федорова. аномалии родовой деятельности. Аномалии родовой деятельности матки
![]()
|
ФГБОУ ВПО Ульяновский государственный университет Институт медицины, экологии и физической культуры Медицинский факультет им. Т.З. Биктимирова РЕФЕРАТ На тему: Аномалии родовой деятельности матки. выполнила: студентка 5 курса Пахомова Ю.Э. Ульяновск 2019 год. Содержание 1. Введение 2. Этиология и патогенез патологии сократительной деятельности матки 3. Патологический прелиминарный период 4. Первичная слабость родовой деятельности 5. Вторичная слабость родовой деятельности 6. Чрезмерно сильная родовая деятельность 7. Дискоординация родовой деятельности 8. Список используемой литературы 1. Введение Патология сократительной деятельности матки продолжает оставаться одной из главных проблем акушерства и проявляется аномалиями родовой деятельности, маточными кровотечениями, перенашиванием и невынашиванием беременности, различными осложнениями в родах и послеродовом периоде. Нарушения сократительной деятельности матки до настоящего времени являются основной причиной материнской и перинатальной заболеваемости и смертности, для снижения которых в последние годы стали чаще применять кесарево сечение, что характеризует несовершенство методов терапии и профилактики этой патологии. К аномалиям родовой деятельности относятся: Патологический прелиминарный период; Первичная слабость родовой деятельности (первичная гипотоническая дисфункция матки); Вторичная слабость родовой деятельности (вторичная гипотоническая дисфункция матки); Чрезмерно сильная родовая деятельность (гиперактивность матки); Гипертоническая дисфункция матки; Дискоординация родовой деятельности; Тетанус матки. Причины нарушения родовой деятельности многочисленны. Они затрагивают все звенья формирования родовой деятельности (центральная и периферическая нервная система; эндокринная система; матка; фето-плацентарный комплекс). В группу риска в отношении развития аномалий родовой деятельности входят пациентки: В возрасте до 18 лет и старше 30лет; С измененным нервно-психическим статусом (слабый тип нервной системы, отрицательные эмоции и т.д.); С эндокринными заболеваниями (диэнцефальный синдром, нарушение менструальной функции и т.д.); С изменением структуры миометрия (дистрофические изменения, послеоперационные рубцы на матке, пороки развития, чрезмерное перерастяжение при многоводии, многоплодии, крупном плоде). 2. Этиология и патогенез патологии сократительной деятельности матки (СДМ) Характер и течение родов определяется совокупностью многих факторов, которые определяются как готовность организма беременной к родам. Готовность организма к родам формируется длительное время за счет процессов, которые происходят в материнском организме от момента оплодотворения и развития плодного яйца до наступления родов. По сути, роды являются логическим завершением многозвеньевых процессов в организме беременной и плода. Во время беременности с ростом и развитием плода возникают сложные гормональные, гуморальные, нейрогенные взаимоотношения, которые обеспечивают течение родового акта. Доминанта родов есть не что иное как единая функциональная система, которая объединяет следующие звенья: церебральные структуры – гипофизарная доля гипоталамуса – передняя доля гипофиза – яичники – матка с системой плод – плацента. Нарушения на отдельных уровнях этой системы как со стороны матери, так и плода – плаценты приводят к отклонению от нормального течения родов, что, в первую очередь, проявляется нарушением СДМ. Важная роль как в индукции, так и в течение родов принадлежит плоду. Масса плода, генетическая завершенность развития, иммунные взаимоотношения плода и матери влияют на родовую деятельность. Сигналы, поступающие из организма зрелого плода, обеспечивают информирование материнских компетентных систем, ведут к подавлению синтеза иммуносупрессорных факторов, в частности пролактина, а также хориального гонадотропина. Меняется реакция организма матери к плоду как к аллотрансплантату. В фетоплацентарном комплексе меняется стероидный баланс в сторону накопления эстрогенов, увеличивающих чувствительность