афо нервной системы у ребенка. Физическое и нервнопсихическое развитие ребенка
 Скачать 1.8 Mb.
|
|
истинная гипогалактия+ анемия у ребенка отсутствие мотивации к кормлению своего ребенка сахарный диабет у матери Назовите противопоказание к грудному вскармливанию со стороны матери хронический гепатит гепатит Сс высокой вирусной нагрузкой в крови+ абсцесс молочной железы тиреотоксикоз 68 . Какой объем молока в сутки должен получать грудной ребенок старше 6 месяцев? 700 мл 800 мл 900 мл 1 л+ 69. В какой срок ребенку на искусственном вскармливании можно ввести молочную кашу? 4-6 месяцев+ 7 месяцев 8 месяцев 9 месяцев 70. Частота кормления ребенка в возрасте 2 месяцев, находящегося на искусственном вскармливании, составляет по требованию, но не менее 7 раз 7 раз, через 3 часа+ 5 раз, через 4 часа 6 раз, через 3,5 часов 71. Содержание Нв в крови после рождения здорового ребенка составляет: 100-130 г/л 130-160 г/л 180-240 г/л + 250-280 г/л 72. Какая анемия относится к группе микроцитарных анемий? В12-дефицитная анемия Фанкони фолиеводефицитная железодефицитная+ 73. Определите степень тяжести анемии: уровень гемоглобина 91 г/л, эритроциты 3,8х1012/л средней степени тяжести тяжелой степени тяжести легкая степень тяжести+ крайне тяжелой степени тяжести 74. Какая анемия по этиологии наиболее вероятная у девочки 14 лет с метроррагией? дифицитная постгеморрагическая+ апластическая гемолитическая 75. Специфические изменения костного мозга обнаруживаются при: В12-дефицитная анемия постгеморрагической анемии лейкозе+ железодефицитная анемия 76. Максимальное снижение эритроцитов после рождения происходит: на 2-3 сутки на 8-10 сутки на 2-3 месяца+ на 8-10 месяцев 77. Какая анемия относится к группе мегалобластных анемий? талассемия медьдефицитная фолиеводефицитная+ железодефицитная 78. Какие изменения в общем анализе крови не характерны для железодефицитной анемии у детей? снижение гемоглобина снижение тромбоцитов+ снижение числа эритроцитов снижение объема эритроцитов 79. Какой из нижеперечисленных факторов не имеет значения в развитии железодефицитной анемии у детей первого года жизни? гемолиз эритроцитов у новорожденного+ недостаточное поступление железа с пищей повышенный расход железа использование в прикорме продуктов, бедных железом 80. Для какого заболевания характернапанцитопения? железодефицитная анемия постгеморрагической анемии острый лейкоз+ В12-дефицитная анемия 81. Назовите среднюю продолжительность жизни эритроцитов 100 дней 120 дней 140 дней 250 дней 82. Определите степень тяжести анемии: уровень гемоглобина 63 г/л, эритроциты 2,2х1012/л легкая степень тяжести средней степени тяжести крайне тяжелой степени тяжести тяжелой степени тяжести 83. Назовите средний объем эритроцита при микроцитарных анемиях 20-45 фл 50-78 фл 80-94 фл 95-150 фл 84. Для повышения эффективности препаратов железа целесообразно комбинировать их назначение с: витамином В6 аскорбиновой кислотой витамином Е глютаминовой кислотой 85. Какая форма лейкоза наиболее часто встречается у детей? острый миелобластный острый эритромиелоз острый лимфоластный острый монобластный 86. Средний объем эритроцитов уменьшается до 80 фл у ребенка к сроку 1 месяцу 3 месяцам 6 месяцам 9 месяцам Анемия какой этиологии наиболее вероятна у ребенка 6 месяцев? белководефицитная витаминодефицитная гемолитическая железодефицитная Средний объем эритроцита при мегалобластической анемии составляет: 20-45 фл 50-78 фл 80-100 фл 100-150 фл При лечении железодефицитной анемии применяют адреналин, викасол ферроплекс, витамин С гепарин, полиглюкин цианокобаламин, витамин РР Что лежит в основе патогенеза лейкоза? эритроидная гиперплазия с увеличенным размерами всех гемопоэтических клеток резко уменьшается количество миелокариоцитов, увеличивается количество лимфоцитов угнетение эритро- и тромбоцитопоэза и обилие бластных элементов возникновение иммунных комплексов