Методички кафедры11. Аппедицит 1 гоувпопервый московский государственный медицинский университетим. И. М
 Скачать 21.68 Mb.
|
АД (плетизмография на I пальце стопы) меньше или равно 30мм рт. ст. (Second European Consensus Document of Chronic Critical Leg Ischaemia, 1992). Артерии 65 65 Патогенез. У всех пациентов с КИНК имеются различные гемодинамические, биохимические и гематологические нарушения. Ведущую роль в появлении критической ишемии играет ОА; существенное значение имеют ОТ и диабетические ангиопатии. Течение атеросклероза и тромбангиита часто осложняется тромбозом артерий, что приводит к резкому снижению перфузионного давления и кровотока в дистальной части пораженной конечности. При тяжелой ишемии вследствие стенозов или окклюзии магистральных артерий кровоток настолько мал, что, несмотря на наличие компенсаторных механизмов (в первую очередь коллатерального кровотока), наступают тяжелые нарушения микроциркуляции дистальных сегментов конечности. Последовательность событий, ведущих к снижению капиллярной перфузии при КИНК, следующая: коллапс прекапиллярных артериол (необратимая дилатация) за счет низкого трансмурального давления; артериолярный вазоспазм, микротромбозы; окклюзия капилляров в результате интерстициального отека и набухания эндотелиальных клеток; агрегация эритроцитов и тромбоцитов; повышение ригидности и адгезивности лейкоцитов; эритроцитов и клеточно- тромбоцитарных агрегатов; активация локальных звеньев иммунной системы. Наряду с реологическими нарушениями при КИНК имеют место и серьезные расстройства в системе гемостаза, что создает неблагоприятный коагуляционный профиль: сочетание гиперфункции тромбоцитов, повышение содержания в плазме маркеров активированного состояния свертывающей системы крови (фибриноген, протромбин и продукты деградации фибрина) с тенденцией к дефициту фибринолиза из-за повышенного содержания в плазме ингибиторов тканевого активатора плазминогена. При прогрессировании ишемии нарастает эндотоксикоз, что на фоне выраженных реологических нарушений приводит к необратимой блокаде микроциркуляторного русла в дистальных отделах конечности с последующим развитием первичной гангрены. Диагностика. Частота развития тяжелой ишемии при ХОЗАНК колеблется от 20 до 70%. Симптоматика определяется проявлениями основного заболевания Артерии 66 66 (см.разделы 1.1.-1.4.). Все пациенты с КИНК подлежат своевременному обследованию строго в определенной последовательности (табл. 6). Если комплексная консервативная терапия КИНК оказывается неэффективной на протяжении 2 недель, то показано ангиографическое исследование с целью уточнения характера и распространенности окклюзионных процессов в артериях для решения вопроса о возможности оперативного лечения. Обследование и лечение пациентов следует проводить в специализированном стационаре и все диагностические мероприятия должны быть направлены на выявление любой возможности, которая позволила бы выполнить сосудистую реконструктивную операцию. Таблица 6. Алгоритм комплексного обследования пациентов с критической ишемией нижней конечности 1.Исследование крови Общий анализ крови, вязкость плазмы, липидный профиль (холестерин, триглицериды, липопротеиды высокой плотности), определение количества тромбоцитов; уровень сахара крови и его суточный профиль; протромбиновый индекс, АЧТВ, уровень фибриногена 2.Сердечно- сосудистая система ЭКГ, эхокардиография, рентгенография грудной клетки 3.Исследование макроциркуляции конечности Измерение сегментарного АД на нижних конечностях с определением ЛПИ (недостоверен у пациентов с диабетической макроангиопатией), УЗДГ, УЗДАС артерий нижних конечностей, БЦА, РКАГ на уровне от БА до артерий стопы с использованием фармакологической пробы 4.Исследование микроциркуляции конечности ЧОТМ в I межпальцевом промежутке в положении конечности лежа и сидя, видеокапилляроскопия ногтевого ложа пораженной конечности, лазерная флоуметрия дистальных отделов стопы 5.При наличии язвенно- некротических поражений на стопе Определение вида микрофлоры и чувствительности к антибактериальным препаратам, протяженности и уровня очага ХИМТ, выраженности SIRS 6.При наличии сахарного диабета Определение уровня гликолизированного Hb, определение регионарного систолического АД на пальцах стопы, рентгенография стопы Артерии 67 67 7.