адренорецепторов к норадреналину, окситоцину, простагландину. Суммирование этих сигналов обеспечивает тот или иной характер родовой деятельности. При аномалиях родовой деятельности происходят процессы дезорганизации структуры миоцитов, приводящие к нарушению активности ферментов и изменению содержания нуклеотидов, что указывает на снижение окислительных процессов, угнетение тканевого дыхания, понижение биосинтеза белков, развитие гипоксии и метаболического ацидоза. Одним из наиболее важных звеньев патогенеза слабости родовой деятельности является гипокальциемия. Ионы кальция играют главную роль в передаче сигнала с плазматической мембраны на сократительный аппарат гладкомышечных клеток. С обменом ионов кальция тесно связан обмен цАМФ, что связано с угнетением окислительного цикла трикарбоновых кислот и повышением содержания в миоцитах лактата и пирувата. В патогенезе развития слабости родовой деятельности играет роль и ослабление функции адренергического механизма миометрия, тесно связанного с эстрогенами. При аномалиях родовой деятельности обнаружены выраженные морфологические и гистохимические изменения в гладкомышечных клетках матки. Эти дистрофические процесс являются следствием биохимических нарушений, сопровождающихся накоплением конечных продуктов обмена. При неосложненном течении родов наблюдают так называемый ауксотонический эффект, т.е. постепенное нарастание тонуса матки по мере прогрессирования родового акта. Физиологические параметры сократительной деятельности матки, присущие не осложненным родам, характеризуются наличием феноменов тройного нисходящего градиента и доминанты дна. Их суть заключается в следующем. Каждое очередное сокращение начинается в области одного из трубных углов, где располагается водитель ритма ("пейсмекер"). В дальнейшем волна сокращения распространяется сверху вниз (первый градиент), при этом наблюдается уменьшение силы и продолжительности сокращения (второй и третий градиенты). Таким образом, наиболее сильные и продолжительные сокращения наблюдают в области дна матки (доминанта дна). Для физиологически развивающейся родовой деятельности характерна также реципрокность (взаимосвязанность) сократительной активности тела матки и нижних ее отделов, а также координированность по вертикали по горизонтали. Кроме того, наблюдается отчетливо выраженная разница в продолжительности отдельных фаз маточного цикла сокращения: длительность фазы начала и нарастания сокращения матки в несколько раз короче фазы расслабления миометрия. В зависимости от наличия конкретной клинической формы аномалий родовых сил выявляют нарушения перечисленных выше физиологических параметров сократительной деятельности матки. В последнее время установлено, что особенности развития родовых сил во многом определяет готовность организма женщины к родам. Физиологическое течение родов возможно лишь при наличии сформированной родовой доминанты, которая приходит на смену истощенной доминанте беременности и объединяет в единую динамическую систему как высшие, нервные центры, так и исполнительный орган. Клинически готовность организма к родам вырабатывается во время подготовительного периода к родам. У большинства беременных этот период протекает без изменений их самочувствия. Вместе с тем у некоторых беременных наблюдают клинически выраженный подготовительный период, во время которого происходят сокращения матки, симулирующие родовые схватки. От истинных схваток они отличаются тем, что не приводят к характерным структурным изменениям шейки матки. Клиническую диагностику готовности к родам проводят путем изучения характерных изменений, наступающих в шейке матки. Появление признаков "зрелости" шейки матки обусловлено рядом морфологических, био- и гистохимических преобразований, отчетливо обнаруживаемых в конце беременности. К факторам риска аномалий СДМ до наступления беременности можно отнести: экстрагенитальные заболевания, нейроэндокринную патологию, заболевания половых органов, отягощенный анамнез репродуктивной функции (мертворождения, кровотечения в родах, выкидыши и т.