Актиномикоз. Актиномикоз (лучистогрибковая болезнь)

• Название: Актиномикоз (лучистогрибковая болезнь)
• Анкор: Актиномикоз
• Дата: 26.01.2022
• Размер: 2.86 Mb.
• Имя файла: Актиномикоз.pptx
• Тип: Документы; #342696

Актиномикоз

Актиномикоз (лучисто-грибковая болезнь) – специфическое инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетами (лучистыми грибами).
Актиномикоз протекает в 4 формах: шейно-лицевой, грудной, брюшно-тазовой и мозговой. Преимущественно встречается 1-ая форма.
Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80-85% случаев) челюстно-лицевую область.
Актиномикоз встречается у 5-7% пациентов с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области.
Характерна инфильтрация тканей с последующим образованием абсцессов и свищей.

Этиология

Возбудители актиномикоза – лучистые грибы (актиномицеты). Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в 90% случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты-Actinomyces israeli или Actinomyces bovis), реже – отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов-Actinomyces albus, Actinomyces violaceus) и микромоноспоры (Micromonospora). 
Поскольку актиномицеты входят в состав микрофлоры полости рта, то их следует рассматривать как условно-патогенные микроорганизмы. Патогенные свойства данные бактерии способны реализовывать при проникновении в мягкие ткани и кость.


Актиномицеты сходны с нитевидными грибками: состоят из тонких ветвящихся нитей-гифов, переплетаясь, образуют видимый глазом мицелий.

Патогенез

В большинстве случаев поражение тканей ЧЛО и полости рта актиномикозом происходит в результате аутоинфекции – внедрения актиномицетов из полости рта, в которой они располагаются избирательно, в местах, где есть среда, богатая углеводами и белками: в зубном налете, зубном камне, в патологических зубодесневых карманах, в кариозных полостях зубов, в криптах миндалин.
В патогенезе актиномикоза важная роль отводится смешанной инфекции (стрептококки, диплококки, стафилококки, коккобациллы), так как гноеродная флора создает ферментный фон для внедрения лучистых грибов. Вторичная флора формирует условия для развития анаэробных актиномицетов.

Патогенез

Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение иммунобиологической реактивности организма (сенсибилизации).
Среди общих факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетические причины – одонтогенные или стоматогенные, реже – тонзиллогенные и риногенные воспалительные заболевания
Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.


Лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области, где образуется специфическая актимикотическая гранулема или несколько гранулем. В центре ее находится колония актиномицетов в виде друзы, нитей мицелия, окруженных грануляционной тканью. Ближе к периферии находится слой более зрелой соединительной ткани, где располагаются фибробласты.
Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и кости, где актиномицеты образуют колонии - друзы.

Пути распространения

Контактный – поражаются все ткани подряд (в мягких тканях образуются специфические гранулемы). При распространении контактным путем актиномицеты, проникая в мягкие ткани, образуют там специфическую гранулему и, медленно прорастая по межфасциальной, межмышечной и подкожной клетчатке, поражают всё новые участки тканей.
Лимфогенный – происходит метастазирование не друз актиномицетов, а продуктов их лизиса, т. к. диаметр друз больше просвета лимфососудов. Наиболее распространенный путь, имеющий решающее значение.
Гематогенный – главным образом идет метастазирование в отдаленные органы (головной мозг, легкие, почки).
В челюстно-лицевой области наиболее часто актиномицеты распространяются контактным и лимфогенным путями.

Клинико-анатомическая классификация

В ЧЛО и в области шеи актиномикозом обычно поражаются: кожа, подкожная и межмышечная клетчатка, мышечная и костная ткани, а также лимфатические узлы и органы полости рта. В соответствии с поражением тканей и наблюдавшихся при этом клинических проявлений и построены классификации актиномикоза ЧЛО и области шеи.


1. Кожная.
2. Подкожная.
3. Подслизистая.
4. Слизистая.
5. Одонтогенная актиномикозная гранулема.
6. Подкожно-межмышечная (глубокая).
7. Актиномикоз лимфатических узлов.
8. Актиномикоз периоста челюстей.
9. Актиномикоз кости челюсти.
10. Актиномикоз органов полости рта и др. (языка, слюнных желез, миндалин, верхнечелюстной пазухи, придатков глаза).