При наличии облите-рирующего тромбан-гиита Определение уровня СРБ, определение показателей гуморального иммунитета (циркулирующие иммунные комплексы, IgG и IgM) Лечение. Консервативные мероприятия эффективны лишь у 15-20% пациентов с КИНК! Поэтому при определении лечебной тактики в каждой конкретной ситуации, прежде всего, необходимо решить вопрос о возможности реконструктивной операции. При любом виде лечения необходим категорический запрет курения табака; показаны такие мероприятия, как борьба с ишемическим отеком, болью покоя, энергичное местное лечение ТЯ и очагов ХИМТ. К основным видам хирургического лечения КИНК относят ангиопластику и артериальные реконструкции. Чрескожная ангиопластика с последующим стентированием сосуда может применяться при наличии стенозов и окклюзии подвздошных артерий либо бедренно-подколенного сегмента протяженностью до 10см. При КИНК на фоне артериальных тромбозов некоторые авторы с успехом применяют регионарный тромболизис: в зоне тромботической окклюзии устанавливают катетер, по которому производят внутриартериальную инфузию в тромботические массы фибринолитических препаратов. После растворения тромбов при необходимости возможно проведение баллонной вазодилатации с последующим стентированием. Несмотря на значительные успехи в развитии эндоваскулярных технологий, ведущую роль в лечении КИНК по-прежнему играют классические артериальные реконструкции. Это объясняется тем, что лица с данной патологией, как правило, уже имеют множественные и протяженные стенозы и окклюзии. Объем вмешательства определяется протяженностью и уровнем поражения магистральных артерий (аортобифеморальное, бедренно-подколенное или бедренно-большеберцовое шунтирование). Однако возможности реконструктивной хирургии при КИНК нередко ограничены в связи с характерными для этого состояния патологическими изменениями дистального сосудистого русла. В таких случаях у некоторых пациентов возможна операция Артерии 68 68 артериализации венозного кровотока стопы (эффективность более чем у 85% пациентов, исходно обреченных на первичную ампутацию конечности). Изолированная ПС на сегодняшний день не является средством спасения конечности при КИНК, но может быть использована для уменьшения боли покоя. В случае невозможности реконструктивного пособия или же в качестве дополнения к нему проводят консервативную терапию, которая включает АКТ ( с помощью НФГ или НМГ), системный и регионарный тромболизис (по показаниям), гемодилюцию, а также внутривенные инфузии вазапростана (60мкг (3ампулы) на 250мл 0,9%NaCl - 1 раз в день или по 40мкг (2ампулы) - 2раза в день в течение 3-4недель). При использовании вазапростана положительный результат удается получить у 65-75% пациентов с КИНК. Далее по значимости стоят средства, воздействующие так или иначе на метаболические процессы, т.е. снижающие потребность в кислороде (мидокалм), увеличивающие усвоение кислорода в условиях его пониженной доставки (актовегин, солкосерил), изменяющие гликолиз (милдронат); дезагреганты и спазмолитики (пентоксифиллин, папаверин, тиклид, реополиглюкин, ксантинола никотинат в высоких дозах), а также витаминные комплексы. Кроме того, можно рекомендовать анальгетики, а при наличии очага ХИМТ и ТЯ - антибиотики, а также энергичное местное лечение с учетом фаз осложненного раневого процесса. Поражения при КИНК в 60-70% случаев носят мультифокальный характер, поэтому следует соответственно лечить ИБС, ГБ, легочную или сосудисто- мозговую патологию. Для уменьшения болевого синдрома и улучшения коллатерального кровообращения может быть эффективна длительная перидуральная анестезия. Немаловажное значение имеет энергичное лечение основного заболевания (ХОЗАНК). Принципы и основные положения консервативного лечения ОА изложено в разделе 1.1. Назначать ангиопротекторы (пармидин) и антисклеротические средства в расчете на их лечебно- профилактический эффект уже поздно. Их следует использовать только после удачно проведенной реконструктивной или восстановительной операции. Артерии 69 69 При ОТ эффективны НПВС (бутадион, индометацин, диклофенак и т.