Заболевания. Апластическая анемия Апластические анемии
 Скачать 412.16 Kb.
|
|
Эффективные комбинации препаратов: 1) диуретик и b-адреноблокатор; 2) диуретик и ингибитор АПФ или антагонист рецепторов к ангиотензину II; 3) антагонист кальция из группы дигидропиридонов и ?-блокатор; 4) антагонист кальция и ингибитор АПФ; 5) препарат центрального действия и диуретик. При неосложненном гипертоническом кризе лечение может проводиться амбулаторно, перорально назначаются ?-блокаторы, антагонисты кальция (нифедипин), клонидин, короткодействующие ингибиторы АПФ, петлевые диуретики, празозин. При осложненном гипертоническом кризе парентерально вводятся вазодилататоры (нитропруссид натрия, нитроглицерин, энаприлат), антиадренергические средства (фентоламин), диуретики (фуросемид), ганглиоблокаторы (пентамин), нейролептики (дроперидол). Течение. Течение длительное, с периодами ремиссий, прогрессирование зависит от частоты и характера обострений, длительности периодов ремиссии. Прогноз. Прогноз заболевания определяется стадией течения. При I стадии – благоприятный, при II–III стадиях – серьезный. Профилактика. Профилактика заболевания должна быть направлена на лечение больных с нейроциркуляторной дистонией, наблюдение за лицами, относящимися к группе риска, использование активного отдыха. При постановке диагноза гипертонической болезни проводится непрерывное комплексное ее лечение. Гипертонические кризы Гипертонический криз (ГК) – выраженное внезапное повышение АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов, требующее быстрого контролируемого снижения АД (необязательно до нормы) для предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней. ГК делят на осложненные и неосложненные. Осложненный ГК (жизнеугрожающий, экстренный, emergency) – состояние, при котором требуется экстренная терапия (снижение АД в течение первых минут и часов) и которое сопровождается появлением или усугублением признаков поражения органов-мишеней. Осложненные ГК развиваются на фоне эссенциальной АГ доброкачественного или злокачественного течения и приводят к развитию состояний, угрожающих жизни: острой гипертонической энцефалопатии, нестабильной СТ, ИМ, инсультов, субарахноидального кровоизлияния, отека мозга, острой левожелудочковой недостаточности, ОПН, острого расслоения аорты, отека диска зрительного нерва, тяжелой ретинопатии, артериальных кровотечениях и эклампсии во время беременности. Осложненными ГК считаются также ургентные состояния с поражением органов-мишеней при вторичных АГ: кризы при феохромоцитоме, системных васкулитах, тяжелой черепно-мозговой травме и обширных ожогах. Неосложненный ГК (нежизнеугрожающий, неотложный, urgency) – состояние, при котором требуется снижение АД в течение нескольких часов и не наблюдается поражение органов-мишеней. Неосложненные ГК развиваются на фоне стабильной или тяжелой (злокачественной) АГ, не приводят к развитию угрожающих жизни состояний и могут возникать в пред- и послеоперационный период, при синдроме отмены антигипертензивных средств, лекарственно-индуцированные, при остром гломерулонефрите и склеродермии. Причины ГК К развитию ГК могут привести: неадекватная гипотензивная терапия, стресс, операция, травма, ожоги, кровотечения, нарушение водно-солевого режима, ятрогении, колебания уровня гормонов, метеорологические факторы, абстинентный синдром. Лекарственно-обусловленные причины ГК: прием эритропэтина, циклоспорина, метоклопрамида, НПВП, наркотиков (кокаин, амфетамин, героин), синдром отмены гипотензивных средств (клонидин, β-блокаторы, метилдопа), потенциально опасные взаимодействия – тирамин (содержится в сыре и бананах) + ингибиторы МАО или ТАД + ингибиторы МАО. Ведущие клинические синдромы: артериальная гипертония – повышение АДдиаст выше 120 мм рт. ст. является традиционным критерием ГК. Однако, с позиции современной трактовки понятия «гипертонический криз», уровень повышения АД не играет существенной роли, и ГК может развиться при относительно невысоких цифрах АД. Решающее значение имеет наличие или отсутствие клинических симптомов поражения органов-мишеней; синдромы, связанные с поражением органов-мишеней – церебральный, ОКС, ОСН, почечный, респираторный, судорожный, расстройство зрения. Неотложная помощь при ГК