д.), биологические и конституционные показатели (возраст до 18 и после 30 лет, длина тела 150см и менее, узкий таз), профессиональные вредности, бытовые трудности и вредные привычки. Число причин и факторов, способствующих нарушениям СДМ, увеличивается в период беременности: гестозы и другие виды патологии беременности, аномалии развития плода и последа, неправильные вставления головки и положения плода, тазовые предлежания, преждевременное излитие околоплодных вод, многоводие и многоплодие, крупный и гигантский плод. Наконец, в процессе родового акта могут возникнуть причины, приводящие к нарушению или усугублению имеющейся патологии СДМ: длительный прелиминарный период, роды, начинающиеся при недостаточной степени "зрелости" шейки матки, патология отделения последа, неправильное и необоснованное назначение фармакологических средств и другие вмешательства. Основой патогенеза нарушений СДМ являются дискоррелятивные взаимоотношения высших отделов ЦНС и подкорковых структур, эндокринных желез и матки, что чаще имеет место при недостаточной биологической готовности к родам, нарушениях стероидогенеза и простагландиногенеза, патологических морфологических изменениях в матке, различных нарушениях нейроэндокринной системы. Патология СДМ тесно связана причинно-следственными отношениями с различными осложнениями беременности, родов и другими генеративными процессами в течение всего половозрелого периода жизни женщины и представляет собой своего рода синдром, обусловленный многими причинами, с разнообразными проявлениями. 3. Патологический прелиминарный период Патологический прелиминарный период характеризуется болезненными схватками, часто возникающими в ночное время, которые не способствуют созреванию и раскрытию шейки матки. Схваткообразные боли беспокоят беременную в течение 2-3 суток и днем, и ночью, нарушая общее состояние. При этом нередко происходит преждевременное излитие околоплодных вод, развитием гипоксии плода. Из-за бессонницы у женщины нередко развивается усталость. При наружном акушерском обследовании можно определить подвижную головку над входом в малый таз; при влагалищном исследовании – длинную и плотную шейку матки, наружный и внутренний зев которой может быть закрыт (до 3 баллов по шкале Бишопа). Тактика ведения родов при патологическом прелиминарном периоде определяется сроком беременности, состоянием плода, зрелостью шейки матки. Кесарево сечение у пациенток с патологическим прелиминарным периодом показано при сочетании перенашивания с незрелой шейкой матки и гипоксии плода. При зрелой шейке матки, сроках беременности 38-39 недель, удовлетворительном состоянии плода производят амниотомию и роды ведут через естественные родовые пути. При незрелой шейке матки, сроках беременности 38-39 недель, удовлетворительном состоянии плода проводится токолиз с использованием β-адреномиметиков (партусистен, бриканил, гинипрал). Дополнительно используют спазмолитики (но-шпа 2-4 мл, баралгин 5 мл, папаверин 2-4мл.), седативные препараты (седуксен 20 мг). Если лечение окажется эффективным и сокращения матки прекращаются, то в дальнейшем можно пролонгировать беременность до 40-41 недель. При сроке беременности более 40-41 недель и незрелой шейке матки (до 3-4 баллов по шкале Бишопа) для ее быстрого созревания применяют ламинарии, которые вводят интроцервикально. После достижения зрелости шейки матки при оценке в 4 балла и более используют простагландиновый гель (простенон, препидил-гель), который вводят в шеечный канал или задний свод влагалища. Просталгандиновый гель наиболее эффективен при зрелости шейки матки 4 балла и более. Введение геля возможно и при зрелости шейки матки 2-3 балла, но в этом случае его эффективность небольшая, препарат приходится вводить повторно, что повышает стоимость лечения. При достижении зрелости шейки матки в 5-8 баллов производят амниотомию и, если родовая деятельность не развивается, осуществляют возбуждение утеротониками. Роды целесообразно проводить под эпидуральной анастезией. Продолжительность лечения при патологическом прелиминарном периоде не должна превышать 1-2 дня. Лечение проводится под тщательным наблюдением за состоянием плода. 