Заболевания. Апластическая анемия Апластические анемии

• Название: Апластическая анемия Апластические анемии
• Дата: 19.04.2022
• Размер: 412.16 Kb.
• Имя файла: Заболевания.docx
• Тип: Документы; #484276
• страница: 7 из 20

Виды кардиогенного отека

В зависимости от патогенеза, кардиогенные отеки подразделяют на две основные формы, где критерием является величина ударного объема сердечной мышцы.

Уменьшение ударного объема

Состояние характеризуется нормальными или пониженными показателями артериального давления (АД) и несущественным увеличением АД в легких.

Проявление характерно для пациентов, страдающих ишемией сердечной мышцы (ИБС), что проявляется как:

• 
  стенокардия;
  
• 
  инфаркт миокарда в острой форме;
  
• 
  ОКС – острый коронарный синдром;
  
• 
  миокардит в острой форме;
  
• 
  аортальный и митральный стенозы в тяжелой форме;
  
• 
  подавление сократительной функции сердечной мышцы при кардиомиопатии;
  
• 
  отягощенные бради- и тхиаритмии.
  

В связи с уменьшением возврата у этих пациентов возникает угроза развития отека легкого. Наиболее очевидной причиной отечности легочной тканей является рост значения гидростатического давления в сосудах, что приводит к увеличению фильтрации в периваскулярные ткани жидкой составляющей крови.

Возникающая декомпрессия сердечной мышцы приводит к росту давления в легочной артерии и венах.

Увеличение ударного объема

Такая форма заболевания встречается у пациентов с первичной и симптоматичной гипертонической болезнью, часто сопровождается патологическими изменениями аортальных клапанов.

Клиническая картина

Кардиогенный отек легких по характерным особенностям протекания подразделяют на 4 формы, каждая из которых имеет свою специфику:

• 
  молниеносная — характеризуется наступлением смерти в течение нескольких минут после начала приступа;
  
• 
  острая – продолжительность до 1 ч;
  
• 
  подострая – протекает до 3 часов;
  
• 
  затяжная – время развития колеблется от 1 до 2 суток.
  

Клиническая картина при инфаркте миокарда характеризуется протеканием легочного отека волнообразно.

Острое течение

Отек легких в случае инфаркта миокарда проходит либо по молниеносной форме, либо по острой. Аналогично протекает кардиогенный отек при тромбоэмболии артерии легкого, гипертоническом кризе и анафилактическом шоке.

Симптоматика патологии развивается быстро – типичным является начало внезапное, во время гипертонического криза, сна или ангинозного приступа, когда резко наступает состояние удушья и кашель с характерной розовой пеной.

Пациент сразу же попадает в тяжелое состояние, характеризующееся невозможностью дышать в положении лежа (ортопноэ). Дыхание больного — клокочущее, с влажными хрипами, число может доходить до 50-60 раз в минуту; кожа лица приобретает голубоватый оттенок, губы становятся темно-синими, глаза выпучены.

Подострое течение

Подострое течение отека характерно для порока сердца любого происхождения, печеночной и почечной недостаточности и пневмонии. А при наличии хронических патологий дыхательной системы, как следствие обструктивных заболеваний или почечной или печеночной недостаточности в хронической же форме, отек легкого будет развиваться по схеме затяжной формы.

Развитие отека в подострой и затяжной форме первоначально проявляется признаками декомпенсации кардиодеятельности, после чего присоединяются симптомы, характерные для острой и подострой форм.

Диагностика патологии

В связи с наличием характерной картины состояния, дополнительные развернутые методы диагностики при отеке легкого использовать нет необходимости.

Вместе с тем, при наличии легочного отека проводят аппаратные и лабораторные исследования, что необходимо для выявления причины возникновения отека и помогает выявить сердечные патологии.

Типичными являются следующие исследования:

• 
  ЭКГ сердца;
  
• 
  рентген грудной клетки;
  
• 
  общий анализ крови.
  

Методы лечения

Терапия отека легкого проводится в строгом соответствии с патогенезом нарушения, а лечебные мероприятия направлены на устранение или коррекцию причины патологии. Так, в случае уменьшения ударного объема сердца и сокращения объем венозного возврата лечебные процедуры направлены на восстановление сократительной способности сердечной мышцы.

