Заболевания. Апластическая анемия Апластические анемии

• Название: Апластическая анемия Апластические анемии
• Дата: 19.04.2022
• Размер: 412.16 Kb.
• Имя файла: Заболевания.docx
• Тип: Документы; #484276
• страница: 6 из 20

Патогенез

Схематично патогенез септического шока можно представить так: эндотоксическое поражение клеток — стимуляция коры надпочечников — выброс в кровь катехоламинов - активация или торможение нервной системы — спазм сосудов — нарушение кровоснабжения тканей — гипоксия — ацидоз — выброс в кровь биологически активных веществ: серотонина, гистамина — жидкость покидает сосудистое русло — агрегация эритроцитов - тромбоз сосудов — развитие необратимых изменений в органах и тканях - отек легких и мозга – смерть.

Клинические признаки инфекционно-токсического шока

• 
  Характерный внешний вид больного: он в сознании, но заторможен, апатичен, бледен с цианозом носо-губного треугольника.
  
• 
  Пониженное артериальное давление.
  
• 
  Пониженная температура тела.
  
• 
  Уменьшение суточного объема мочи.
  
• 
  Резкое падение центрального венозного давления.
  
• 
  Метаболический ацидоз.
  

Степени развития шока

• 
  Первая степень — компенсированная — состояние больного тяжелое, он возбужден, беспокоен, гипердинамичен, отмечается бледность кожных покровов, акроцианоз, тахикардия, снижение диуреза.
  
• 
  Вторая степень — субкомпенсированная — возбуждение сменяется торможением, развивается цианоз, гипотермия, гипотония, олигурия, тоны сердца приглушены, возникает ацидоз, гипоксия, гипокалиемия, синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
  
• 
  Третья степень – декомпенсированная – сознание больного нарушается, появляется тотальный цианоз, падает температура тела и артериальное давление, развивается анурия, декомпенсированный метаболический ацидоз, дегенеративные изменения в тканях и органах.
  

Лечение инфекционно-токсического шока

Основные лечебные мероприятия:

• 
  Борьба с инфекцией.
  
• 
  Дезинтоксикационная терапия.
  
• 
  Улучшение циркуляции крови.
  

Неотложная помощь при развитии инфекционно-токсического шока состоит из активной инфузионной терапии — чередуют введение кристаллоидных и коллоидных растворов. К первым относятся физиологический раствор, лактосоль и другие растворы с инсулином, предназначенные для растворения противомикробных средств. Ко вторым — альбумин и реополиглюкин, которые способствуют проникновению жидкости во внутрисосудистое русло, уменьшению отеков, разжижению крови и препятствуют образованию тромбов.

После полного восстановления микроциркуляции используют препарат реоглюман. Он улучшает реологические свойства крови и стимулирует диурез, препятствуя развитию почечной недостаточности.

Гидрокарбонат натрия вводят для устранения метаболического ацидоза.

Объем растворов для внутривенных инфузий составляет от четырех до шести тысяч миллилитров, при условии непрерывного капельного введения.

Для устранения симптомов патологии используют лекарственные средства, которые вводят одновременно с инфузионными растворами. К ним относятся глюкокортикостероиды: преднизолон десять миллиграммов на один килограмм веса больного. При шоке первой и второй степени с развитием положительной динамики вводят преднизолон с интервалом шесть часов до улучшения состояния больного. При шоке третьей степени и отсутствии эффекта от инфузионной терапии преднизолон вводят через каждые двадцать минут.

Для улучшения гемодинамических свойств крови, особенно в почках, применяют допамин, который предварительно разводят в пятипроцентном растворе глюкозы. Вводят препарат медленно внутривенно — двадцать капель в минуту.

Для восстановления реологии крови, системы гемостаза, микроциркуляции внутривенно вводят трентал.

Кроме основной терапии – инфузионной, применяют симптоматическое лечение: назначают сердечные гликозиды, поливитамины и микроэлементы.

Одним из самых важных фармакологических средств, особенно в начале развития шока, является гепарин. Это препарат для внутривенного введения. При третьей степени шока используют в сочетании с гепарином контрикал под контролем времени свертываемости крови.

Во время лечения больного необходимо постоянно ингаляционно вводить через носоглоточные катетеры увлажненный кислород. При этом положение больного должно быть функционально выгодным - с приподнятыми на пятнадцать градусов ногами. Следует все время контролировать диурез. Для этого проводят катетеризацию мочевого пузыря. При отсутствии эффекта от проводимых вышеописанных мероприятий используют адреномиметики — адреналин или мезатон.