4. Первичная слабость родовой деятельности Первичная слабость родовой деятельности (первичная гипотоническая дисфункция матки) – патологическое состояние. При котором схватки с началом родовой деятельности слабые и малоэффективные, что приводит к замедлению процессов сглаживания, раскрытия шейки матки и продвижения плода. Эта патология чаще бывает у первородящих женщин. Первичная слабость родовой деятельности является результатом как недостаточности нервных и гуморальных механизмов, вызывающих и регулирующих родовую деятельность, так и неспособности нервно-мышечного аппарата матки воспринимать импульсы и отвечать на них адекватными сокращениями. Слабость родовой деятельности характеризуется длительностью родов, превышающей 12 – 18 часов ("затяжные роды"). Через 12 часов родовой деятельности наступает психическая и физическая усталость роженицы, через 16 часов исчерпываются энергетические ресурсы материнского организма, снижается толерантность плода к родовому стрессу. Первичная слабость при отсутствии лечения или при неправильном лечении может продолжаться весь период раскрытия и переходить в слабость потуг. Часто у рожениц с первичной слабостью родовых сил наблюдается осложненное течение последового и раннего послеродового периодов. Медленнее происходит инволюция матки в послеродовом периоде, нередко развиваются эндометрит и инфекционные процессы. Чаще наблюдаются неблагоприятные для плода исходы родов. Диагностика первичной слабости родовой деятельности осуществляется при токо- и партографии, влагалищном исследовании. При токографии о слабости родовой деятельности свидетельствует снижение интенсивности схваток (ниже 30 мм.рт.ст.), тонуса матки (менее 8 мм рт.ст.), частоты схваток (менее 2 за 10 мин), маточной активности (менее 100 Е.М). При партографии на первичную слабость родовой деятельности указывает удлинение латентной фазы родов до 8 ч и более у первородящих и 5 ч и более у повторнородящих, а активной фазы – до 5 ч и более у первородящих и до 4 ч и более у повторнородящих. Скорость раскрытия шейки матки во время активной фазы родов снижается до 1,2 см/ч у первородящих и до 1,5 см/ч у повторнородящих. Замедляется продвижение головки по родовым путям. При повторном влагалищном исследовании динамика раскрытия шейки матки не отмечается. Лечение первичной слабости родовой деятельности включает в себя два этапа. Первый этап – устранение явной причины слабости родовой деятельности и создание условий для использования утеротоников. На первом этапе необходимо опорожнить мочевой пузырь. При целом плодном пузыре, особенно при многоводии, производят амниотомию. Вскрытие плодного пузыря осуществляется при укороченной или сглаженной шейке матки. После амниотомии полость матки уменьшается, и родовая деятельность может нормализоваться в течение ближайших 2ч. Если этого не происходит, приступают к усилению родовой деятельности другими методами. При слабости родовой деятельности, особенно при ее поздней диагностики, роженица, как правило, утомлена, поэтому перед введением утеротоников ей представляют медикаментозный сон – отдых на 1,5 – 2 ч. Для этого внутримышечно вводят 2 мл промедола или 1 мл морадола, 20 мг димедрола, 20 мг седуксена. Под действием этих препаратов возможны нормализация родовой деятельности и достаточное раскрытие шейки матки. После медикаментозного сна – отдыха осуществляют влагалищное исследование. Наиболее важным и основным является второй этап лечения первичной слабости родовой деятельности – введение утеротоников с учетом следующего: Дифференцированное их применение в зависимости от фазы родовой деятельности; Осуществление на фоне введения утеротоников, мониторинга родовой деятельности (токография) и кардиомониторинга; Одновременное применение обезболивания (наиболее актуально – эпидуральная анестезия); Соблюдение продолжительности, скорости введения и доз сокращающих матку средств. Для активации родовой деятельности вводят внутривенно простагландин F2α (энзапрост, динапрост); окситоцин; совместно простагландин F2α и окситоцина. Простагландин F2α стимулирует сократительную активность матки, воздействуя на β-рецепторы мышечных