Гипогликемическая кома Гипогликемия – это снижение глюкозы крови ниже минимальной концентрации, к которой адаптирован организм, приводящее к недостаточному обеспечению глюкозой клеток ЦНС. Основная причина – избыток инсулина в организме по отношению к поступлению глюкозы, а также при ускоренной утилизации глюкозы (мышечная работа). Провоцирующие факторы: Передозировка инсулина и пероральных сахароснижающих препаратов. Прием алкоголя. Нарушение диеты и режима питания (пропуск приема пищи). Рвота. Физические нагрузки. Беременность, кормление грудью. Клиническая картина: Вегетативные симптомы (активация САС): сердцебиение, дрожь, бледность, потливость, мидриаз, сильный голод, тошнота, беспокойство, тревога, агрессивность. Нейрогликопенические симптомы: слабость, головная боль, головокружение, психомоторное возбуждение, сменяющееся сонливостью, растерянность, дезориентация, неадекватное поведение, нарушение координации движений, онемение губ, языка, подбородка, диплопия, судороги, спутанность сознания, кома. Особую опасность гипогликемические приступы представляют у пожилых лиц, страдающих ишемической болезнью сердца и мозга. Гипогликемия может осложниться инсультом или инфарктом миокарда, поэтому контроль ЭКГ обязателен после купирования гипогликемического состояния. Частые, тяжёлые, продолжительные гипогликемические эпизоды постепенно приводят к энцефалопатии, а затем и к деградации личности. Лабораторно – гликемия < 2.8 ммоль/л, при коме < 2.2 ммоль/л. Но: у больных, находящихся в длительной декомпенсации, при резком снижении уровня глюкозы проявления гипогликемии могут возникнуть при 5.0 – 7.0 ммоль/л. Лечение: Легкая гипогликемия – не требующая помощи другого лица: Прием быстроусвояемых углеводов в количестве 1-2 хлебные единицы (ХЕ): сахар (2-3 чайные ложки или 4-5 кусочков, лучше растворить в воде или чае), варенье или мёд (1 – 1.5 столовые ложки), 4-5 больших таблеток глюкозы, 200 мл фруктового сока. Тяжелая гипогликемия – потребовавшая помощи другого лица, с различной степенью нарушения сознания: Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. Внутривенно струйно ввести 20-100 мл 40% раствора глюкозы до полного восстановления сознания. Альтернатива – 1 мл раствора глюкагона п/к или в/м. Если после введения 100 мл 40% раствора глюкозы сознание не восстанавливается – начать в/в капельное введение 5 - 10% глюкозы и госпитализировать. При малейшем подозрении на гипогликемическую кому, даже при затруднениях в её дифференцировке с комой другого генеза, врач обязан, взяв кровь для анализа, тут же ввести больному 40 – 60 мл 40% глюкозы внутривенно струйно. Введение указанного количества глюкозы не принесёт больному вреда, если кома окажется кетоацидотической. Желудочное кровотечение Кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) составляют примерно 80—70% всех случаев желудочно-кишечных кровотечений. Клиническое значение кровотечений определяется также и высокими показателями летальности, которые на протяжении последних лет устойчиво сохраняются на уровне 5-10%. Этиология: эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки; кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка; ангиодисплазия сосудов желудка и кишечника (болезнь Вебера-Ослера-Рандю); разрыв аневризмы аорты (обычно в просвет двенадцатиперстной кишки); туберкулез и сифилис желудка; гипертрофический полиаденоматозный гастрит (болезнь Менетрие); инородные тела желудка; опухоли поджелудочной железы (вирсунгоррагия); повреждения желчных протоков или разрыв сосудистых образований печени (гемобилия) нарушения свертывания крови; Клиника: Прямые