Методички кафедры11. Аппедицит 1 гоувпопервый московский государственный медицинский университетим. И. М
 Скачать 21.68 Mb.
|
и лабораторная диагностика. Критерии высокой активности НА: повышение СОЭ, анемия, появление СРБ, повышение содержание серомукоида, церулоплазмина, сиаловых кислот, а также иммуноглоблинов. Окончательный диагноз устанавливается при помощи УЗДАС и различных методик ангиографии (РКАГ, КТА, МРА). В магистральных артериях при НА отмечаются изменения комплекса интима-медиа, имеющие сонографическую и рентгенологическую картину, сходную с таковой при ОА: в просвете визуализируются структуры, напоминающие АТБ. В отличие от ОА сужение артерий при НА более равномерное, с гладкими контурами. Наложения на интиме имеют более однородную структуру вне зависимости от степени сужения, тогда как при "чистом" атеросклерозе структура бляшек преимущественно гетерогенная. Значительно изменяется структура сосудистой стенки: при НА все слои ее приобретают практически одинаковую эхогенность и с трудом дифференцируются. Помимо сегментарного утолщения сосудистой стенки при НА довольно часто выявляются увеличенные лимфатические узлы, уплотнение и фиброз паравазальной клетчатки. Таблица 3. Дифференциальная диагностика облитерирующего атеросклероза, неспецифического аортроартериита и облитерирующего тромбобангиита. Критерии Облитерирующи й атеросклероз Неспецифически й аортоартериит Облитерирующи й тромбангиит Возраст начала проявлений болезни 40-60 лет 25-40 лет 20-35 лет Пол Мужской (90%) Преобладают Мужской (95%) Артерии 47 47 женщины, соотношение с мужчинами до 8:1 Проецирующие факторы Нарушение холестерино- липидного обмена Аутоиммунная реакция, риккетсиозные заболевания Холод, травм, курение Течение заболевания Медленное Прогрессирующее Прогрессирующие Наиболее частая локализация Брюшная аорта и ее ветви, коронарные артерии Подключичные, сонные артерии; у мужчин преобладает поражение брюшной аорты и ее ветвей, образование аневризм Артерии голени, подколенная артерия Наиболее часто встречающиеся симптомы Перемежающая хромота, стенокардия (при поражении коронарных артерий) Симптомы ишемии верхних конечностей, головного мозга, ГБ в молодом возрасте Парестезии, боли в стопе Отсутствие пульсации артерий Бедренной артерии Плечевой артерии Артерии стоп и голени Наиболее характерная локализация систолического шума Над бедренной артерией Над подключичными, сонными артериями, в эпигастрии Не выслушивается Ангиографически е признаки поражения Краевые дефекты наполнения брюшной аорты и ее ветвей, кальциноз стенки. Окклюзии подвздошных, бедренных артерий. Коллатерали развиты в Продолженное диффузное сужение аорты с плавным переходом к неизмененному участку. Много коллатералей и они большого диаметра (развита дуга Риолана) Облитерация артерий голени; равномерное сужение магистральных артерий. Коллатерали не развиты Артерии 48 48 начальных стадиях NB! Критерии диагноза неспецифического аортоартериита (The American College of Rheumatology - Aren, 1990): * 1. Начало заболевания в возрасте до 40 лет; 2. Синдром ПХ (слабость и боли в мышцах конечностей при движениях); 3. Ослабление пульса на одной или обеих плечевых артериях; 4. Разница АД > 10 мм рт. ст. на плечевых артериях; 5. Систолический шум на подключичных артериях или БА; 6. Изменения при РКАГ: сужение просвета или окклюзия аорты, ее крупных ветвей в проксимальных отделах верхних и нижних конечностей, не связанные с ОА, фибромускулярной дисплазией (фокальные, сегментарные). *наличие любых 3-х и более критериев подтверждает диагноз НА! Дифференциальный диагноз, прежде всего, необходимо проводить с ОТ, атеросклеротическим поражением аорты и ее ветвей. Обязательным критерием НА является возраст до 40лет. Наиболее характерно наличие клинико- инструментальных признаков поражения II и III сегментов подключичной артерий, левой общей сонной артерии, торакоабдоминального отдела аорты и ряда других параметров (табл. 3). Лечение. В острой стадии НА оперативные вмешательства нецелесообразны, проводится противовоспалительная терапия, АКТ (НФГ или НМГ), обязательно назначают дезагреганты и ангиопротекторы. Наиболее эффективно использование глюкокортикостероидов в режиме больших доз (преднизолон в начальной дозе 30-40мг/сутки в течение 30-40дней с постепенным снижением