антиген-антитело 91. Тип наследования Фосфат-диабета: не наследуется сцепленный с Х-хромосомой рецессивный аутосомно-рецессивный сцепленный с Х-хромосомой доминантный 92. Профилактическая доза витамина Dсоставляет: 200 МЕ в сутки 100 МЕ в сутки 500 МЕ в сутки 2000 МЕ в сутки 93. Рахит может приводить к: развитию олигофрении не влияет на динамику роста и развития снижению иммунитета и неспецифической резистентности развитию ревматоидного артрита 94. Для начального периода рахита характерны следующие клинические проявления: тонические и тонико-клонические судороги, симптом Хвостека, Труссо беспокойство, плаксивость, нарушение сна, облысение затылка появление лобных и теменных бугров, «четок», «браслетов» размягчение краев родничка, уплощением затылка, краниотабесом, деформация грудины 95. Для периода разгара рахита характерны следующие биохимические показатели: гипофосфатемия, гиперкальцемия, высокая активность щелочной фосфатазы гиперфосфатемия, гипокальцемия, высокая активность щелочной фосфатазы гипофосфатемия, гипокальцемия, низкая активность щелочной фосфатазы гипофосфатемия, гипокальцемия, высокая активность щелочной фосфатазы 96. Тип наследования первичного почечного тубулярного ацидоза: аутосомно-доминантный или рецессивный сцепленный с Х-хромосомой рецессивный сцепленный с Х-хромосомой доминантный не наследуется 97. Дневная лечебная доза витамина Dдля лечения витамин Д дефицитного рахита составляет: 1000-2000 МЕ в сутки 2000-5000 МЕ в сутки 20000-40000 МЕ в сутки 200000-400000 МЕ в сутки 98. Рахит может приводить к: задержке нервно-психического и физического развития развитию олигофрении не влияет на динамику роста и развития развитию ревматоидного артрита 99. Для остеоидной гиперплазии характерны следующие клинические проявления: беспокойство, плаксивость, нарушение сна, облысение затылка. размягчение краев родничка, уплощением затылка, краниотабесом, деформация грудины появление лобных и теменных бугров, «четок», «браслетов». тонические и тонико-клонические судороги, симптом Хвостека, Труссо. 100. Для начального периода рахита характерны следующие биохимические показатели: снижение активности щелочной фосфатазы и низкий уровень 25-ОН-D увеличение активности щелочной фосфатазы и низкий уровень 25-ОН-D нормальная активность щелочной фосфатазы и низкий уровень 25-ОН-D увеличение активности щелочной фосфатазы и высокий уровень 25-ОН-D 101. Тип наследования синдрома Фанкони-Дебре-де Тони: аутосомно-рецессивный аутосомно-доминантный сцепленный с Х-хромосомой рецессивный сцепленный с Х-хромосомой доминантный 102. Курсовая лечебная доза витамина D для лечения витамин Д дефицитного рахита составляет: 1000-2000 МЕ в сутки 2000-5000 МЕ в сутки 20000-40000 МЕ в сутки 200000-400000 МЕ в сутки 103. Рахит может приводить к: развитию олигофрении не влияет на динамику роста и развития стойким деформациям скелета развитию ревматоидного артрита 104. Для остеомаляции характерны следующие клинические проявления: беспокойство, плаксивость, нарушение сна, облысение затылка. появление лобных и теменных бугров, «четок», «браслетов». размягчение краев родничка, уплощением затылка, краниотабесом, деформация грудины тонические и тонико-клонические судороги, симптом Хвостека, Труссо. 105. К рентгенологическим признакам поражения зон роста относят: уменьшение интенсивности костных теней появление костной деформации нечеткость и разволокненность зон предварительного обызвествления наличие структурной перестройки костей 106. Тип наследования витамин Д дефицитного рахита: аутосомно-рецессивный сцепленный с Х-хромосомой рецессивный сцепленный с Х-хромосомой доминантный не наследуется 107. Классификация рахита предусматривает верификацию по: форме заболевания периоду болезни этиологии заболевания осложнениям заболевания 108. Возраст манифестации витамин D-резистентного рахита: 1-3 месяца 3-6 месяцев 1-3 года 3-6 лет 