клеток. Он проявляет свое действие в начале родовой деятельности, поэтому его целесообразно применять в латентной фазе родов в момент сглаживания шейки матки и раскрытии ее до 2-3 см. Если через 3-4 часа введения ПГ F2α происходит сглаживание шейки матки или ее раскрытие до 2-3 см, в дальнейшем приступают к использованию для родоактивации окситоцина. Окситоцин является основным утеротоником, применяемым при слабости родовой деятельности. Окситоцин воздействует на маточную мускулатуру через специфические рецепторы в миометрии, одновременно способствуя увеличению содержания кальция. В результате в миометрии, мышечных клетках повышаются тонус и сократительная активность мускулатуры матки. Чувствительность матки к окситоцину наиболее высока в активной фазе родов, во втором и третьем периодах. Окситоцин следует вводить только при вскрытом плодном пузыре.5 ЕД препарата разводят в 500 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Инфузию начинают со скоростью 10 капель в минуту, через каждые 15 минут скорость увеличивают на 10 капель. При этом максимальная скорость составляет 40 капель в минуту. При неэффективности от введения окситоцина в течение 2 ч или ухудшении состояния плода следует решить вопрос о родоразрешении путем кесарева сечения. Комбинированное внутривенное введение простагландина F2α и окситоцина их действие потенцируется. 5. Вторичная слабость родовой деятельности Вторичная слабость родовой деятельности (вторичная гипотоническая дисфункция) – ослабление родовой деятельности при исходно ее нормальных показателях. Вторичная слабость чаще всего развивается в активную фазу родов или во втором периоде родов. Причины развития вторичной слабости родовой деятельности часто имеют общую природу с первичной, однако выраженность неблагоприятного действия их слабее и отрицательное влияние сказывается позднее. Кроме того, вторичная слабость схваток может быть следствием препятствия продвижению плода (несоответствие размеров плода и малого таза роженицы, неправильные положения плода, рубцовые изменения шейки матки, опухоли в малом тазу). Тазовое предлежание плода, запоздалое вскрытие плодного пузыря, эндометрит часто сопровождаются вторичной слабостью. Вторичная слабость родовой деятельности может иметь ятрогенное происхождение: беспорядочное назначение сокращающих, обезболивающих и спазмолитических препаратов. Недостаточность мускулатуры передней брюшной стенки у многорожавших, грыжи белой линии живота, пупочные и паховые грыжи, заболевания нервной системы (полиомиелит, миастения, травмы позвоночника), ожирение – все это может нарушать развитие потуг. Нередко слабость потуг зависит от характера предлежащей части: тазовый конец не оказывает должного давления на нервные окончания в малом тазу. Слабость потуг может наблюдаться в случае усталости роженицы и истощения энергетических возможностей мускулатуры матки. Вторичная слабость родовой деятельности проявляется ослаблением силы схваток, урежением и укорочением их, удлинением интервалов между схватками. Увеличивается продолжительность периода раскрытия, замедляется или приостанавливается продвижение предлежащей части. Длительное стояние головки в одной плоскости малого таза (более 2 ч) может привести к некрозу мягких тканей с последующим формированием мочевых и каловых свищей. Отмечается выраженное утомление роженицы. Могут появиться симптомы присоединившегося хорионамнионита и (или) гипоксии плода. При вторичной слабости родовой деятельности происходят: Ослабление схваток (до 40 мм.рт.ст. и менее), снижение тонуса (до 7-10 мм.рт.ст. и менее), активности матки (250 Е.