Классификация по течению

1. Острый ограниченный процесс.
2. Острый прогрессирующий процесс.
3. Хроническая инфекция с обострениями затяжного характера.

Клиническая картина

Актиномикоз начинается остро, напоминая неспецифические одонтогенные воспалительные процессы. После 1-2 нед болезнь принимает хроническое течение, иногда периодически возникают обострения. Возможно первично-хроническое течение.
Для любой локализации актиномикотического процесса характерно его медленное и вялое развитие. Наиболее часто процесс начинается незаметно, с появления в тканях безболезненного или малоболезненного инфильтрата с нечеткими границами, покрытого нормального цвета кожей, которая над ним легко собирается в складку. Постепенно инфильтрат увеличивается в размерах и уплотняется, спаивается с кожей, которая становится сине-багровой.
В центре инфильтрата образуется один или несколько очагов размягчения, они приближаются к поверхности и вскрываются на коже, формируя свищи. Инфильтрат имеет деревянистую плотность, неровную поверхность, спаян с окружающими тканями, кожа над ним сине-багровой окраски. На поверхности инфильтрата располагаются свищи с гнойным отделяемым. Процесс то затихает, то вновь обостряется. Возможно присоединение гноеродной инфекции, тогда клиника меняется (появляется отек тканей с гиперемией кожи, резкая болезненность, увеличиваются лимфатические узлы, ухудшается общее состояние).

Кожный актиномикоз

Встречается сравнительно редко. Чаще локализуется в коже щечной, подчелюстной областей и на шее.
Заболевание возникает в результате как распространения одонтогенной инфекции, так и повреждения кожного покрова.
Больные предъявляют жалобы на незначительные боли и уплотнения в коже лица.
Общее состояние удовлетворительное, температурная реакция отсутствует.
При осмотре наблюдается воспалительная инфильтрация кожи, на фоне которой постепенно появляются один или несколько очагов, прорастающих наружу, что сопровождается истончением кожи, изменением ее цвета от ярко-красного до буро-синего.
В одних случаях отмечается преобладание пустул, заполненных серозной или гнойной жидкостью, в других - бугорков, содержащих грануляционную ткань; иногда наблюдается сочетание пустул и бугорков.
Очажки вскрываются, образуются свищи со скудным серозно-гнойным отделяемым и примесью крови. Из свищей появляются желто-бурые грануляции студенистого характера. В отделяемом экссудате могут быть серовато-зеленые крупинки — друзы актиномицет.

Подкожный актиномикоз

Локализуется в щечной, подчелюстной, околоушной и позадичелюстной областях и на шее. Развивается в подкожно-жировой клетчатке.
В отдельных случаях из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма актиномикоза возникла в результате предшествующего одонтогенного гнойного заболевания (абсцесса или флегмоны).
В период распада специфической гранулемы иногда незначительно повышается температура тела, появляются боли в очаге поражения
При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, в начале плотный и безболезненный. В период распада специфической гранулемы кожа спаивается подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения.
В актиномикозном очаге в одних случаях могут быть более выражены экссудативные процессы (очаг дает периодические обострения в виде нагноения), в других - пролиферативные изменения (в очаге отмечается разрастание вялых грануляций).
При абсцедирующей форме имеется умеренно выраженная интоксикация организма и характеризу­ется формированием абсцессов. Гуммозная форма отличается длительным и вялым течением. В клетчатке образуется плотный узел, который в дальнейшем размягчается и вскрывается. Из очага выбухают вялые, легко кровоточащие грануляции. Гнойного содержи­мого нет или выделяется в незначительном количестве. При благоприятном течении узел рас­сасывается с формированием келоида. Смешанная форма характеризуется образованием аб­сцессов и гуммозных очагов.