дозировки), а также цитостатиков (циклофосфан, метотрексат). Обязательно проведение сеансов гемосорбции и плазмофереза. Если процесс неактивен, можно ограничиться применением НПВС в обычных терапевтических дозах (например, индометацин 75-100мг/сутки в течение 4-5месяцев в амбулаторных условиях). В хронической стадии НА при наличии окклюзии и критических стенозов магистральных артерий показано оперативное лечение. Как правило, выполняют реконструктивные пособия: резекции пораженного сосуда с протезированием, Артерии 49 49 шунтирование или эндартерэктомии и пр. Сосудистые реконструкции возможны при любой локализации поражения (грудная или брюшная аорта, брахицефальный ствол, почечные и бедренные артерии и пр.). Предпочтение отдается эндоваскулярным технологиям. Прогноз. Для НА характерно медленно прогрессирующее течение. Систематически проводимое медикаментозное лечение позволяет примерно в 70% случаев добиться улучшения состояния пациентов и стабилизации процесса. Своевременное оперативное вмешательство а также диспансерное наблюдение, позволяющее не пропустить активность воспалительного процесса, улучшают прогноз. Продолжительность жизни пациентов с НА от начала их наблюдения может достигать 25-30лет. 1.4. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Сахарный диабет (СД) является самым распространенным заболеванием желез внутренней секреции, которым страдает около 5% населения Земного шара. По прогнозам экспертов ВОЗ общая численность пациентов с СД, составлявшая в 2000г. 160млн человек; к 2025г. возрастет до 300млн. Ампутации нижних конечностей на фоне СД на сегодняшний день производятся в 15-17 раз чаще, чем у населения в целом, составив 40-60% от всех подобных вмешательств в условиях мирного времени. Генерализованная диабетическая ангиопатия нижних конечностей является нередким проявлением сложных метаболических нарушений, обусловленных абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности. При этом выделяются две ее формы: микроангиопатия (поражение мелких сосудов) и макроангиопатия (поражение как мелких, так и крупных сосудов). Многочисленными исследованиями установлено, что причиной гипоксии тканей нижних конечностей является специфические для СД морфологические изменения микроциркуляторного русла: утолщение базальной мембраны, пролиферация эндотелия и отложение в стенках капилляров PAS- положительных Артерии 50 50 гликопротеидов - диабетическая микроангиопатия. Поражаются микрососуды практически всех тканей, однако значимость этих изменений в сосудах разных органов как показали многочисленные исследования, оказалось неодинаковой. Так, если диабетическая микроангиопатия приводит к поражению сетчатки глаза, почечных клубочков (с развитием диабетической нефропатии и ретинопатии соответственно), то значение ее как самостоятельного фактора в развитии некроза тканей стоп и трофических язв не доказано. Чрескожное напряжение кислорода в тканях нижних конечностей у пациентов с периферическим атеросклерозом (как на фоне СД, так и без него) определяется степенью нарушений магистрального кровотока и не зависит от СД. В связи с этим признано, что диабетическая микроангиопатия не способна сама по себе вызвать некрозы тканей и трофические язвы стоп. Диабетическая макроангиопатия нижних конечностей не имеет специфических признаков и характеризуется поражением магистральных артерий по типу ОА. Это обусловлено тем, что при СД обменные нарушения, прежде всего липидов и белков благоприятствуют ускоренному развитию атеросклеротических изменений сосудистой стенки. Однако последние при СД начинаются в более молодом возрасте и встречаются (по сравнению с ОА без СД) одинаково часто у мужчин и женщин. При этом всегда поражаются магистральные сосуды среднего и малого калибра (ПКА, берцовые артерии, артерии стопы), а сопутствующая микроангиопатия препятствует развитию коллатерального кровообращения. Характерна двусторонняя и множественная локализация процесса, артериосклероз Менкеберга - кальциноз средней оболочки пораженных сосудов, имеющий характерную ультразвуковую и рентгенологическую картину. Такое изменение артерий не вызывает их сужения, но делает их ригидными, что приводит к повышению ЛПИ и АД на 20-30% при измерении тонометром. Дальнейшее развитие клинической картины определяется уже степенью ХАН. Артерии 