симптомы: рвота с кровью (гематемезис): рвота с кровью отмечается при кровопотере более 500 мл при артериальном пищеводном кровотечении - рвота с примесью неизмененной крови. кровотечение из варикозных вен пищевода нередко профузное, проявляется рвотой с кровью темно-вишневого цвета. при желудочном кровотечении в результате взаимодействия гемоглобина с соляной кислотой и образования хлорида гематина рвотные массы имеют вид кофейной гущи. черный дегтеобразный стул (мелена): мелена характерна для кровотечений из двенадцатиперстной кишки и выше обнаруживается не ранее чем через 8 ч после начала кровотечения отмечается при кровопотере от 50-80 мл при менее обильном кровотечении, а также при замедлении пассажа кишечного содержимого кал приобретает черную окраску, но остается оформленным Псевдомелена - наблюдается при приеме препаратов железа, висмута, активированного угля, а также употреблении в пищу черники и черной смородины. Общие симптомы (непрямые признаки): общая слабость, головокружение, ощущения шума в ушах и потемнения в глазах, одышка, сердцебиение. Общие принципы консервативного лечения больных с кровотечениями из верхних отделов ЖКТ: Экстренная госпитализация Восстановление ОЦК Гемостатическая терапия Гемотрансфузии Н2-блокаторы ингибиторы протонной помпы секретин соматостатин Эндоскопические методы: электрокоагуляция термокоагуляция инъекционная склеротерапия. Инфаркт миокарда 1. Этиология и патогенез Инфаркт миокарда характеризуется развитием ишемического очага некроза сердечной мышцы с возникновением клинического симптомокомплекса. У 97-98 % больных в возникновении инфаркта миокарда основное значение имеет атеросклероз венечных артерий. Нарушение коронарного кровообращения обусловливается прогрессирующим стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий. Тромбоз коронарных артерий приводит к возникновению острого инфаркта миокарда. Большое значение в патогенезе придается развитию спазма коронарных артерий. Чаще всего имеется сочетание нескольких патогенных факторов по типу "порочного круга": спазм - агрегация тромбоцитов - тромбоз - освобождение вазоконстрикторных веществ из тромбоцитов - спазм. Болевой приступ сопровождается активацией мозгового слоя надпочечников с максимальным повышением уровня катехоламинов, которые воздействуют на миокард. 2. Пат-анат картина Можно выделить 3 основные зоны изменений миокарда при инфаркте: - очаг некроза; - пренекротическую зону; - область сердечной мышцы, отдаленную от очага некроза. Исходом некроза миокарда является образование соединительно-тканного рубца. 3. Клиническая картина Основным клиническим симптомом инфаркта является болевой приступ. Возникают боли обычно в загрудинной, прекардиальной областях. Боли иррадиируют: в левую руку, плечо, лопатку. Характерным для болевого приступа при инфаркте миокарда являются его интенсивность и длительность. Боли носят давящий, сжимающий или жгучий характер. Длительность болевого приступа может быть различной - от 1-2 ч до нескольких суток. При объективном обследовании больного отмечаются: - бледность кожных покровов; - цианоз губ; - повышенная потливость. При пальпации области сердца отмечаются: - увеличение зоны верхушечного толчка; - парадоксальная пульсация слева от грудины. При аускультации: - приглушение тонов; - появление IV тона; - выслушивается систолический шум над верхушкой в пятой точки; - шум трения перикарда. Выделяют следующие клинические формы инфаркта миокарда: - атипичную. Присутствуют "атипичные" симптомы; - гастралгическую. Характеризуется появлением болей в эпигастральной области с распространением в загрудинное пространство. Возникает отрыжка воздухом, икота, тошнота; - аритмическую. Характеризуется развитием острой левожелудочковой недостаточностью; - астматическую; - церебральную (развиваются очаговые симптомы со стороны головного мозга); - бессимптомную. О повторном инфаркте миокарда говорят в том случае, если он