п.), применяемые в течение 2-3 недель - особенно при бюргеровской форме болезни с мигрирующим поверхностным тромбофлебитом. Возможно также назначение гормонов короткими курсами (пульс-терапия). На КИНК широко используют паранефральные и симпатические блокады, а также внутриартериальное введение литических смесей, гепарина и антибиотиков. Весьма полезным может быть внутривенное введение периферических вазодилататоров типа нитроглицерина или нитропруссида натрия. Диабетическая ангиопатия (на фоне атеросклероза и без него) -помимо постоянной коррекции сахара крови, в лечение ангиопатии, особенно при трофических расстройствах, включают доксиум. Назначают по 0,25г 3 раза в день или 0,5г 1-2 раза в день во время еды в течение 2-3 недель, затем переходят на поддерживающую дозу 0,25-0,5г в сутки. Местное лечение при гнойно- некротических очагах и ТЯ предусматривает их обязательное раннее вскрытие и дренирование, экономную некрэктомию (в отличие от IV стадии ОА), применение поликомпонентных гидрофильных мазей и раневых покрытий, ферментных препаратов, активных веществ на основе коллагена. При наличии ХИМТ назначают направленную антибиотикотерапию. В остальном принципы лечения те же, что и при ОА. У пациентов с КИНК на фоне болезни или синдрома Рейно лечебные мероприятия, помимо терапии основного процесса, включает спазмо- и миолитики (сермион, галидор, папаверин), периферические вазодилататоры (нитроглицерин, нитромазь) и блокаторы кальциевых каналов (дильрена и нифедипина) в максимальных терапевтических дозах (если нет кардинальных противопоказаний). Для лечения КИНК также используют ГБО, ультрафиолетовое и лазерное внутривенное облучение крови и гемосорбцию. Проведение постоянной эпидуральной спинномозговой электростимуляции позволяет уменьшить боль покоя и улучшить микроциркуляторный кровоток. Показания к первичной Артерии 70 70 ампутации конечности: неэффективность консервативных мероприятий с целью купировании явлений КИНК и отсутствие возможности проведения ангиопластики или сосудистой реконструкции, распространение гангрены на область голеностопного сустава. II. ОСТРАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Внезапное прекращение кровотока в магистральной артерии, вызывающее ишемические нарушения в нижней конечности, обозначается терминами "острая артериальная непроходимость" или "острая артериальная недостаточность" (ОАН). Этиология и патогенез. Наиболее частой причиной ОАН являются эмболия и тромбозы. Среди множества видов эмболии (в т.ч. жировой, воздушной, газовой, тканевой, паразитарной и пр.), которые могут служить причиной закупорки магистральных артерий ног наибольшее значение имеет тромбоэмболия. Заболевания сердца являются источником тромбоэмболии магистральных артерий примерно в 90-95% случаев. При этом основным эмбологенным заболеванием считается ИБС: тромбоэмболия наиболее часто отмечается при остром инфаркте миокарда, аневризме левого желудочка, митральном пороке сердца, септическом эндокардите и прочих состояниях, сопровождающихся мерцательной аритмией. В 3-4% наблюдениях причинами эмболии могут быть тромбы, локализующиеся в грудном и (или) брюшном отделе аорты, особенно при аневризме БА, а также в крупных ветвях. Оторвавшийся тромб может быть занесен током артериальной крови в любую артерию большого круга кровообращения и, как правило, локализуется в области бифуркации (развилки) или сужения сосуда. Острый тромбоз артерий нижних конечностей обычно развивается на фоне хронических стенозирующих поражений сосудистой стенки (ОА, ОТ и пр.) вследствие локальных изменений нормальных соотношений коагулирующей и Артерии 71 71 антикоагулирующей систем крови. Тромбоз может возникнуть также в результате ухудшения регионального кровотока при нарушениях системной гемодинамики (коллапс, шок, острая почечная недостаточность). Сравнительно редкими причинами тромбоза являются травма артерии, компрессия ее извне (опухоль, киста больших размеров, увеличенная матка и пр.). Тяжесть ОАН зависит от целого ряда состояний: наличия развитой сети коллатералей, величины и локализации эмбола (тромба), сопутствующего артериального спазма, состояния центральной гемодинамики. С целью оценки состояния нижней конечности используют современную классификацию тяжести ОАН, основанную на глубине ишемического повреждения тканей (табл. 7) Она применима, как к эмболии, острому тромбозу, а также так и к тем ситуациям, когда острая окклюзия наступает на фоне ХОЗАНК. Таблица 7. Классификация острой ишемии нижних конечности по В.С.Савельеву (1972) в модификации А.В.