Заболевания. Апластическая анемия Апластические анемии
 Скачать 412.16 Kb.
|
ПричиныЭтиология — см. Стенокардия напряжения стабильная. Патогенез. Разрыв капсулы фиброзной бляшки в венечной артерии, что провоцирует образование тромба с неполным закрытием просвета сосуда. Наличие тромба в венечной артерии препятствует адекватному кровоснабжению миокарда, что приводит к появлению болевого синдрома и развёрнутой клиники нестабильной стенокардии. Разрыву фиброзной бляшки способствуют накопление большого количества липидов и недостаточное содержание в ней коллагена, воспаление и гемодинамические факторы. Другими механизмами, ответственными за развитие нестабильной стенокардии, считают: • внутрибляшечное кровоизлияние из - за разрыва vasa vasorum • увеличенную агрегацию тромбоцитов • снижение антитромботических свойств эндотелия • локальную вазоконстрикцию из - за высвобождения вазоактивных агентов, таких, как серотонин, тромбоксан А2, эндотелин в ответ на нарушение целостности фиброзной бляшки. Классификация. Общепринятая классификация отсутствует. На практике часто применяют классификацию Браунвальда (1989), подразделяющего нестабильную стенокардию на три класса (чем выше функциональный класс, тем больше вероятность развития осложнений). • I класс — впервые возникшая стенокардия или усиление имевшейся стенокардии в течение месяца. • II класс — стенокардия покоя в течение предшествующего месяца. • III класс — стенокардия покоя в течение последних 48 ч. Симптомы (признаки)Клинические проявления. Нестабильная стенокардия проявляется типичными приступами, однако при сборе анамнеза можно выявить характерные признаки прогрессирования стенокардии. • На протяжении последних 1–2 мес увеличились количество, выраженность и продолжительность приступов стенокардии напряжения (так называемая стенокардия крещендо). • Приступы ранее никогда не возникали, появились не более 1 мес назад (впервые возникшая стенокардия, стенокардия de novo). • Приступы стенокардии стали появляться в покое или в ночное время. • Важный клинический признак — отсутствие или снижение эффекта от нитроглицерина, который ранее купировал приступы стенокардии. ДиагностикаДиагностика и дифференциальная диагностика. Ведущее клиническое проявление нестабильной стенокардии — болевой синдром. Основное сотояние, с которым следует дифференцировать нестабильную стенокардию, — ИМ, в первую очередь мелкоочаговый (без зубца Q). • ЭКГ при нестабильной стенокардии — изменения конечной части желудочкового комплекса (аналогиченые изменения при ИМ с зубцом Q) •• депрессия сегмента ST у 30% пациентов •• инверсия зубца Т — у 20% •• преходящий подъём сегмента ST — у 5%. Нормальная ЭКГ не исключает наличие нестабильной стенокардии. ЭКГ в состоянии покоя помогает дифференцировать крупноочаговый ИМ и нестабильную стенокардию, поскольку при первом имеется патологический зубец Q. • Суточное мониторирование ЭКГ позволяет выявить изменения, характерные для нестабильной стенокардии, особенно эпизоды безболевой ишемии миокарда. • Ферментная диагностика. При ИМ возникают следующие изменения (в отличие от нестабильной стенокардии): •• MB - фракция КФК увеличивается через 6–12 ч •• содержание миоглобина нарастает через 3 ч •• тропонин Т и тропонин I реагируют одновременно с MB - фракцией КФК. • ЭхоКГ малоинформативна (патологическое движение стенок левого желудочка можно обнаружить только во время болевого эпизода). • Коронарная ангиография показана, когда обсуждается вопрос о хирургическом лечении нестабильной стенокардии (чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика или коронарное шунтирование) либо больным с прогностически неблагоприятными признаками течения заболевания. При ангиографическом исследовании можно выявить тромбы в венечных артериях (у 40% пациентов) и стенозы венечных артерий (у 40–60% пациентов). В то же время 15% пациентов могут иметь гемодинамически незначимый стеноз венечных артерий (сужение просвета артерии менее 60%), что подтверждает большее значение в развитии нестабильной стенокардии характера фиброзной бляшки, чем степени выраженности стеноза. ЛечениеОбщая тактика • Экстренная госпитализация • Резкое ограничение физической активности • Купирование болевого синдрома • ЛС для снижения потребности миокарда в кислороде • Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия. Купирование болевого синдрома. Введение р - ра нитроглицерина в дозе 5–10 мкг/мин в/в с увеличением каждые 15 мин на 5–10 мкг/мин (до 200 мкг/мин) до исчезновения боли или появления побочного эффекта в виде артериальной гипотензии. Через 24 ч осуществляют перевод на пероральные нитраты — изосорбид динитрат или изосорбид мононитрат. Снижение потребности миокарда в кислороде • • При наличии противопоказаний к назначению Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия • Ацетилсалициловая кислота в дозе 75–325 мг/сут (антиагрегант). • При наличии противопоказаний к приёму ацетилсалициловой кислоты можно применять клопидогрел в дозе 75 мг 2 р/сут. • Антикоагулянты •• Гепарин — в начальной дозе 80 ЕД/кг (5000–7000 ЕД) в/в, а затем капельно по 18 ЕД/кг/ч (до 1500 ЕД) в течение 1–2 сут с последующим переходом на подкожное введение в той же суточной дозе в течение нескольких дней. Лечение гепарином проводят под контролем ЧТВ, которое должно быть выше исходного в 2–2,5 раза (в пределах 45–70 с) •• Низкомолекулярные гепарины (надропарин кальция, эноксапарин натрия) назначают 2 р/сут подкожно. Эндоваскулярные методы и коронарное шунтирование проводят по общим показаниям (см. Атеросклероз коронарных артерий). В качестве шунтов предпочтение отдают аутовенам. Течение. При адекватной терапии состояние большинства пациентов (80%) улучшается в течение 24–48 ч. При отсутствии эффекта от лекарственного лечения через 48 ч необходимо рассмотреть хирургические методы лечения (чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика с установкой стентов или аорто - коронарное шунтирование). Показания к проведению оперативного вмешательства и выбор метода аналогичны таковым при стабильной стенокардии. Прогноз. В течение 3 мес в 10–20% случаев развивается ИМ со смертностью 4–10%. Также возможна внезапная сердечная смерть. Прогностически неблагоприятные признаки нестабильной стенокардии: • длительность болевого синдрома более 20 мин • ночные боли • повторные боли с нарастанием их продолжительности • депрессия сегмента ST более 1 мм • глубокие отрицательные зубцы Т • повышение содержания MB - фракции КФК • повышение концентрации тропонина Т или тропонина I • ИМ в анамнезе • аортокоронарное шунтирование в анамнезе • нестабильная гемодинамика (снижение АД, лабильный пульс). Инфекционно-токсический шок Инфекционно-токсический шок — это синдром многих инфекционных заболеваний, возникающий в организме человека в связи с нарушениями метаболизма, гемодинамики и нейрорегуляции. Эти патологические изменения развиваются под воздействием бактерий, вирусов и их токсинов, проникающих в кровь. Инфекционно-токсический шок называют также септическим, бактериотоксическим и эндотоксическим. К развитию септического шока приводят следующие заболевания: менингококковая инфекция, грипп, геморрагические лихорадки, брюшной и сыпной тиф, сальмонеллез и дизентерия, дифтерия, особо опасные инфекции. |