Подслизистый актиномикоз

Встречается редко и возникает как в результате повреждения целостности слизистого покрова полости рта инородными телами, острыми краями зубов, так и при внедрении инфекции одонтогенным путем.
Процесс локализуется в области верхней и нижней губы, подслизистой ткани щек, ретромолярной ямки, крыловидно-челюстной складки, в перитонзиллярной и подъязычной областях.
Развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боль усиливается при движении - открывании рта, глотании, разговоре. В динамике процесса у больных нарастают ощущение неловкости, чувство «наличия инородного тела».
При пальпации наблюдается округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшем ограничивается. Слизистая оболочка под ним спаивается, мутнеет, часто приобретает белесоватый оттенок.
При вскрытии очага обнаруживается четко ограниченная полость, заполненная кровянисто-гнойным экссудатом и грануляциями.

Слизистый актиномикоз

Развивается крайне редко.
Возникает при повреждении слизистой оболочки полости рта инородными телами, острыми краями зубов.
Поражение слизистой оболочки полости рта локализуется в области губ, щек, нижней и боковой поверхности языка.
Процесс отличается медленным развитием, протекает без подъема температуры тела, с незначительными болями в очаге поражения.
При осмотре отмечается поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат, спаянный с подслизистой тканью, с ярко-красной слизистой оболочкой над ним. Часто наблюдаются распространение очага наружу, истончение слизистой оболочки и при ее прорыве - образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции. Они возвышаются над поверхностью окружающей слизистой оболочки.


Встречается довольно часто. Возникает в периодонте, затем распространяется на другие ткани, поэтому ее локализация может быть в коже, подкожной клетчатке, подслизистой ткани, надкостнице челюсти.
Подслизистая одонтогенная гранулема локализуется по переходной складке верхней и нижней челюстей, в ретромолярной ямке, области щеки, поднадкостничная - в области наружной поверхности альвеолярного отростка тела нижней челюсти на уровне больших коренных зубов, реже - в области верхней челюсти. При гранулеме в коже и подкожной клетчатке наблюдается наличие тяжа по переходной складке, идущего от зуба к очагу в мягких тканях щечной и подглазничной областях.
При локализации актиномикозной одонтогенной гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях.
Гранулема в подслизистой основе полости рта мало отличается от описанной ранее картины подслизистого поражения, но тяж по переходной складке при этом бывает не всегда.
Одонтогенная гранулема в надкостнице характеризуется медленным бессимптомным течением, очаг под надкостницей связан с пораженным периодонтом . Процесс часто распространяется к слизистой оболочке , при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход.

Подкожно-межмышечный(глубокий) актиномикоз

Наблюдается наиболее часто. Патологический процесс при этом локализуется в щечной, подглазничной, скуловой, околоушно-жевательной, височной, нижнечелюстной, подчелюстной областях, в крыловидно-челюстном пространстве и на боковой поверхности шеи.
При этой форме актиномикоза специфические гранулемы возникают в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке. Процесс распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лицевого скелета.
Может наблюдаться прогрессирующее ограничение открывания рта, что связано с распространением процесса на жевательные мышцы.
При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся небольшие абсцессы

Актиномикоз лимфатических узлов

Поражает чаще лимфатические узлы в подчелюстном треугольнике, подподбородочной области и на шее, реже - щечные и околоушные.
Воспаление протекает в виде абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны и гиперпластического лимфаденита.
Клиническая картина абсцедирующего актиномикозного лимфаденита характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный, плотный узел или инфильтрат. Заболевание развивается медленно и вяло, не сопровождается повышением температуры тела. Лимфатический узел увеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедировании лимфатического узла усиливается боль, повышается температура тела, появляется недомогание.


Аденофлегмона, вызванная актиномицетами характеризуется жалобами на резкую боль. Повышается температура тела. Отмечаются разлитой, плотный, болезненный инфильтрат; значительно выражен отек в соседних тканях, кожа спаивается с ним и приобретает красновато-синюшную о краску.
При гиперпластическом актиномикозном лимфадените увеличенный, плотный лимфатический узел напоминает опухоль или опухолеподобное заболевание. Характерно медленное, часто бессимптомное течение.