развивается через несколько месяцев или лет после перенесенного ранее инфаркта. Обычно повторный инфаркт протекает более тяжело. Лабораторные показатели. К концу первых суток заболевания в крови отмечаются лейкоцитоз в пределах 8-12 * 10(9)/л, анэозинофилия. Длительность лейкоцитоза до 3-5 суток. Длительное сохранение лейкоцитоза на протяжении 2-3 недель свидетельствует о развитии осложнений в подостром периоде инфаркта миокарда. В период снижения количества лейкоцитов увеличивается скорость оседания эритроцитов. ЭКГ при инфаркте миокарда показывает развитие трех зон: - некроза; - повреждения; - ишемии. На ЭКГ наблюдаются: - изменение комплекса QRS; - образование патологического зубца Q; - над зоной некроза регистрируется комплекс QS; - расщепление зубца R; - изменение сегмента ST; - глубокоотрицательный зубец Т; - исчезновение или уменьшение R. Реципрокные изменения при переднеперегородочном и боковом инфарктах отмечаются в отведениях II, III, aVF, при нижнем инфаркте - в отведениях V1-V3; I; aVL. Задний инфаркт в системе стандартных отведений ЭКГ распознается только по наличию реципрокных изменений в отведениях V1 и V2. Диагноз устанавливают на основании сопоставления данных клинического, лабораторного и инструментального исследований. 4. Осложнения - кардиогенный шок; - отек легких; - острая аневризма аорты и ее разрыв; - нарушение ритма. * Кардиогенный шок. В основе развития лежит нарушение сократительной функции левого предсердия с последующим снижением его минутного объема. К основным критериям кардиогенного шока можно отнести: - периферические признаки шока (бледность, холодный пот, цианоз, спавшиеся вены); - резкое падение артериального давления (ниже 80 мм рт. ст.); - болевой синдром; - почечная недостаточность. * Отек легких. Развитие связано прежде всего с обширным поражением миокарда с вовлечением в процесс более 40 % объема стенки левого желудочка. Дыхание становится клокочущим. Вдох и выдох чередуются без заметных пауз. Во время выдоха выделяется пенистая мокрота белого, серого или розового цвета. Количество и окраска мокроты зависят от степени проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны. * Нарушения ритма. Особенно часто аритмии возникают в первые часы после начала инфаркта. Развитию аритмий при инфаркте способствуют боль, гипоксия, ацидоз, электролитные нарушения. Основным методом выявления является ЭКГ. Одним из самых тяжелых нарушений ритма сердца является желудочковая тахикардия. Фибрилляция желудочков - самая частая причина смерти больных острым инфарктом миокрада. * Аневризма сердца и тромбоэндокардит. Острая аневризма формируется в период развития миомаляции миокарда в остром периоде инфаркта миокарда. Полость аневризмы заполнена тромбами. Основными клиническими проявлениями аневризмы сердца являются прогрессирующая недостаточность кровообращения, протекающая по левожелудочковому типу с нарастающей одышкой, цианозом, развитием застольных явлений в малом круге кровообращения. Факторами, способствующими развитию тромбоэндокардита, являются: - обширное повреждение миокарда; - наличие периинфарктной зоны; - нарушение процессов свертываемости крови. * Постинфарктный синдром. Характеризуется клиническим симптомокоплексом в виде перикардита, плеврита, пневмонита. В основе синдрома лежат аутоиммунные процессы. Клинические проявления характеризуются: - лихорадкой; - болями в области сердца. Развитие болевого синдрома всегда заставляет дифференцировать это осложнение и повторный инфаркт миокарда на основании отсутствия гиперферментемии крови, динамических сдвигов на ЭКГ. * Постинфарктная недостаточность кровообращения. Недостаточность кровообращения после перенесенного инфаркта протекает в основном по левожелудочковому типу. Клинические проявления могут быть различными - от упорной тахикардии и одышки до развернутых приступов сердечной астмы. 