Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST — он отражает наличие острой полной окклюзии (закупорка просвета) коронарной артерии. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST – в лечении больных с этой формой заболевания тромболитики (препараты, разрушающие тромб (сгусток крови), закрывающий просвет сосуда) не используются: инфаркт миокарда (гибель клеток участка сердечной мышцы в результате нарушения его кровоснабжения); нестабильная стенокардия (вариант острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточна для развития инфаркта миокарда). Причины Внезапное нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, возникающее из-за несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем, служит непосредственной причиной развития острого коронарного синдрома. Это происходит по следующим причинам: атеросклероз коронарных (питающих сердечную мышцу) артерий — хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета за счет так называемых атеросклеротических бляшек (образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь, холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма) и кальция) с последующим нарушением кровоснабжения сердца; тромбоз (закупорка) коронарных артерий, происходящий при отрыве атеросклеротической бляшки — образования, состоящего из смеси жиров, в первую очередь, холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма) и кальция, — которая может находиться в любом сосуде организма, и перенесения ее с током крови в коронарную артерию. К факторам, способствующим возникновению острого коронарного синдрома, относятся: наследственность (заболевания сердца часто встречаются у близких родственников); высокий уровень холестерина в крови - в организме скапливается большое количество липопротеида (соединения жира и белка) низкой плотности (ЛПНП), или « плохого» холестерина липопротеида (соединения жира и белка) низкой плотности (ЛПНП), в то время как уровень липопротеида высокой плотности (ЛПВП), « хорошего» холестерина липопротеида высокой плотности (ЛПВП), снижается; злоупотребление табаком (курение табака в любом виде (сигареты, сигары, трубка), жевание табака); ожирение; высокое кровяное давление (артериальная гипертензия); диабет (заболевание, связанное с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина – гормона поджелудочной железы); отсутствие регулярной физической активности, малоподвижный образ жизни; чрезмерное потребление жирной пищи; частые психоэмоциональные стрессы; некоторые особенности характера (нетерпеливость, агрессия, жажда соперничать); мужской пол (мужчины чаще болеют, чем женщины); пожилой возраст (риск заболеть возрастает с возрастом, особенно после 40 лет). При сочетании нескольких факторов риск развития заболеваний сердца существенно возрастает. Диагностика Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) у пациента появились боли в области сердца, каков их характер, продолжительность, беспокоит ли его одышка, слабость, перебои в работе сердца, какие меры он принимал и с какими результатами, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов, обращался ли к врачу и так далее. Анализ анамнеза жизни — направлен на выявление факторов риска развития острого коронарного синдрома (например, курение, частые эмоциональные стрессы), уточняются диетические пристрастия, образ жизни. Анализ семейного анамнеза — выясняется, есть ли у кого-то из близких родственников заболевания сердца, какие именно, были ли в семье случаи внезапной смерти. Врачебный осмотр — определяются хрипы в легких, шумы в сердце, измеряется уровень артериального давления, отмечаются признаки нестабильности кровообращения (низкое артериальное давление, неровная работа сердца, редкий пульс, отек легкого (скопление жидкости в ткани легкого; состояние, опасное для жизни) и так далее). Общий анализ крови — позволяет обнаружить признаки воспаления в организме (повышение уровня лейкоцитов (белые кровяные клетки), повышение уровня СОЭ (скорость оседания эритроцитов (красные клетки крови), неспецифический признак воспаления)) и выявить осложнения и возможную причину ишемии мышцы сердца. Общий анализ мочи — позволяет обнаружить сопутствующую патологию, осложнения заболевания. Биохимический анализ крови – важно определить уровень: общего холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма); « плохого» (способствует образованию атеросклеротических бляшек (образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь, холестерина ((жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма) и кальция)) и « хорошего» (предотвращает образование бляшек) холестерина; триглицеридов (жиры, источник энергии клеток); сахара крови для оценки риска, связанного с атеросклерозом сосудов. Исследование специфических ферментов обязательно проводится при остром коронарном синдроме. Эти внутриклеточные белковые ферменты высвобождаются в кровь при разрушении клеток сердца. Коагулограмма (показатели свертывающей системы крови) — может быть выявлена повышенная свертываемость крови. Помогает правильно подобрать дозы некоторых препаратов, производить контроль лечения. Электрокардиография (ЭКГ) – метод регистрации и записи на бумаге электрической активности сердца. Является ключевым методом диагностики острого коронарного синдрома. В идеале регистрацию кардиограммы следует проводить во время болевого приступа и сравнивать ее с зарегистрированной после исчезновения боли. Очень полезно сравнение зарегистрированной кардиограммы со « старыми», если таковые доступны, особенно при наличии сопутствующей сердечной