Даже после выведения больного из шока следует продолжать противошоковые мероприятия с целью купирования возможной дыхательной и печеночно-почечной недостаточности.


Инфекционный эндокардит

Представляет собой своеобразную форму сепсиса, характеризующуюся локализацией возбудителя на клапанах сердца или пристеночном эндокарде с последующим поражением многих органов и систем.

Этиология.

К возбудителям заболевания относится микробная флора: кокки (золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, S. Epidermidis, энтерококки), грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, клебсиелла), грибы типа кандида, риккетсии, вирусы, бруцеллы.

Патогенез.

Большое значение в развитии заболевания имеют факторы риска, которые снижают иммунобиологическую резистентность организма. К ним относятся: приобретенные и врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки, открытый аортальный порок), малые хирургические и стоматологические операции, парентеральное введение наркотиков, протезирование сердечных клапанов, инфекция мочевого тракта, длительное использование катетеров, аборты, программный гемодиализ.

Повреждение клапанного аппарата сердца происходит при пороках развития сердечной мышцы, микротравмах, нарушении гемодинамики и микроциркуляции. Развивается интерстициальный вальвулит и тромботические вегетации. Изменяется реактивность эндокарда, активизируется патогенная флора. Формируются тромбоэмболические осложнения (инфаркты и абсцессы миокарда, мозга, легких, других органов), бактериальное поражение клапанов (эндокардит) с бактериемией, очаговый нефрит. Иммунная генерализация процесса сопровождается развитием иммунокомплексного нефрита, васкулита, миокардита, гепатита, спленомегалии. На заключительном этапе формируются дистрофические изменения внутренних органов: сердца, сосудов, почек, печени, других органов (дистрофическая фаза).

Патологическая анатомия. При данной патологии чаще всего поражается аортальный клапан, реже — митральный. На пораженных клапанах, сухожильных хордах, иногда пристеночном эндокарде образуются язвенные дефекты, покрытые массивными полипообразными тромботическими наложениями. Возможны

прободения или аневризмы створок. Воспалительные инфильтраты состоят из лимфоидных клеток и гистиоцитов. В дальнейшем происходит сморщивание созревающей грануляционной ткани, деформация створок клапанов.

Классификация

При постановке диагноза необходимо учитывать следующие позиции:

1) клинико-морфологическую форму: первичную (на неизмененных клапанах) и вторичную (на фоне ревматического, сифилитического, атеросклеротического, волчаночного, травматического пороков, артериовенозных аневризм, протезированных клапанов);

2) характер течения (острый, подострый, хронический (рецидивирующий));

3) степень активности процесса: I степень — минимальная (СОЭ до 20 мм/ч), II степень — умеренная (СОЭ 20—40 мм/ч), III степень — высокая (СОЭ более 40 мм/ч).

Клиника

К основным проявлениям заболевания относятся: лихорадка (от субфебрильной до высокой), которая длительно сохраняется, сопровождается ознобом, обильным потоотделением. Появляются мышечная слабость, боли в мышцах и суставах, аппетит снижается. В дебюте заболевания может отмечаться озноб, профузные холодные поты, высокая лихорадка, тяжелая интоксикация, что характерно для первичного эндокардита. Начало заболевания может быть незаметным с развитием недомогания, слабости, потери массы тела, субфебрилитета. Кожа бледная с желтушным оттенком, появляются петехиальные

высыпания, особенно на коже нижнего века (симптом Лукина—Либмана), болезненные узелки на ладонях и подошвах (узелки Ослера). Пальцы напоминают барабанные палочки, ногти — часовые стекла.

Поражение клапанов начинается с появления систолического шума над аортой из-за сужения аортального отверстия. Это возникает через несколько недель после начала заболевания.

Реже может определяться наличие систолического шума над верхушкой сердца, в дальнейшем при развитии аортальной недостаточности появляется диастолический шум над аортой. Отмечаются: тахикардия, приглушение тонов сердца, нарушения ритма и проводимости, что характерно для развивающегося мио-

кардита. Со стороны сосудов может наблюдаться развитие тромбозов, аневризм, васкулитов, развивающихся во внутренних органах. В почках может развиваться диффузный гломерулонефрит.