5. Лечение Обезболивающая терапия. Купирование болевого приступа начинается с внутривенного введения препаратов группы опиатов: морфина - 1 мл 1%-ного раствора; промедола - 1-2 мл 1-2%-ного раствора на 5%-ном растворе глюкозы. Эффективно потенцируют действия анальгетиков гепарин и фибринолитические препараты. Желательно, чтобы все больные в первые дни заболевания получали кислород со скоростью 2-6 л/мин. * Профилактическая антиаритмическая терапия. Применяют лидокаин по 100 мг внутривенно с интервалом в 10 мин и одновременно начинают проводить длительную инфузию со скоростью 2-4 мг/мин. * Лечение нарушений ритма сердца. Всем больным назначают кислород, определяют содержание калия в крови. При гипокалиемии внутривенно через катетер вводят раствор хлорида калия - 4-12 мг/мин; панангин. Наиболее опасными нарушениями ритма сердца при инфаркте являются желудочковая экстрасистолия и желудочковая пароксизмальная тахикардия. Поэтому при обнаружении подобных изменений немедленно вводят антиаритмические средства: - лидокаин - 80-160 мг внутривенно; - новокаинамид - 500-1000 мг внутривенно; - верапамил - 10 мг внутривенно; - пропранолол - 5-10 мг внутривенно медленно. При синусовой брадикардии менее 50 сокращений в минуту необходимо ввести внутривенно 0,5 мг атропина. При передних инфарктах показано введение электрода в полость правого желудочка. Реанимация при инфаркте миокарда. Реанимационные мероприятия проводятся по общим правилам. Необходимо проведение дефибрилляции еще до регистрации ЭКГ. Одновременно необходимо установить внутривенный катетер и начать внутривенное введение антиаритмических средств, а также инфузию 4%-ного раствора бикарбоната натрия. Ангинозный статус 1. Определение. Ангинозный статус (АС) – это приступ продолжительных болезненных ощущений в грудной клетке (за грудиной), не прекращающийся после повторного приема нитроглицерина. АС является наиболее частым и типичным клиническим синдромом начала ИМ. ИМ – острая форма ИБС, в основе которой лежит некроз кардиомиоцитов, обусловленный острой полной окклюзией одной из магистральных коронарных артерий (КА) интракоронарным тромбом (ИМ с подъемом сегмента ST на ЭКГ) или формированием пристеночного (неокклюзирующего) тромба и последующей эмболизацией его фрагментами и материалом из поврежденной атеросклеротической бляшки дистальных сегментов КА (ИМ без подъема сегмента ST на ЭКГ). ИМ сопровождается клиническими симптомами ишемии миокарда и повышением в крови биомаркеров некроза кардиомиоцитов. 2. Основные диагностические признаки АС. А) Клинические: - приступ интенсивных болезненных ощущений в грудной клетке (за грудиной), продолжающийся более 15 мин и не прекращающийся после повторного приема нитроглицерина; - эмоциональная окрашенность приступа, вегетативные реакции (тошнота, рвота), возможны осложнения (КШ, отек легких, тахи- или брадиаритмии, ВС); - ИБС в анамнезе и/или наличие факторов ее риска. Б) Инструментальные: - прямые и обратные (реципрокные) ЭКГ-признаки ишемии, повреждения и некроза миокарда. В) Лабораторные: - диагностически значимое повышение уровня биомаркеров некроза миокарда (МВ-КФК, сердечные тропонины). 3. Заболевания, проявляющиеся интенсивной болью в груди: а) болезни сердечно-сосудистой системы – ТЭЛА; расслоение аорты; перикардит; ГБ; пороки АК; легочная гипертензия; гипертрофическая кардиомиопатия (см. табл. 1); б) болезни легких – плеврит; спонтанный пневмоторакс (см. табл. 1); в) болезни пищевода – ГЭРБ; эзофагит; спазм пищевода; грыжа пищеводного отверстия диафрагмы; разрыв/травма пищевода (см. табл. 2); г) болезни грудной стенки и позвоночника – синдром передней грудной стенки; синдром передней лестничной мышцы; костохондрит (синдром Титце); травмы/переломы ребер; опоясывающий лишай; ущемление нервных корешков спинного мозга при остеохондрозе шейного или верхнегрудного отделов позвоночника Неотложная помощь: 1. Вызов врача! 2. Усадить больного (расстегнуть ворот, ослабить ремень брюк). 