109. Клинические проявления метаболического ацидоза при рахите: появление лобных и теменных бугров, «четок», «браслетов» тонические и тонико-клонические судороги, симптом Хвостека, Труссо появление учащения дыхания и аммиачного запах мочи размягчение краев родничка, уплощением затылка, краниотабесом, деформация грудины 110. К рентгенологическим признакам поражения зон роста относят: расширение зон между эпифизом и метафизом уменьшение интенсивности костных теней появление костной деформации наличие структурной перестройки костей 111. Классификация рахита предусматривает верификацию по: форме заболевания этиологии заболевания тяжести процесса осложнениям заболевания 112. Для начального периода рахита характерно поражение: костной системы нервной системы мышечной системы мочевыделительной системы 113. КвитаминD-резистентному рахиту относят: псевдогипопаратиреоз фосфат диабет ахондроплазии синдром врожденной ломкости костей 114. Клинические проявления спазмофилии при рахите: размягчение краев родничка, уплощением затылка, краниотабесом, деформация грудины появление учащения дыхания и аммиачного запах мочи появление лобных и теменных бугров, «четок», «браслетов» тонические и тонико-клонические судороги, симптом Хвостека, Труссо 115. К рентгенологическим признакам поражения зон роста относят: уменьшение интенсивности костных теней появление костной деформации наличие структурной перестройки костей образование рахитическихметафизов 116. Классификация рахита предусматривает верификацию по: характеру течения форме заболевания этиологии заболевания осложнениям заболевания 117. Для начального периода рахита характерно поражение: нервной системы костной системы мышечной системы мочевыделительной системы 118. КвитаминD-резистентному рахиту относят: псевдогипопаратиреоз ахондроплазии почечный тубулярный ацидоз синдром врожденной ломкости костей 119. Пренатальная профилактика дефицитного рахита проводится: с начала беременности со второго триместра беременности во второй половине беременности в третьем периоде беременности 120. Критическим уровнем снижения общего кальция в сыворотке крови у детей раннего возраста считается концентрация:: 0,85 ммоль/л 2,0 ммоль/л 1,75 ммоль/л 2,2 ммоль/л Галактоземия это заболевание характеризующееся нарушением: переносимости глютена злаковых культур углеводного обмена с поражением печени, головного мозга и органов зрения гидролиза лактозы в тонкой кишке. образования трансмембранного белка экзокринных желез с образование густого секрета Результатом нарушения функции трансмембранного белка муковисцидоза (МВТР) является: выработка аутоантител к тканевойтрансглутоминазе (TTG) клеток атрофия ворсинок кишечника пониженный выход ионов Na и K из энтероцитов нарушение обмена ионов Na и Cl между внутри- и внеклеточным пространством Основное в лечение лактазной недостаточности является: безглютеновая диета, витамины группы В, А, С, Д, кальций, железо, креон низко- или безлактозная диета, препарат бета-галактозидазу безлактозная диета, ноотропы, гепатопротекторы высококалорийная диета, дотация соли, креон, холиретики. Длительность периода ремиссии при целиакии зависит от: формы целиакии рациональности диетотерапии состава микрофлоры кишечника физиотерапевтического лечения Для стула при непереносимости лактозы характерно: светло-жёлтый, глинистый, блестящий водянистый, пенистый, зловонный пенистый характер с кислым запахом кашицеобразный, блестящий Муковисцидоз это нарушение углеводного обмена с поражением печени, головного мозга и органов зрения образования трансмембранного белка экзокринных желез с образование густого секрета переносимости глютена злаковых культур гидролиза лактозы в тонкой кишке. Первичная лактазнаянедостаточность это состояние, характеризующееся: снижением активности лактазы, связанным с повреждением энтероцита отсутствием лактазы, связанным с воспалением энтероцитов |