При увеличении ударного объема – терапевтические меры направлены на снижение гидростатического давления в малом круге, что закономерно приведет к нормализации венозного притока к правому желудочку. Вместе с тем, независимо от патогенеза, в случае отека легкого проводят общие меры жизнеобеспечения:

• 
  экстренная реанимация дыхательной функции, в случае необходимости — удаление инородных тел из дыхательных путей, нормализация оксигенации;
  
• 
  подавление пенообразования;
  
• 
  воздействие на причины и провоцирующие факторы отека медикаментозными средствами.
  

Апробированными методами экстренного воздействия являются

• 
  оксигенация с использованием кислородной маски или носовых канюлей;
  
• 
  морфин при жестком контроле – в случае проявления признаков угнетения дыхания срочно вводят налоксон, который является антагонистом опиата;
  

Первичные меры жизнеобеспечения являются универсальными и проводятся независимо от значения АД. После выполнения которых осуществляется дальнейшая терапии, но уже с учетом значений АД и спецификой положения пациента и мер оказания адекватной помощи.

К критериям успешного купирования процесса отека легкого относят:

• 
  возможность пациента принять горизонтальное положение;
  
• 
  отсутствие влажных хрипов;
  
• 
  нормализация окраски кожных покровов – отсутствие цианоза;
  
• 
  понижение значений отдышки;
  
• 
  субъективные ощущения пациента.
  

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровоснабжения органов и тканей.

Классификация.

Различают 3 степени кардиогенного шока:

I степень — артериальное давление в пределах 90/50–60/40 мм рт. ст., пуль совое давление составляет 40–25 мм рт. ст., потери сознания нет, симптомы сердечной недостаточности выражены слабо;

II степень — артериальное давление 80/50–40/20 мм рт. ст., пульсовое давление до 30–15 мм рт. ст.; коллапс, острая сердечная недостаточность;

III степень — тяжелый прогрессирующий коллапс при многочасовом болевом приступе, артериальное давление резко снижено, пульсовое давление ниже 15 мм рт. ст., нарастают симптомы острой сердечной недостаточности, развивается отек легких.

Клиническая картина

1. признаки острого инфаркта миокарда

2. прогрессирующая слабость

3. страх смерти

4. одышка

5. сердцебиение

6. бледность

7. холодный пот

8. нарастает акроцианоз

9. пятнисто-мраморный рисунок на коже

10. дыхание учащенное, ослабленное, влажные мелкопузырчатые хрипы

11. позднее — признаки отека легких

12. пульс учащенный, слабого наполнения и напряжения

13. аритмии

14. тоны сердца очень глухие

15. снижение артериального давления

16. метеоризм

17. снижение диуреза
Принципы лечения кардиогенного шока:

Основная сложность лечения истинного кардиогенного шока заключена в патогенезе — 40% и более миокарда левого желудочка погибло.

1.Обеспечение больному полного покоя. Уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями для усиления притока артериальной крови к сердцу.

2.Оксигенотерапия

3.Гепарин 4000 Ед в/в болюсно, затем капельно 1000 Ед/час

4.Обезболивание с помощью наркотических анальгетиков (морфин, промедол), нейролептаналгезия

5.Устранение гиповолемии: хлорид натрия 0,9% в/в быстрая инфузия 500 мл.

6.При сочетании артериальной гипотонии с брадикардией (вазовагальная реакция) — обезболивание в сочетании с атропином в/в 0,3-0,5 мг, при необходимости повторно с интервалами 5-10 мин до суммарной дозы 1,5-2 мг.

7.Коррекция нарушений сердечного ритма: тахиаритмии — лечение зависит от вида аритмии, чаще требуется ЭИТ; брадиаритмии — чаще всего показана электрокардиостимуляция.

8.Коррекция электролитных нарушений

9.Вазопрессоры: препаратом выбора (при лечении истинного кардиогенного шока) является допамин (дофамин) — в/в инфузионно 2,5-5 мкг/кг/мин, постепенно увеличивая дозу каждые 5-10 мин до достижения систолического АД более 90 мм.рт.ст., сердечного выброса более1,8 л/мин/м2 или дозы каждого из ЛС 20 мкг/кг/мин. Предварительно содержимое ампулы (200 мг) разводят в 400 мл реополиглюкина или 400 мл 5—10% р-ра глюкозы или 400 мл изотонического р-ра натрия хлорида.

Добутамин — в/в инфузионно 2,5-5 мкг/кг/мин


Кетоацидотическая кома при сахарном диабете

Основная причина – это абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность.