51 51 Клиническая картина. Причиной обращения пациента с СД к ангиохирургу, как правило, является неэффективность консервативного лечения язвенно- некротических поражений на стопе и (или) проявления "низкой" ПХ в течение длительного времени. Поражение магистральных артерий при СД очень часто приводит к явлениям КИНК; при этом наличие сопутствующей диабетической полинейропатии снижает болевую чувствительность, поэтому первичное обращение к врачу нередко происходит уже при наличии язвенно-некротических процессов. Типично развитие сопутствующей полинейропатии и остеоартопатии пораженных конечностей. Специфическим осложнением диабетической микро- и макрангиопатии, нейропатии, остеоартропатии является развитие синдрома диабетической стопы (СДС). Последний представляет собой сложный комплекс анатомо- функциональных изменений сосудистого русла, соматической и вегетативной иннервации, а также костей в области стопы (нередко и голени), приводящих к возникновению трофических и гнойно-некротических процессов, а с течением времени - к гангрене стопы. По данным Комитета здравоохранения г.Москвы (2002), в сроки 15-20лет от начала основного заболевания СДС встречается у 30-80% пациентов; при этом в 50% наблюдений производится ампутация конечности. Согласно общепринятой классификации (Международная экспертная группа, 2000) выделяют нейропатическую (с наличием остеоартропатии или без нее) (60-75%), ишемическую (5-10%) и нейроишемическую (20-30%) формы СДС (табл. 4). Указанные формы СДС могут проявляться различными вариантами локального гнойно-некротического процесса. В зависимости от этого различают степени поражения стоп по F.Wagner (1979): ●Степень 0 - язвенный дефект отсутствует, однако есть сухость кожи, клювовидная деформация пальцев и другие костно-суставные аномалии; ●Степень 1 - поверхностная язва без признаков инфицирования; Артерии 52 52 ●Степень 2 - глубокая язва, обычно инфицированная, проникающая через все слои кожи до сухожилия - без вовлечения костной ткани; ●Степень 3 - глубокая язва с массивным бактериальным загрязнением, развитием абсцесса и присоединением остеомиелита при вовлечении костной ткани; ●Степень 4 - ограниченная гангрена стопы или отдельного пальца; ●Степень 5 - гангрена всей стопы. При диабетической макроангиопатии нижних конечностей нередко имеется поражение других сосудистых бассейнов (коронарных и брахиоцефальных артерий). Поэтому при физикальном обследовании пациентов с СД важно придерживаться стандартного диагностического комплекса: необходимо определять пульсацию на всех магистральных артериях, выполнять их аускультацию. Таблица 4. Дифференциально-диагностические критерии различных форм СДС НЕЙРОПАТИЧЕСКАЯ ФОРМА (НЕЙРО) ИШЕМИЧЕСКАЯ ФОРМА Анамнез: СД I типа (90% язв - нейропатические), длительное течение основного заболевания, молодой возраст Гипертония и (или) дислипидемия, наличие в анамнезе сердечно- сосудистых заболеваний (ИБС, ОНМК, ОА и пр.), пожилой возраст Злоупотребление алкоголем Курение табака Осмотр ног: Стопы обычной окраски и температуры, подкожные вены полнокровные Стопы прохладные на ощупь, цвет кожи - бледный или цианотичный Сухая кожа, участки гиперкератоза в областях избыточного нагрузочного давления (проекции головок плюсневых костей и пальцы) Атрофия, истончение кожи стоп, выпадение волос, часто трещины. Гиперкератоз нехарактерен (ввиду недостаточного артериального кровотока) Специфическая деформация стоп, пальцев и голеностопных суставов Деформация пальцев стопы носит неспецифический характер Артерии 53 53 (сустав Шарко) Пульсация на артериях стоп сохранена с обеих сторон Пульсация на артериях стоп резко ослаблена или отсутствует Язвенные дефекты только в точках избыточного нагрузочного давления, безболезненные Акральные некрозы (зоны наихудшего кровоснабжения: пятка, пальцы и пр.) резко болезненные с минимальной экссудацией Характерно отсутствие субъективной симптоматики или признаки полинейропатии Перемежающая хромота нижних конечностей Чувствительность резко ослаблена Нарушений чувствительности может не быть Инструментальная и лабораторная диагностика. Диагностику диабетической макроангиопатии нижних конечности проводят в двух направлениях. В первую группу включены стандартные методы исследований, направленные на оценку общего состояния пациента с СД, тяжести