М. и менее); Увеличение продолжительности паузы между схватками (3 и менее за 10 мин); Замедление раскрытия шейки матки; Замедление и приостановка продвижения плода по родовым путям. Диагностика осуществляется на протяжении 2 ч, когда на партограмме и при влагалищном исследовании отсутствует динамика в развитии родовой деятельности и раскрытии шейки матки. Лечение. При вторичной слабости родовой деятельности и нормальном состоянии плода делают эпидуральную анестезию, а затем внутривенно вводят окситоцин в тех же дозах, что и при первичной слабости родовой деятельности. При невозможности проведения эпидуральной анестезии роженице предоставляют медикаментозный сон-отдых. Если после отдыха родовая деятельность не усиливается, ее активизируют окситоцином. При отсутствии эффекта от окситоцина в течение 1-2 ч выполняют кесарево сечение. Во втором периоде родов при расположении головки большим сегментом в узкой части полости малого таза накладывают акушерские щипцы или вакуум-экстрактор. При тазовом предлежании, если упущены возможности для кесарева сечения, производится извлечение плода за тазовый конец. 6. Чрезмерно сильная родовая деятельность Чрезмерно сильная родовая деятельность (гиперактивность матки) наблюдается при стремительных родах. Гиперактивность матки бывает у женщин с возбудимой нервной системой, у которых особенности регуляции сокращения матки способствуют усилению образования утеротонических соединений (ацетилхолин, окситоцин и т.д.). Роды начинаются внезапно, сильные схватки следуют одна за другой через короткие промежутки, приводя к сглаживанию шейки матки и изгнанию плода за 1- 3 ч. Стремительными называют роды, которые у первородящих продолжаются менее 4ч., а у повторнородящих – менее 2ч. Быстрыми называют роды продолжительностью 6- 4 ч. У первородящих и 4- 2 ч у повторнородящих. С развитием бурной родовой деятельности роженица приходит в возбуждение. После излития околоплодных вод за 1- 2 потуги рождается плод, иногда вместе с плацентой. При чрезмерно сильной родовой деятельности возможны: Глубокие разрывы мягких родовых путей; Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (20%, Чернуха Е.А.); Эмболия околоплодными водами; Острая гипоксия плода; Травмы головки плода, включая внутричерепные кровоизлияния. Тактика ведения родов. Для ослабления родовой деятельности показана эпидуральная анестезия или назначение одного из токолитиков: β-адреномиметиков (гинипрал, пертусистен); внутривенное введение 10% раствора сульфата магния; внутривенное введение 1 мл 2% раствора промедола. В первом и втором периодах женщина должна лежать на боку, противоположном позиции плода. Повторнородящих со стремительными родами в анамнезе госпитализируют до даты предполагаемых родов. Если предыдущие беременности заканчивались стремительными родами с патологией для плода (кровоизлияние в мозг), то решается вопрос об оперативном родоразрешении. 7. Дискоординация родовой деятельности К дискоординации родовой деятельности (гипертоническая дисфункция матки) относят дискоординацию, гипертонус нижнего сегмента (обратный градиент), судорожные схватки (тетания матки) и циркуляторную дистоцию (контракционное кольцо). Эта патология наблюдается редко (лишь в 1% случаев от общего колическтва родов). Причины возникновения дискоординированной родовой деятельности: Нарушение формирования родовой доминанты и как следствие отсутствие "зрелости" шейки матки в начале родовой деятельности; Дистоция шейки матки, обусловленная ее ригидностью, рубцовыми перерождениями; Повышенная возбудимость роженицы, приводящая к нарушению формирования водителя ритма; Нарушение иннервации матки; Генитальный инфантилизм. Предрасполагающими факторами являются пороки развития матки, рубцовые изменения шейки матки, плоский плодный пузырь, дегенеративные изменения матки вследствие перенесенного воспалительного процесса или наличия миомы матки. При дискоординации родовой деятельности смещается зона генерации и распространения импульсов действия (водитель ритма) из трубного угла на середину тела или на нижний сегмент матки (смещение водителя ритма по вертикали). Могут возникать одновременно несколько активных зон генерации и распространения импульсов действия. Сокращения матки возникают то в дне, то в теле, то в нижнем сегменте матки (миграция водителя ритма). Миометрий теряет основное и крайне необходимое в родах свойство – синхронность сокращения и расслабления отдельных участков матки. Волны сокращения распространяются не сверху вниз с убывающей силой и продолжительностью, а снизу вверх с возрастающей силой. Исчезает период общей релаксации матки, нарушается принцип