Провоцирующие факторы:

1) Несвоевременное обращение больного или несвоевременная диагностика сахарного диабета, особенно 1 типа. Известно, что кетоацидотическая кома становится клиническим дебютом приблизительно в 30% всех случаев СД 1 типа.

2) Ошибки в организации инсулинотерапии заболевания (неправильный подбор или неоправданное снижение дозы инсулина, неправильное хранение инсулина, истечение его срока годности, неисправности в шприц-ручках и т.д.).

3) Неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, употребление алкоголя, самовольное изменение дозы инсулина, несистематическое его введение или вообще прекращение лечения).

4) Острые инфекционные заболевания (особенно гнойные инфекции), острые сердечно-сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда), травмы, операции, беременность, стрессовые состояния.

5) Длительное лечение антагонистами инсулина, например, глюкокортикоидами.
Клиническая картина:

 Нарастающие сухость во рту, жажда, полиурия, полидипсия, иногда кожный зуд.

 Общая слабость, утомляемость, головная боль.

 Боли в животе, тошнота, рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки (псевдоперитонит).

 Одышка, впоследствии дыхание Куссмауля.

 Запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

 Определяется выраженная гипергликемия, кетонурия, высокая глюкозурия, лейкоцитоз, может быть гипокалиемия.

 Вялость, сонливость, апатия, дезориентация во времени и пространстве, спутанность сознания. Затем наступает сопор, сменяющийся комой.

 Признаки обезвоживания - кожа сухая, дряблая, холодная на ощупь, может быть со следами расчёсов. Губы сухие, язык обложен грязно-коричневым налётом, с отпечатками зубов по краям. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие, глазные яблоки мягкие при надавливании из-за дегидратации.
Лечение кетоацидоза и кетоацидотической комы:

1. Перевод больного в реанимационное отделение, катетеризация центральной вены, мочевого пузыря.

2. Устранение дефицита инсулина:

 Используют только инсулин короткого действия (ИКД), введение предпочтительно осуществлять внутривенно.

 Глюкозу крови определяют каждый час.

 Первая доза ИКД вводится болюсом 10-14 ед. или 0.15 ед/кг.

 Затем через инфузомат – 0.1 ед/кг/ч, дозу удваивают, если через 2-3 часа гликемия не снижается.

 При снижении гликемии менее 14 ммоль/л скорость введения инсулина уменьшают до 0.5 ед/кг/ч.

 Оптимально медленное, плавное снижение гликемии со скоростью около 3-4 ммоль/л в час и не ниже 13-14 ммоль/л в первые сутки (опасность отека мозга!).

 При уровне гликемии ≤14 ммоль/л – вводят 5-10% раствор глюкозы с целью профилактики гипогликемии (+ 3-4 ед. инсулина короткого действия на каждые 20г глюкозы).

 В отсутствии инфузомата, инсулин вводят 1 раз в час, очень медленно, в «резинку» трансфузионной системы; менее предпочтителен вариант в/в капельного введения, т.к. трудно титровать дозу и нужно добавлять альбумин в раствор.

 При стабилизации состояния, снижении гликемии до ≤11 ммоль/л – переходят на подкожное введение ИКД каждые 4-6 часов в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки.

3. Регидратация:

 Регидратация начинается одновременно с инсулинотерапией – 0.9% NaCl внутривенно под контролем диуреза и ЦВД.

 Правило: 1-й час – 1 литр, 2-й и 3-й час – по 500 мл. Далее – 250-500 мл/час. Скорость инфузии корректируют в зависимости от ЦВД или по правилу: объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500 -1000 мл. В первые 12 часов терапии общее количество вводимой жидкости не должно превышать 10% массы тела.
4. Восстановление электролитного баланса. Устранение гипокалиемии:

 Контроль электролитов крови (К, Nа, Сl) – каждые 2 часа.

 При гиперкалиемии свыше 6 ммоль/л, а также при снижении диуреза менее 50 мл/час препараты калия противопоказаны.

 Если при поступлении исходный уровень калия был в норме или понижен (менее 5 ммоль/л), заместительную терапию раствором КCl начинают немедленно, т.е. одновременно с началом инсулиновой и инфузионной терапии. Доза корректируется по уровню К сыворотки. Целевая концентрация К 4-5 ммоль/л

5. Восстановление нормального кислотно-щелочного равновесия.:

 Показанием к введению 2% раствора натрия гидрокарбоната служат уменьшение РН крови ниже 7, а также уменьшение содержания в крови бикарбонатов до 5 ммоль/л и менее. Введение прекращается при РН=7,0 и более. Избыточная инфузия может вызвать тяжёлую гипокалиемию, гипернатриемию, отёк мозга.