патологии (гипертрофия левого желудочка или предшествующий инфаркт миокарда). ЭКГ-мониторирование в динамике (в течение всего срока пребывания в стационаре). Эхокардиография (ЭхоЭКГ) – метод ультразвукового исследования сердца, позволяет оценить структуру и размеры работающего сердца, изучить внутрисердечные потоки крови, оценить степень атеросклеротического поражения сосудов, состояние клапанов и выявить возможные нарушения сократимости сердечной мышцы. Коронароангиография — рентгеноконтрастный метод исследования сосудов, питающих сердце, позволяет точно определить характер, место и степень сужения коронарной (питающей сердечную мышцу) артерии. Возможна также консультация терапевта. Лечение острого коронарного синдрома Лечение больных острым коронарным синдромом в каждом отдельном случае зависит от риска развития инфаркта миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие нарушения кровоснабжения на этом участке) или смерти и подбирается строго индивидуально. Основные принципы лечения. Строгий постельный режим. Ингаляция кислорода через маску или носовой наконечник. Адекватное обезболивание (используются как ненаркотические, так и наркотические анальгетики (обезболивающие препараты)). Антиишемические препараты (уменьшают потребление кислорода миокардом (снижая частоту сердечных сокращений, артериальное давление, подавляя сократимость левого желудочка) или вызывают расширение сосудов): ?-адреноблокаторы (бета-блокаторы; расширяют сосуды, замедляют сердцебиение, снимают боли в области сердца); нитраты (уменьшают потребность миокарда в кислороде и расширяют сосуды); антагонисты кальция (тормозят проникновение кальция в мышечные клетки сердца и сосудов, расширяют сосуды, изменяют частоту сердечных сокращений) – используются при недостаточной эффективности бета-блокаторов или противопоказаниях к ним. Дезагреганты (препараты, снижающие способность тромбоцитов (клетки крови, отвечающие за свертывание крови) к склеиванию). Антитромботические препараты (уменьшающие тромбообразование (образование сгустков крови в сосудах) и способствующие растворению тромба). Фибринолитики (тромболитики) — вызывают разрушение образовавшихся нитей фибрина (белок, являющийся конечным продуктом процесса свертывания крови); они способствуют, в основном, рассасыванию свежих тромбов; эффективны у больных инфарктом миокарда, поскольку дают возможность уменьшить внутрикоронарный тромбоз и достоверно увеличить выживаемость пациентов. Статины – препараты для стабилизации атеросклеротической бляшки (образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь, холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма) и кальция). Коронарная реваскуляризация – операция по восстановлению коронарного кровотока, выполняется для предупреждения рецидивов (повторов) ишемии миокарда и для предотвращения развития инфаркта миокарда и смерти: транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика (ТБКА) и последующее стентирование коронарных артерий — через маленький разрез на коже в пораженную артерию вводится тонкий длинный катетер, на конце которого имеется баллончик; когда кончик катетера подводится к суженному участку артерии, он надувается и, следовательно, расширяется просвет пораженной коронарной артерии; затем на этом участке сосуда устанавливается стент (металлическая трубочка из проволочных ячеек), удерживающий достаточный для нормального кровотока просвет сосуда; аортокоронарное шунтирование (АКШ) - хирургическое вмешательство, в результате которого восстанавливается кровоток сердца ниже места сужения сосуда; для этого вокруг места сужения создают другой путь для кровотока к той части сердца, которая не снабжалась кровью. Осложнения и последствия Изменения миокарда (сердечной мышцы) приводят к развитию сердечной недостаточности - состоянию организма, при котором сократительная способность сердечной мышцы (миокарда) становится слабой, в итоге сердце не может в полном объеме обеспечивать организм нужным количеством крови, что проявляется выраженной слабостью и быстрой утомляемостью. Аритмии (нарушение сердечного ритма) всех видов. Развитие острой сердечной недостаточности (внезапно развившееся снижение сократительной функции сердца, приводящее к нарушениям внутрисердечного и легочного кровообращения). Перикардит (воспаление перикарда — околосердечной сумки, или наружной оболочки сердца). Аневризма (ограниченное расширение кровеносного сосуда, выпячивание его истонченной стенки). Разрыв сердечной стенки на участке инфаркта. Летальный исход (смерть). Профилактика острого коронарного синдрома Самой эффективной профилактикой заболеваний сердца является снижение неблагоприятного воздействия факторов угрозы. Отказ отр курения и чрезмерного употребления алкоголя (допустимая доза не более 30 г спирта в день). Исключение психоэмоциональных перегрузок. Поддержание оптимальной массы тела (для этого рассчитывается индекс массы тела: вес (в килограммах) разделить на возведенный в квадрат рост (в метрах), нормальным является показатель 20-25). Регулярная физическая активность: ежедневные динамические кардиотренировки — быстрая ходьба, бег, плавание, ходьба на лыжах, езда на велосипеде и другое; каждое занятие должно быть по 25—40 минут (разминка (5 минут), основная часть (15—30 минут) и заключительный период (5 мин), когда темп выполнения физических упражнений постепенно замедляется); не рекомендуется заниматься физическими упражнениями в течение 2 часов после приема пищи; после окончания занятий желательно также 20-30 минут пищу не принимать. Контроль артериального