Актиномикоз периоста челюстей

Заболевание сравнительно редкое.
Процесс протекает в виде экссудативного, продуктивного воспаления в надкостнице челюсти. Преимущественно поражается надкостница с вестибулярной стороны нижней челюсти, чаще на уровне нижнего первого большого коренного зуба.
При экссудативном актиномикозном периостите челюсти воспалительные явления развиваются в области зуба и переходят на вестибулярную поверхность альвеолярной части и тело челюсти. Болевые ощущения выражены слабо, самочувствие больного не нарушено. Может быть первично-хроническое начало воспалительного процесса. В других случаях процесс развивается остро с более выраженными общими и местными симптомами воспаления. Клинически наблюдают плотный инфильтрат в преддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. Слизистая оболочка над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат медленно размягчается , отграничивается , при пальпации ткани болезненны. Перкуссия зуба безболезненна, он как бы «пружинит».
Продуктивный актиномикозный периостит наблюдается чаще у детей, подростков и молодых людей. При продуктивном актиномикозном периостите утолщается основание нижней челюсти за счет надкостнины. Процесс с надкостницы альвеолярной части переходит на тело и основание челюсти, иногда значительно деформируя ее и утолщая ее край. Процесс развивается длительно, у отдельных больных сопровождается обострениями.

Актиномикоз кости челюсти

Может развиваться как первично, так и при распространении инфекции с прилегающих тканей. Преимущественно процесс локализуется в области нижней челюсти .
Клиническая картина актиномикоза кости отличается тяжестью как общих, так и местных симптомов воспаления. Острое и нередко прогрессирующее течение актиномикоза кости характеризуется распространением процесса на прилегающие мягкие ткани.
Нередко наблюдается симптом Венсана, боли могут иррадиировать по ходу тройничного нерва. При этой форме актиномикоза наблюдается метастазирование процесса в клетчатку орбиты и мозг.
Может быть в виде деструктивного и продуктивно-деструктивного процесса.
Первичный деструктивный актиномикоз челюсти может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы.
При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли в области пораженного отдела кости. При соседстве очага с каналом нижней челюсти нарушается чувствительность в области разветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивными, приобретают характер невралгических. Появляется отек прилегающих к кости мягких тканей. Клиника костной гуммы характеризуется медленным, спокойным течением с незначительными болевыми ощущениями; сопровождается обострениями, при которых возникает воспалительная контрактура жевательных мышц.
Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей наблюдается преимущественно у детей, подростков, причина – одонтогенный или тонзиллогенный воспалительный процесс. Отмечается утолщение кости за счет периостальных наложений, которое прогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование.
Течение болезни длительное – от 1—3 лет до нескольких десятилетий.


Продуктивно-деструктивный

Актиномикоз органов полости рта

Актиномикоз языка развивается обычно после травмы. По характеру поражения и локализации специфической гранулемы выделяют подслизистое поражение, мышечное - ограниченное и диффузное, а также лимфаденит основания языка после предшествующей травмы. Клинические проявления при актиномикозе языка зависят от локализации процесса. При его расположении на боковых поверхностях, спинке и корне языка вначале отмечается выраженный инфильтрат в пораженном участке, который затем медленно и постепенно размягчается и вскрывается с выделением небольшого количества экссудата. В месте вскрытия образуются свищи с выступающими из них грануляциями
Актиномикоз слюнных желез наблюдается как первичный, так и вторичный. Инфекция может проникать в железу через ее проток при внедрении инородных тел, слюннокаменной бо­лезни, ранении, а также лимфогенным, контактным и гематогенным путем. Патологический очаг локализуется в паренхиме железы или во внутрижелезистых лимфатических узлах. Клинически отмечается ограниченный или разлитой плотный узел, который спаян с окружающими тканями. Инфильтрат может размягчаться и абсцедировать.
Актиномикоз миндалин. Поражение одностороннее и вначале сходно с тонзиллитом. Поражение миндалин может быть изолированным или сочетаться с воспалением околочелюстных мягких тканей, иногда имеется типичная картина подкожно-межмышечной формы. При объективном исследовании пораженной миндалины наблюдаются припухание, гипертрофия, а в последующем ткани приобретают «хрящевидную» плотность. Слизистая оболочка, покрывающая миндалину, мутная, спаяна с подлежащими тканями.
Актиномикоз верхнечелюстного синуса встречается очень редко. Причина заболевания - одонтогенные очаги на верхней челюсти. Процесс развивается медленно. Клинически наблюдается затрудненное носовое дыхание, гнойное выделение из носа. Передняя стенка верхней челюсти утолщается, а слизистая оболочка ее переходной складки мутная, воспалительно инфильтрирована и спаяна с утолщенной надкостницей. При обострении процесса отмечается появление воспалительной отечности в подглазничной, щечной и скуловой областях.