основного заболевания, а также характера патологических изменений сердца, почек и других органов "мишеней". При выявлении данных о патологических изменениях необходима адекватная корригирующая терапия. Вторую группу исследований составляют современные методики, оценивающие степень изменения артериального русла и определяющие возможность выполнения реконструктивной операции с целью сохранения пораженной конечности (табл. 5). Все необходимые исследования проводят на фоне консервативной терапии. Наиболее информативным методом диагностики диабетической макроангиопатии является контрастная ангиография в различных модификациях (РКАГ, КТА и МРА). У пациентом с СД часто имеются почечные расстройства, поэтому назначение ангиографии должно быть осторожным и обоснованным. Таблица 5. Инструментальные исследования, выполняемые с целью выявления пораженияартериального русла нижних конечностей ОЦЕНКА МАКРОДИНАМИКИ: 1. Измерение АД в пальцах стопы (существенный показатель Артерии 54 54 макрогемодинамики при выраженном кальцинозе берцовых артерий) 2. Измерение сегментарного АД на стандартных уровнях нижних конечностей с определением ЛПИ (не всегда информативен из-за кальциноза берцовых артерий!) 3. Спектральный анализ допплеровского сигнала с магистральных артерий пораженной конечности и определение линейной скорости кровотока как пораженной, так и контралатеральной нижних конечностей (УЗДГ) 4. УЗДАС артерий нижних конечностей и БЦА (частое сочетанное поражение при отсутствии клинических проявлений) 5. РКАГ, КТА или МРА - с обязательным контрастированием дистального артериального русла нижних конечностей с фармакологической пробой ОЦЕНКА МИКРОГЕМОДИНАМИКИ: 1. ЧОТМ (ТсрО 2 ) в I межпальцевом промежутке стопы - в положении пациента сидя и лежа (важными являются значения базального уровня кислорода и его ортостатический прирост). Нормальное значение ТсрО 2 - более 40мм рт.ст. Уровень ниже 20мм рт.ст. характерен для КИНК 2. Компьютерная видеокапилляроскопия 3. Лазерная допплеровская флоуметрия Лечение. Успешное лечение пациентов с ишемической диабетической стопой зависит от слаженного взаимодействия врачей различных специальностей: эндокринологов, ангиологов, ангиохирургов и хирургов, специализирующихся в гнойной хирургии. Обязательное условие - оптимальная коррекция гликемии. Стабилизированный уровень глюкозы крови должен быть в пределах 7ммоль/л. Очень часто ишемическая форма СДС развивается у лиц с инсулиннезависимым СД на фоне его декомпенсации, не поддающейся окончательной коррекции, несмотря на диетотерапию и лечение пероральными сахаропонижающими препаратами. Таких пациентов необходимо переводить на инсулинотерапию. В условиях многопрофильного стационара проводится комплекс мероприятий, направленных на коррекцию сопутствующих осложнений СД и соматических болезней, улучшение кровообращения в нижних конечностях. При наличии инфицированных очагов на стопе показана антибиотикотерапия, использование современных антисептиков и полифункциональных раневых покрытий. Определение вида возбудителей ХИМТ и чувствительности микрофлоры к антибиотикам особенно важно при подготовке к предстоящей "чистой" Артерии 55 55 реконструктивной сосудистой операции. Лечебная тактика при СДС строится с учетом его вышеперечисленных форм (рис. 5). Рис. 5. Принципы комплексного лечения различных форм СДС. В ходе многочисленных исследований установлено, что вазоактивные препараты не влияют на скорость прогрессирования ОА, поэтому их применение на стадии гемодинамически незначимого стеноза магистральных сосудов (I степень ХАН) нецелесообразно, поскольку симптомы ишемии отсутствуют. На этой стадии рекомендовано активное устранение факторов риска атеросклероза (основные - гиперлипидемия, гипергликемия, ГБ, избыточная масса тела, Лечение нейропатической формы СДС: ●Компенсация СД (гликемия натощак ≤ 7ммоль/л, HbA 1c <7%, аглюкозурия) ●Иммобилизация или разгрузка пораженной конечности с возможным применением ортопедических средств и приспособлений ●Удаление участков гиперкератоза на стопах ●Антибиотикотерапия при инфицировании дефекта стопы ●Применение современных перевязочных средств - с учетом фазы раневого процесса ●Местная обработка язв (ран) с использованием современных антисептиков (аквазан, 0,5-1% йодопирон, 0,5% диоксидин, 0,01% мирамистин) |