нисходящего тройного градиента. Развивается неадекватно высокий базальный тонус миометрия, сопряженный с повышенной частотой и ослаблением эффективности схваток. При кажущихся сильных сокращениях матки раскрытия не происходит. И как итог – тяжелое состояние: тетанус матки и прекращение родовой деятельности. Дискоординация маточных сокращений часто вызывает несвоевременное излитие околоплодных вод и дистоцию шейки матки, являющуюся функциональной патологией. К ней приводят некоординированные сокращения и недостаточное расслабление матки, которые нарушают крово- и лимфообращение. Шейка матки остается плотной, края маточного зева остаются толстыми, тугими, не поддающимися растяжению. При дискоординации родовой деятельности возможны серьезные последствия для плода (гипоксия, гибель) и матери. Изменение градиента давления в венах, амниотической полости и толще миометрия может привести к эмболии околоплодными водами или преждевременной отслойке плаценты. Особый риск при этой патологии представляют такие тяжелые осложнения, как разрыв матки, а также тяжелые кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах, обусловленные патологией сократительной деятельности матки. При дискоординированной родовой деятельности обращает на себя внимание беспокойное поведение роженицы, жалующейся на болезненные схватки. Болевые ощущения локализуются преимущественно в области крестца, а не в низу живота, как при не осложненном течении родов. В связи с неадекватной сократительной деятельностью матки нередко наступает нарушение маточно-плацентарного кровообращения, являющегося причиной развития гипоксии плода. Одним из ведущих признаков дискоординированной родовой деятельности являются полное или почти полное отсутствие нарастания степени раскрытия шейки матки, несмотря на кажущиеся активные родовые схватки, появляющиеся на фоне повышенного тонуса матки. Это явление особо отчетливо выражено при тетании матки, дискоординации ее сократительной деятельности по вертикали и при дистоции шейки матки. Внутреннее акушерское исследование в подобных случаях дает возможность выявить изменения в шейке матки, характерные для начальных этапов первого периода (укорочение или сглаживание шейки и раскрытие ее зева в пределах 2-4 см). Обращает на себя внимание необычное состояние краев зева, которые представляются толстыми и малоподатливыми либо тонкими, но "натянутые в виде струны". При отсутствии должного лечения в дальнейшем присоединяется отек краев зева и увеличение степени его раскрытия наступает лишь после глубоких разрывов шейки. Лечение дискоординированной родовой деятельности проводится при мониторинге состояния плода. В первом периоде родов оптимальным методом лечения всех видов дискоординированной родовой деятельности остается региональная анестезия. При тетанусе матки одновременно возможно применение β-адреномиметиков: ингаляционных галогенсодержащих анестетиков (фторотан, энфлюран, изофлюран, севофлюран); препаратов нитроглицерина (нитроглицерин, изокет). При невозможности проведения эпидуральной анестезии используют спазмолитические (но-шпа, баралгин, бускопан) и обезболивающие (промедол) препараты через каждые 3- 4 часа, седативные (седуксен). В соответствующих условиях при дискоординированной родовой деятельности целесообразно использование психотерапии, физиопроцедур (электроаналгезия). Положительный эффект дает ранняя амниотомия, которую производят при "зрелой" шейке матки. При неэффективности всех указанных мероприятий показано кесарево сечение. Во втором периоде родов или продолжают эпидуральную анестезию, или выполняют пудендальную анастезию, по показаниям – эпизиотомию. 9. Список используемой литературы Г.М.Савельева, Р.И.Шалина, Л.Г.Сичинаева, О.Б.Панина, М.А.Курцер. Акушерство, учебник. Москва, Издательская группа "ГЭОТАР – Медиа", 2009. В.И.Дуда, Вл.И.Дуда, И.В.Дуда. Акушерство. Минск, "Вышейшая школа", 2004. Акушерство под ред. Г.М.Савельевой. Москва, "Медицина", 2000. Журнал "Медицинские новости",№12, 2004М.Л. Тесакова, Л.М. Санько "Профилактика аномалий родовой деятельности". Э.К.Айламазян. Акушерство. Санкт – Петербург, СпецЛит, 2003. |