все вопросы бх. А) Химическая природа ферментов Ферменты(энзимы) биологические катализаторы

• Название: А) Химическая природа ферментов Ферменты(энзимы) биологические катализаторы
• Дата: 11.10.2022
• Размер: 6.2 Mb.
• Имя файла: все вопросы бх.doc
• Тип: Документы; #728172
• страница: 4 из 17

Гиповитаминоз

Недостаточность токоферола — весьма распространенное явление, особенно у людей, проживающих на загрязненных радионуклидами территориях, а также подвергающихся воздействию химических токсикантов. Глубокий гиповитаминоз встречается редко — преимущественно у недоношенных детей (проявляется гемолитической анемией)^[1].

При Е-витаминной недостаточности наблюдается частичный гемолиз эритроцитов, в них снижается активность ферментов антиоксидантной защиты. Повышение проницаемости мембран всех клеток и субклеточных структур, накопление в них продуктов ПОЛ — главное проявление гиповитаминоза. Именно этим обстоятельством объясняется разнообразие симптомов недостаточности токоферола — от мышечной дистрофии и бесплодия вплоть до некроза печени и размягчения участков мозга, особенно мозжечка. Увеличение активности выходящих из поврежденных тканей ферментов в сыворотке крови (креатинфосфокиназы, аланинаминотрансферазы и других) и увеличение содержания в ней продуктов ПОЛ наблюдается уже на ранних стадиях Е-гиповитаминоза^[1].

При недостатке витамина Е у младенцев и маленьких детей с мальабсорбцией атаксия протекает намного быстрее, чем у взрослых. Это означает, что нервной системе необходимо достаточное количество витамина для нормального развития^[7].

Дефицит витамина Е в организме сопровождается снижением содержания иммуноглобулинов Е. После его введения нормализуется численность Т- и В-лимфоцитов в периферической крови и восстанавливается функциональная активность Т-клеток^[1].

Гипервитаминоз

Витамин нетоксичен при значительных (10—20-кратных к суточной потребности) и длительных превышениях его дозировки, что обусловлено ограничением способности специфических токоферолсвязывающих белков печени включать витамин в состав ЛПОНП. Его избыток выводится из организма с желчью. В некоторых случаях длительный прием мегадоз токоферола (более 1 г в сутки) может привести к гипертриглицеридемии и повышению кровяного давления^[1].

Основные осложнения при гипервитаминозе связаны с^[9]:

• 
  чрезмерным угнетением свободнорадикальных реакций в нейтрофилах и других фагоцитах (нарушение переваривания захваченных микроорганизмов, что может проявится сепсисом у очень недоношенных детей);
  
• 
  прямым токсическим действием на нейтрофилы, тромбоциты, эпителий кишечника, клетки печени и почек;
  
• 
  угнетением активности витамин K-зависимой карбоксилазы.
  

Возможная клиника отравления α-токоферолом: сепсис, некротизирующий энтероколит, гепатомегалия, гипербилирубинемия (более 20 мг/дл), азотемия (более 40 мг/дл), тромбоцитопения (менее 50-60 тыс./мкл), симптомы почечной недостаточности, кровоизлияния в сетчатую оболочку глаз или мозг, асцит^[9].

При внутривенном введении витамина Е на месте инъекции возникает отёк, эритрема, кальцификация мягких тканей^[9].

• Вит.К(филлохинон)

• 
  Дефицит витамина К может развиваться из-за нарушения усвоения пищи в кишечнике (такие как закупорка желчного протока), из-за терапевтического или случайного всасывания антагонистов витамина K, или, очень редко, дефицитом витамина К в рационе. В результате приобретенного дефицита витамина К Gla-радикалы формируются не полностью, вследствие чего Gla-белки не в полной мере выполняют свои функции. Вышеописанные факторы могут привести к следующему: обильные внутренние кровоизлияния, окостенение хрящей, серьёзная деформация развивающихся костей или отложения солей на стенках артериальных сосудов.
  
• 
  В то же время переизбыток витамина К способствует увеличению тромбоцитов, увеличению вязкости крови, и как следствие крайне нежелательно употребление продуктов богатых витамином К для больных варикозом, тромбофлебитом, некоторыми видами мигреней, людям с повышенным уровнем холестерина (так как формирование тромбов начинается с утолщения артериальной стенки вследствие формирования холестериновой бляшки).
  

Витамин K участвует в карбоксилировании остатков глутаминовой кислоты в полипептидных цепях некоторых белков. В результате такого ферментативного процесса происходит превращение остатков глутаминовой кислоты в остатки гамма-карбоксилглутаминовой кислоты (сокращенно Gla-радикалы). Остатки гамма-карбоксилглутаминовой кислоты (Gla-радикалы), благодаря двум свободным карбоксильным группам, участвуют в связывании кальция. Gla-радикалы играют важную роль в биологической активности всех известных Gla-белков.^[1]

В настоящее время обнаружены 14 человеческих Gla-белков, играющих ключевые роли в регулировании следующих физиологических процессов:

• 
  свёртывание крови (протромбин (фактор II), факторы VII, IX, X, белок C, белок S и белок Z). ^[2]
  
• 
  метаболизм костей (остеокальцин, также названный Gla-белком кости, и матрицей gla белка (MGP)). ^[3]
  
• 
  сосудистая биология. ^[4]
  

Некоторые бактерии, такие как кишечная палочка, найденная в толстом кишечнике, способны синтезировать витамин K₂ , но не витамин K₁.)^[5]

В этих бактериях витамин K₂ служит переносчиком электронов в процессе, называемым анаэробным дыханием. Например, такие молекулы, как лактаты, формиаты или NADH, являющиеся донорами электронов, с помощью фермента передают два электрона K₂. Витамин K₂ в свою очередь передает эти электроны молекулам — акцепторам электронов, таким как фумараты или нитраты, которые, соответственно, восстанавливаются до сукцинатов или нитритов. В результате таких реакций синтезируется клеточный источник энергии АТФ, подобно тому, как он синтезируется в эукариотических клетках с аэробным дыханием. Кишечная палочка способна осуществлять как аэробное, так и анаэробное дыхание, в котором участвуют интермедиаты менахиноны.

• 
  Вит.Д3(холекальциферол)
  
• 
  Витамин D в обеих формах (холекальциферол и эргокальциферол) является на самом деле провитамином. Для активации холекальциферол сначала должен превратиться в печени в 25-гидрокси-холекальциферол (сокращенно 25(HO)D), а затем в почках — в 1,25-дигидрокси-холекальциферол (кальцитриол).
  
• 
  Оценка адекватности обеспечения конкретного человека витамином D вызывает споры в научном сообществе. Наиболее полезным и универсальным лабораторным показателем в настоящее время считается концентрация 25-гидрокси-холекальциферола в сыворотке крови^[3]. Её минимальное значение, обеспечивающее оптимальное здоровье костей у большинства людей в популяции, составляет 20 нг/мл (50 нмоль/л)^[1].
  
• 
  Авитаминоз витамина D играет основную роль в развитии рахита у детей. Долговременный дефицит витамина D может приводить к увеличению заболеваемости раком^[10], увеличивает вероятность развития остеопороза. В последнее время опубликованы результаты исследований, увязывающих недостаток витамина с ослаблением иммунитета, повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний^[5].