Критериями ремиссии заболевания являются неоднократные отрицательные посевы крови, исчезновение клинических проявлений, исчезновение вегетаций при повторных ЭхоКГ.

Дополнительное диагностическое исследование

Проводится общий анализ крови, в которой может выявляться анемия, лейкопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. При биохимическом исследовании крови можно определить наличие диспротеинемии, гипергаммаглобулинемии, положительной формоловой пробы.

Иммунологическое исследование определяет угнетение неспецифического звена иммунного ответа, активацию его гуморального звена (увеличение IgA, IgM, ЦИК).

Бактериологическое исследование крови проводится с трехкратным посевом крови. При этом в двух посевах должен быть обнаружен возбудитель.

При ЭКГ-исследовании выявляется нарушение ритма и проводимости, снижение вольтажа зубцов. ЭхоКГ-исследование выявляет наличие вегетаций на створках пораженного клапана, признаки сформировавшегося порока сердца в виде недостаточности, могут быть установлены разрывы хорд, перфорации створок.

Осложнения

К осложнениям относятся инфаркт легких, отек легких, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, инфаркт почек, эмболические нарушения мозгового кровообращения, инфаркт селезенки, эмболия сосудов сетчатки.

Дифференциальная диагностика

Должна проводиться с ревмокардитом, СКВ острого и подострого течения, бруцеллезом, открытым артериальным протоком, поражением аорты сифилитического или атеросклеротического генеза, миеломой, висцеральной формой лимфогранулематоза, некоторыми опухолями, сывороточной болезнью.

Лечение

Лечение должно быть как можно более ранним, проводиться должно обязательно в стационаре. Необходимо введение противостафилококкового пенициллиназоустойчивого

антибиотика оксациллина по 2 г каждые 4 ч (12 г/сутки). После уточнения вида возбудителя проводится дальнейший подбор антибиотиков. Внутривенно вводится антистафилококковая плазма (5 вливаний на курс). Длительность первого курса антибиотикотерапии составляет не менее 4—6 недель; при позднем начале лечения — до 8—10 недель. Антибиотики должны меняться каждые 2—4 недели, введение их может быть одновременно внутривенным и внутримышечным. После выписки из стационара проводятся дальнейшие профилактические антибактериальные курсы в течение 2—3 недель, затем через 1, 3 и 6 месяцев антибактериальным препаратом, который производил наибольший эффект.

При выраженных иммунологических проявлениях применяются: преднизолон (40—60 мг/сутки), нестероидные противовоспалительные средства.

В дистрофической фазе назначаются сердечные гликозиды, препараты калия, мочегонные, при анемии — препараты железа в сочетании с витаминами группы В и С. Возможно переливание крови или эритроцитарной массы.

Показаниями к хирургическому лечению являются: прогрессирующая сердечная недостаточность, отсутствие эффекта от консервативной терапии, повторные эмболии, грибковый эндокардит.

Течение. При острой форме течение может быть быстро прогрессирующим, при подострой форме — затяжным, при хронической форме — рецидивирующим.

Прогноз. При острой форме прогноз неблагоприятный, продолжительность жизни не более 2 месяцев. При подострой и хронической формах прогноз относительно благоприятный, излечиваются до 60% больных.

Профилактика. Состоит в предупреждении развития бактериальных инфекций, активном лечении острых инфекций, санации очагов хронической инфекции, закаливании организма, проведении вторичной профилактики у лиц, перенесших инфекционный эндокардит.

Кардиогенный отек легких

Отеком легких называют острое состояние, связанное с пропотеванием и накоплением внесосудистой жидкости в тканях легких. Патология имеет условное деление как:

• 
  кардиогенный отек легких;
  
• 
  некардиогенный отек легких, или РДСВ – респираторный дистресс-синдром взрослых.
  

Причины появления

Причиной развития состояния могут быть процессы, происходящие в организме и совершенно различные по своей природе:

• 
  разнообразные инфекции;
  
• 
  интоксикация организма;
  
• 
  высокогорный синдром;
  
• 
  утопление;
  
• 
  анафилактический шок;
  
• 
  побочное действие медпрепаратов;
  
• 
  патология центральной нервной системы.
  

Часто отмечают отек легких при инфаркте миокарда и сердечной недостаточности. Кардиогенный отек легких является результатом существенного роста значения давления в капиллярах легких при стандартной проницаемости стенок сосудов. Патология имеет ярко выраженную характерную клиническую картину, позволяющую после осмотра практически безошибочно поставить диагноз.