Покровского (2004) Характер ишемии Степень ишемии Ведущий клинический признак Неугрожающая 1 Онемение, парестезии, боль в покое или при нагрузке А Парез ( снижение мышечной силы) Б Паралич (отсутствие активных движений) Угрожающая 2 В Субфасциальный отек А Дистальная контрактура, некротические дефекты (язвы) Необратимая 3 Б Тотальная контрактура, протяженные некрозы пальцев Клиническая картина и диагностика. Тромбоэмболия магистральных артерий нижних конечности чаще всего возникает внезапно. Патогномоничным для нее является выраженный болевой синдром ("артериальная колика"). В кратчайшее время боли в пораженной конечности становятся невыносимыми. Затем появляются бледность кожных покровов ноги, резкое похолодание ее (по сравнению с противоположной), онемение, снижение мышечной силы, а затем Артерии 72 72 утрата способности ее движений. При осмотре конечности имеет место бледно- цианотический цвет (часто "мраморный" цианоз). Пальпаторно не определяется периферическая пульсация на стопе, а также соответственно поражению уровню поражения магистральной артерии (бедренная, подколенная). Выше места локализации эмбола пульсация на артерии усилена. Подкожные вены запустевают. Все вышеперечисленные клинические признаки соответствуют фазе обратимых изменений. Через 2-4ч боли в ноге несколько уменьшаются. Отмечается резкое ограничение движений в крупных суставах, болезненность при пальпации ее мышц - чаще икроножных мышц или мышц бедра при высоких окклюзиях (неблагоприятный прогностический признак!). Фазе нарастания необратимых изменений (примерно 6ч с момента манифестации ОАН) соответствует субфасциальный отек мышц голени. Последний характеризуется чрезвычайной плотностью и не распространяется выше коленного сустава. В отличие от венозных отеков он не носит диффузный характер, не охватывает подкожную жировую клетчатку и возникает значительно позже как следствие тяжелых органических изменений в мышцах голени. Отек может охватывать все мышцы голени, т.е. быть тотальным, или ограничиваться передней или задней группой мышц. Как правило, в эти сроки отмечается полная анестезия. У пациентов с ОАН чувствительность на пораженной конечности (как поверхностная, так и глубокая) всегда нарушена по типу "чулка". По мере нарастания местной симптоматики возникают признаки общей интоксикации организма и SIRS. Особенно быстро нарастает тяжесть состояния пациента при тромбоэмболии бифуркации аорты; в этих ситуациях внезапно появляются резкие боли не только в обеих нижних конечностях, но и в нижних отделах живота с иррадиацией в поясничную область и промежность. Пульсация не определяется на всех уровнях. Прогрессирующая ишемия быстро приводит к мышечной контрактуре - спустя примерно 8-12ч от начала заболевания. Появление ее свидетельствует уже о начинающихся некробиотических явлениях. Различают: а) дистальную Артерии 73 73 (частичную) контрактуру, при которой пассивные движения невозможны лишь в дистальных суставах конечности; б) тотальную (полную) контрактуру, при которой движения невозможны во всех суставах конечности. Без оперативного лечения тромбоэмболия магистральных артерий заканчивается гангреной пораженной конечности. При остром тромбозе артерий нижних конечностей наблюдается аналогичный симптомокомплекс, однако процесс чаще развивается медленнее. Боль в ноге может быть не столь интенсивной, гипотермия умеренная, а чувствительность иногда вовсе не страдает. Различие клинической картины тромбоза и эмболии магистральных артерий, как правило, обусловлено тем, что тромбоз пораженного сосуда развивается на фоне ХОЗАНК с развитыми коллатералями. Это в определенной степени обеспечивает компенсацию кровообращения. Экстренное обследование пациентов с ОАН обязательно включает рутинные анализы крови и мочи, коагулограмму, ЭКГ, УЗДГ, УЗДАС, рентгенографию грудной клетки. Надо учитывать, что время обследования крайне ограничено, в связи с чем необходимо использовать наиболее информативные методики, которые позволяют, во-первых, уточнить уровень, характер и распространенность окклюзии и, во-вторых оценить состояние магистральных артерий, расположенных как проксимально, так и дистально по отношению к тромбу (эмболу). Этим требованиям отвечает УЗДАС. В целях дифференциальной диагностики между тромбозом, эмболией и банальным артериальным спазмом, а также при подозрении на наличие сочетанной либо "этажной" эмболии и исходной ХАН проводится РКАГ или КТА (МРА). Дополнительно методики, оценивающие степень ОАН: определение напряжения кислорода в тканях конечности с помощью ЧОТМ; электровозбудимости мышц; кислотно-щелочного равновесия и других показателей. |