 При невозможности определения рН/КЩС введение гидрокарбоната противопоказано!

6. Наиболее частая сопутствующая терапия:

 Антибиотики широкого спектра действия (высока вероятность инфекции).

 Гепаринотерапия (высока вероятность тромбоэмболических осложнений).

Митральный стеноз

Митральный стеноз – приобретенный порок сердца, характеризующийся сужением левого предсердно-желудочкового отверстия. В кардиологии митральный стеноз диагностируется у 0,05–0,08% населения. Митральный стеноз может быть изолированным (40% случаев), сочетаться с недоста­точностью митрального клапана (комбинированный митральный порок) или с поражением других сердечных клапанов (митрально-аортальный порок, митрально-трикуспидальный порок).

Причины митрального стеноза

В 80% случаев митральный стеноз имеет ревматическую этиологию. Дебют ревматизма, как правило, происходит в возрасте до 20 лет, а клинически выраженный митральный стеноз развивается через 10–30 лет. Среди менее распространенных причин, приводящих к митральному стенозу, отмечены инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис, травмы сердца.

Редкие случаи митрального стеноза неревматической природы могут быть связаны с тяжелым кальцинозом кольца и створок митрального клапана, миксомой левого предсердия, врожденными пороками сердца(синдромом Лютембаше), внутрисердечными тромбами. Возможно развитие митрального рестеноза после комиссуротомии или протезирования митрального клапана. Развитием относительного митрального стеноза может сопровождаться аортальная недостаточность.

Особенности гемодинамики при митральном стенозе

В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 кв. см, а его сужение до 2 кв. см и менее сопровождается появлением нарушений внутрисердечной гемодинамики. Стенозирование атриовентрикулярного отверстия препятствует изгна­нию крови из левого предсердия в желудочек. В этих условиях включаются компенсаторные механизмы: давление в полости предсердия повышается с 5 до 20-25 мм рт. ст., происходит удлинение систолы левого предсердия, развивается гипертрофия миокарда левогопредсердия, что в совокупности облегчает прохождение крови через стенозированное митральное отверстие. Данные механизмы первое время позволяют компенсировать влияние митрального стеноза на внутрисердечную гемодинамику.

Однако дальнейшее прогрессирование митрального стеноза и рост трансмитрального гардиента давления сопровождается ретроградным повышением давления в системе легочных сосудов, приводя к развитию легочной гипертензии. В условиях значительного подъема давления в легочной артерии увеличивается нагрузка на правый желудочек и затрудняется опорожнение правого предсердия, что обусловливает гипертрофию правых отделов сердца.

В силу необходимости преодоления значительного сопротивления в легочной артерии и развития склеротичес­ких и дистрофических изменений миокарда снижается сократительная функция правого желудочка и происходит его дилатация. При этом возрастает нагрузка на правое предсердие, что в конечном итоге приводит в декомпенсации кровообращения по большому кругу.

Классификация митрального стеноза

По площади сужения левого атриовентрикулярного отверстия выделяют 4 степени митрального стеноза:

I степень – незначительный митральный стеноз (площадь отверстия > 3 кв. см)

II степень - умеренный митральный стеноз (площадь отверстия 2,3-2,9 кв. см)

III степень - выраженный митральный стеноз (площадь отверстия 1,7–2,2 кв. см)

IV степень - критический митральный стеноз (площадь отверстия 1,0–1,6 кв. см)

В соответствии с прогрессированием гемодинамических расстройств течение митрального стеноза проходит 5 стадий:

I – стадия полной компенсации митрального стеноза левым предсердием. Субъективные жалобы отсутствуют, однако аускультативно выявляются прямые признаки стеноза.

II - стадия нарушений кровообращения в малом круге. Субъективные симптомы возникают только при физической нагрузке.

III – стадия выраженных признаков застоя в малом круге и начальных признаков нарушения кровообращения в большом круге.

IV - стадия выраженных признаков застоя в малом и большом круге кровообращения. У больных развивается мерцательная аритмия.

V – дистрофическая стадия, соответствует III стадии сердечной недостаточности