давления. Рациональное и сбалансированное питание (употребление продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от жареной, консервированной, слишком горячей и острой пищи). Контроль уровня холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма). Дополнительно Ишемическая болезнь сердца (группа заболеваний, которые характеризуются нарушением кровообращения в артериях, призванных обеспечивать сердечную мышцу (миокард) необходимым запасом крови) рассматривается как хроническое заболевание, имеющее периоды стабильного течения и обострения. В настоящее время периоды обострения обозначают как острый коронарный синдром, который объединяет в себе клинические состояния: нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда. Острый коронарный синдром служит предварительным диагнозом и позволяет врачу определить порядок и неотложность выполнения диагностических и лечебных мероприятий. 26.Острый инфаркт миокарда: классификация. Периоды течения. Клиника типичного и атипичных вариантов. План обследования. Формулировка диагноза. Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход. Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход. В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда. Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца. В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов: 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель; 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов; 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток; 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель; 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования. Причины инфаркта миокарда Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий. Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка. Классификация инфаркта миокарда В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда: крупноочаговый мелкоочаговый На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией. В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда: трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый) интрамуральный – с некрозом в толще миокарда субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду субэпикардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают: «Q-инфаркт» - с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда) «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда) По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на: правожелудочковый левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки По кратности возникновения различают инфаркт миокарда: первичный рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного) повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего) По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на: осложненный неосложненный По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда: типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области атипичные - с атипичными болевыми проявлениями: периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная) безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная малосимптомную (стертую) комбинированную В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют: стадию ишемии (острейший период) стадию некроза (острый период) стадию организации (подострый период) стадию рубцевания (постинфарктный период) Симптомы инфаркта миокарда Предынфарктный (продромальный) период Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии. Острейший период Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль. Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой. Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда. У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия. В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких). Острый период В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита. В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают. Подострый период Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум. Постинфарктный период В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений. Атипичные формы инфаркта миокарда Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания. Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда. Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным. Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ. Осложнения инфаркта миокарда Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента. Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза. Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения. Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности. Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией. Диагностика инфаркта миокарда Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности. К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток. Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах. Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки. Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце. Лечение инфаркта миокарда При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима. Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина. Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ?-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, аспирин), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д. В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики. Прогноз при инфаркте миокарда Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность. По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда. Профилактика инфаркта миокарда Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови. |