3. НИТРОГЛИЦЕРИН 1-2 таб. Под язык (или нитросорбид, сиднофарм), при их отсутствии - валидол. 4. Контроль АД, пульса. 5. Внутримышечно: анальгин 50%-2,0 + папаверин 2%-2.0 + димедрол 1%-1,0 через 5 – 10 минут! 6. Э К Г (обязательно!) 7. Повторно: НИТРОГЛИЦЕРИН 1 - 2 таб. под язык. через 5 -10 минут! 8. Внутривенно струйно; анальгин 50%-4,0 + но-шпа 2,0 + димедрол 1%-2,0. 9. Кислородные ингаляции. 10. Постоянный венозный доступ ( капельница и внутривенный катетер) через 5 - 10 минут! 11. Контроль АД, пульса. 12. Вызов дежурного кардиолога. 13. Внутривенно струйно: промедол 2%-1,0 + димедрол 1%-1,0. 14. Внутривенно капельно: нитроглицерин 1%-2,0 + р-р Натрия хлорида 0,9%-200,0. через 15-20 минут ПРИ НЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПОМОЩИ 15. Внутривенно струйно: а) фентанил 0,005%-2,0 + дроперидол 0,25%-2,0. б) гепарин 10.000 ед. в) можно повторно: промедол 2%-1,0 + кордиамин 2,0-4,0. 16. Продолжать внутривенно капельно инфузию. через 15 - 20 минут ПРИ НЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПОМОЩИ ! 17. Внутривенно струйно: натрия оксибутират 20% - 10,0. Или наркоз закисью азота, гексеналом. Через 15-20 минут! 18. Внутривенно струйно повторно наркотические анальгетики (фентанил, промедол) + обычные анальгетики + кордиамин 2,0-4,0 + лидокаин 10%-1,0 ( 2%-2,0). 19. Перевод в специализированное кардиологическое отделение (СРОЧНО!) при транспортабельности больного. Стабильная стенокардия Стабильная стенокардия – наиболее распространенная клиническая форма ИБС с устойчивым течением и отсутствием признаков ухудшения на протяжении нескольких недель. Стабильная стенокардия относится в кардиологии к разновидности стенокардии напряжения и проявляется характерной болью, постепенно нарастающей при определенных нагрузках и прекращающейся при их снятии. В моменты физического и эмоционального напряжения венечные артерии не могут обеспечить повышенную потребность сердечной мышцы в кислороде, что вызывает острую преходящую ишемию миокарда и развитие приступа стабильной стенокардии. Почти 70% больных стабильной стенокардией составляют мужчины (среди возрастной группы моложе 50 лет этот процент еще выше). Стабильная стенокардия у мужчин проявляется обычно в возрасте 50-60 лет, у женщин - в 65-75 лет. Причины Главной причиной стабильной стенокардии является атеросклеротическое поражение сосудов сердца, приводящее к их выраженному стенозу (у 90-97% больных). Для развития приступа стабильной стенокардии утрата просвета коронарных артерий должна составлять более 50-75%. К резкому уменьшению кровоснабжения сердечной мышцы может приводить длительный спазм на уровне мелких интрамиокардиальных венечных сосудов, связанный с локальной гиперчувствительностью гладкомышечных клеток сосудистой стенки к различным стимулам и изменению тонуса вегетативной нервной системы. У больных пожилого возраста ангинозный приступ может рефлекторно сопровождать приступы желчнокаменной болезни, панкреатита, скользящие грыжи пищевода, опухоль кардиального отдела желудка. Стабильная стенокардия может развиваться при ревматоидном поражении соединительной ткани, дистрофии коронарных артерий при амилоидозе, относительной коронарной недостаточности, обусловленной аортальным стенозом или гипертрофической кардиомиопатией. Спровоцировать приступ стабильной стенокардии может обильная еда, холодная ветреная погода, стресс. К факторам риска развития атеросклероза коронарных артерий и стабильной стенокардии также можно отнести артериальную гипертензию, гиперхолестеринемию и ожирение, сахарный диабет, генетическую предрасположенность, табакокурение, гиподинамию, у женщин – преждевременную менопаузу, длительный прием КОК. Чем более выражена патология коронарных артерий, тем ниже порог развития приступа стабильной стенокардии в ответ на провоцирующие факторы. Классификация В зависимости от уровня переносимой нагрузки выделяют 4 функциональных класса стабильной стенокардии. К I классу стабильной