Диагностика

Клинические данные
Микробиологическое исследование гноя в нативном препарате, окрашенных мазков гноя, выделение культуры лучистых грибов путем посева (друзы представляют собой зернышки величиной с булавочную головку, соломенно-желого, бурого, зеленоватого, сероватого иногда малопигментированного цвета, плотной консистенции)
Иммунологические исследования:

- Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом;

- Реакция торможения миграции лейкоцитов крови и ротовой жидкости (РТМЛ);

- Прямой базофильный тест (ПБТ) с актинолизатом в качестве антигена;

- Серологическая диагностика – исследование сыворотки больного в реакции связывания комплемента (РСК)

Патологогистологическое исследование операционного материала
Исследование крови, мочи, показателей неспецифической реактивности организма
Рентгенологические исследования

Дифференциальная диагностика

ретромолярный периостит нижней челюсти;
острый и хронический остеомиелит челюстей;
околочелюстные флегмоны;
туберкулез челюстно-лицевой области;
сифилитическое поражение челюстей и тканей челюстно-лицевой области;
доброкачественные и злокачественные новообразования;
неспецифическое воспаление слюнных желез;
фурункулез.

Лечение

Хирургическое лечение, включающее местное воздействие на раневой процесс;
Повышение специфического иммунитета (актинолизат, АПВ, стафилококковый анатоксин) и, таким образом, воздействие на возбудителя болезни – лучистый гриб;
Воздействие на неспецифическую реактивность и неспецифический иммунитет;
Воздействие на сопутствующую флору;
Десенсибилизирующая, противовоспалительная, симптоматическая терапия, лечение сопутствующих заболеваний;
Физические методы лечения и лечебная физкультура.

Хирургическое лечение

удаление причинных зубов, явившихся входными воротами инфекции и тщательное выскабливание маргинальных и апикальных патологических очагов;
вскрытие актиномикозных очагов;
некротомия актиномикозных очагов;
удаление избыточных участков новообразованной кости и некротомия внутрикостных очагов;
удаление лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом;
удаление инородных тел, конкрементов;
санация патологических очагов в органах уха, горла, носа.
При хирургическом лечении особое место уделяют уходу за гнойной раной, ее промыванию, орошению

Антибактериальная терапия

Антибиотики - действуют не на друзы, а на сопутствующую инфекцию
Амоксиклав в дозе 2,4 г 3 раза в день в течение недели, затем - 1,2 г 3 раза в день еще 7 дней.
В зависимости от состава контаминирующей микробиоты параллельно назначают препараты против анаэробов - метронидазол, клиндамицин, и против резистентных микроорганизмов - аминогликозиды (гентамицин или нетилмецин)


Актинолизат в качестве специфического препарата используют после оценки функционального состояния организма. Он обладает высокими антигенными свойствам. На курс назначается 50 мл препарата, 2 раза в неделю в/м.
Актиномицетная поливалентная сыворотка (АПВ). Внутримышечно вводят по 3 мл препарата 2 раза в неделю

Общеукрепляющая терапия

витамины группы В, С
экстракт алоэ адаптогены гемотерапия

Физиотерапевтическое лечени

На стадии формирования актиномикозных очагов: УФО, слаботепловая доза УВЧ, флюктуоризация, ультразвук, лазеротерапия, парафинотерапия
После вскрытия актиномикозных очагов: ионофорез с йодидом калия, димедролом, димексидом, электрофонофорез с антибиотиками, УВЧ, флюктуоризация, ультразвук, лазеротерапия; при кожной, подкожной, слизистой и подслизистой формах электрофорез с хлоридом кальция.