стенокардии относятся легкие формы с начальными проявлениями заболевания. Ангинозные приступы возникают редко, только при длительном и чрезмерном физическом усилии и исчезают при прекращении или замедлении темпа нагрузки. Обычные нагрузки (ходьба со скоростью 5 км/ ч) переносятся хорошо и дискомфорта не вызывают. Для II класса стабильной стенокардии характерно развитие приступов при быстром темпе ходьбы на расстояние >500 м и при подъеме более чем на 1 этаж (особенно в утренние часы, в холодную и ветреную погоду, после приема пищи, при эмоциональном стрессе). Боль не купируется прекращением нагрузки. Скорость ходьбы ограничена до 4 км/ч. III класс проявляется выраженным снижением физической активности, появлением приступов загрудинной боли при обычной ходьбе на расстояние < 500 м, при подъеме на 1 этаж. Скорость ходьбы не превышает 3 км/ч. Приступ стабильной стенокардии купируется приемом нитроглицерина. Больные с IV функциональным классом относятся к наиболее тяжелой группе и не способны выполнить минимальную физическую работу без развития приступа. Симптомы стабильной стенокардии развиваются при медленной ходьбе менее чем на 100 м, вставании со стула, надевании обуви, даже в состоянии покоя. Симптомы Стабильная стенокардия проявляется возникновением ангинозных приступов во время ходьбы, физического усилия или сильного эмоционального напряжения. Больные стабильной стенокардией обычно предъявляют жалобы на неприятные ощущения в груди (тяжесть, давление, удушье) или явную боль за грудиной, имеющую сжимающий, распирающий, давящий или жгучий характер. Боль иррадиирует в левое плечо и руку, межлопаточную область, нижнюю челюсть, область эпигастрия, реже - в обе стороны грудной клетки, задние отделы шеи, ниже пупка. Во время приступа стабильной стенокардии больны не могут вздохнуть полной грудью, обычно прижимают к грудине ладонь или кулак, стараются замедлить темп движения, замереть, принять положение стоя или сидя. Болевой синдром сопровождается чувством «страха смерти», быстрой утомляемостью, потоотделением, тошнотой, рвотой, повышением АД (реже гипотонией), учащением сердечного ритма (тахикардией). Приступ стабильной стенокардии постепенно нарастает, продолжается от 1 до 10-15 мин и быстро стихает после прекращения нагрузки или приема нитроглицерина (обычно в течение 5 минут). Если болевой приступ затянулся свыше 15-20 минут, следует предположить его перерастание в инфаркт миокарда. У молодых пациентов иногда проявляется феномен «прохождения через боль», при котором боль уменьшается или исчезает при увеличении интенсивности нагрузки из-за лабильности тонуса сосудов. Диагностика При типичном проявлении стабильной стенокардии диагноз в 75 % случаев можно установить исходя из анамнеза, данных осмотра, аускультации и ЭКГ. Основной критерий – четкая связь болевого синдрома с ходьбой, физической нагрузкой, эмоциональными переживаниями и исчезновение в покое или после приема нитроглицерина. Изменения на ЭКГ в состоянии покоя у большинства больных стабильной стенокардией не отмечаются; на ЭКГ, выполненной во время ангинозного приступа, признаком острой ишемии является снижение сегмента ST, уплощение или инверсия зубца T во многих грудных отведениях, нарушение сердечного ритма. При сомнении в диагнозе стабильной стенокардии проводят суточное мониторирование ЭКГ, выявляющее чередование болевых и безболевых эпизодов ишемии миокарда и определяющее длительность ишемических изменений. Велоэргометрия и тредмил-тест позволяют оценить уровень переносимой физической нагрузки без развития приступа с одновременной регистрацией ЧСС и ЭКГ, измерением АД. Критерием положительной нагрузочной пробы при ВЭМ является смещение сегмента ST более 1 мм, продолжительностью более 0,08 с или развитие приступа стабильной стенокардии. При невозможности выполнения ВЭМ и тредмил-теста проводится чреспищеводная электрокардиостимуляция (ЧПЭКС) с целью искусственного увеличения ЧСС и провокации ангинозного приступа. ЭхоКГ в покое используют для дифференциальной диагностики боли при стабильной стенокардии с болью в груди некоронарного генеза. Более информативная и чувствительная стресс-ЭхоКГ выявляет ишемические нарушения, локальные участки акинезии миокарда желудочка, гипокинезии и дискинезии, которых не было в покое. Перфузионная сцинтиграфия миокарда (с Tl-201 или Tc-99), дополненная физической нагрузкой или фармакологической пробой, проводится для оценки кровоснабжения миокарда, выявления недостаточно перфузируемых участков, степени поражения коронарных артерий. Клинико-лабораторная диагностика стабильной стенокардии больше имеет вспомогательное значение: определение гематокрита, уровней глюкозы, общего холестерина, ЛПНП и ЛПВП, ЛДГ, АСТ И АЛТ, креатинина, Т3, Т4, ТТГ важно для выявления сопутствующей патологии, факторов риска, исключения других причин болевого синдрома. Диагностическая КТ-коронарография является эталонным методом диагностики состояния коронарного русла: позволяет определить тип кровоснабжения миокарда, наличие коронарного атеросклероза, оценить тяжесть стенозов, выявить аномальную анатомию коронарных артерий, определиться в выборе метода лечения стабильной стенокардии. Лечение Целью лечения стабильной стенокардии является уменьшение частоты и интенсивности приступов и снижение риска осложнений: инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, внезапной смерти. В основе фармакологической терапии – назначение трех основных групп противоишемических препаратов: нитратов, b-адреноблокаторов и блокаторов медленных кальциевых каналов, снижающих потребность миокарда в кислороде. Для быстрого купирования болевого приступа стабильной стенокардии применяют нитроглицерин сублингвально – таблетированные формы или спрей. Нитраты пролонгированного действия (изосорбида динитрат, пентаэритритила тетранитрат) назначаются для профилактики приступов стабильной стенокардии с частотой развития 1 раз в неделю. При стабильной стенокардии целесообразно применение b-адреноблокаторов: неселективных (пропранолол, надолол), кардиоселективных (бисопролол, атенолол), вызывающих расширение периферических сосудов (карведилол). Эффективны в лечении стабильной стенокардии блокаторы кальциевых каналов - верапамил, нифедипин, их сочетание, а также ретардные формы. Обязательными средствами терапии стабильной стенокардии являются антиагреганты, гиполипидемические средства. Оперативное лечение стабильной стенокардии заключается в реваскуляризации миокарда, и включает чрескожную ангиопластику (баллонную дилатацию) или стентирование суженного атеросклеротическим процессом участка венечной артерии; аортокоронарное шунтирование с созданием анастомоза между аортой и венечной артерией дистальнее места сужения. Прогноз и профилактика Стабильная стенокардия на протяжении многих лет может не проявлять тенденции к прогрессированию. При правильном лечении и ведении таких больных кардиологом можно держать под контролем симптомы заболевания (купировать приступы и избегать их повторного развития). Прогноз стабильной стенокардии – относительно благоприятный, зависит от степени коронарной обструкции и количества пораженных коронарных артерий. Семилетняя выживаемость больных при адекватной терапии составляет 97%. При прогрессировании стабильной стенокардии повышается риск развития инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти. Для профилактики стабильной стенокардии необходимо исключить факторы риска ИБС: ограничить употребление жиров, соли, сахара, снизить массу тела, прекратить курить. Нестабильная стенокардия Под нестабильной стенокардией объединяют несколько клинических ситуаций • Впервые возникшая стенокардия напряжения • Прогрессирующая стенокардия напряжения (характеризуется учащением приступов стенокардии и/или увеличением их продолжительности и силы) • Стенокардия, впервые возникшая в покое. | |||||||||||||||||||||||||||