Главная страница
Навигация по странице:

  • III.Необходимо владеть

  • Артерии 7 7 Содержание темы I. ХРОНИЧЕСКИЕ ОБЛИТЕРИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

  • 1.1. Облитерирующий атеросклероз

  • Клиническая картина. В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре Артерии 13

  • Методички кафедры11. Аппедицит 1 гоувпопервый московский государственный медицинский университетим. И. М


    Скачать 21.68 Mb.
    НазваниеАппедицит 1 гоувпопервый московский государственный медицинский университетим. И. М
    АнкорМетодички кафедры11.pdf
    Дата18.10.2017
    Размер21.68 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаМетодички кафедры11.pdf
    ТипМетодическое пособие
    #9512
    страница23 из 48
    1   ...   19   20   21   22   23   24   25   26   ...   48

    II. Необходимо уметь:
    -Целенаправленно выявить жалобы и собрать анамнез при подозрении на хроническую ишемию нижних конечностей с учетом основных клинических симптомов облитерирующих заболеваний артерий различного генеза и стадий заболевания;
    -Провести осмотр пациента с предварительным диагнозом «хроническая ишемия нижних конечностей» с определением характерных данной группы заболеваний симптомов. Определить наличие и локализацию поражения артериального русла при помощи пальпации. Выполнить аускультацию основных артериальных магистралей и оценить звуковые феномены;
    -Поставить предварительный нозологический диагноз и определить степень ишемии конечности;
    -Составить план необходимых инструментальных и лабораторных исследований;
    -Аргументировано провести дифференциальный диагноз на основании жалоб, анамнеза и анализ данных физикального обследования;
    -Правильно оценить результаты ультразвукового исследования;
    -Сформулировать и обосновать развернутый клинический диагноз.
    -Наметить план лечебных мероприятий у конкретного пациента, дать ему рекомендации по изменению образа жизни, питанию, физическим нагрузкам.
    III.Необходимо владеть: диагностическим приемами и методами лечения пациентов с различными облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей, указанным в перечне необходимых знаний и умений студентов.

    Артерии

    7
    7
    Содержание темы
    I. ХРОНИЧЕСКИЕ ОБЛИТЕРИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ
    НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
    Согласно докладу экспертов ВОЗ (1988), хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей (ХОЗАНК), обуславливающими перемежающую хромоту, страдает около 5% лиц пожилого возраста [С.А.Дадвани с соавт., 2000]. В их структуре преобладает облитерирующий атеросклероз
    (81,6%), далее следуют неспецифический аортоартериит (9%), диабетическая ангиопатия (6%), облитерирующий тромбангиит (1,4%), болезнь Рейно (1,4%) и другие редкие заболевания артерий (0,6%). Частота ХОЗАНК в популяции зависит прежде всего от возраста: 0,3% приходится на 4-й десяток жизни, 1% - на
    5-й, 2-3% - на 6-й и 5-7% - на 7-й десяток [Bakir R. et al., 1981].
    1.1. Облитерирующий атеросклероз
    Облитерирующий атеросклероз (ОА) развивается преимущественно у лиц мужского пола в возрасте старше 40лет. Распространенность ОА неодинакова - она весьма высока в странах Европы, Северной Америки, в то время как в Азии,
    Африке, Латинской Америке встречается значительно реже. В крупных городах и мегаполисах частота ОА выше, чем в сельских местностях. Мужчины болеют чаще, чем женщины (в среднем соотношение 10:1), причем у последних ОА развивается в среднем на 10лет позже, чем у мужчин. Эти различия являются следствием различного образа жизни, характера питания, рода занятий, генетических особенностей, нервно-гормональных факторов и др. У женщин обычно ОА чаще всего начинается в возрасте старше 60лет. При этом большинство из них являются в течение являются злостными курильщицами или страдают сахарным диабетом (СД).
    Нередко у пациентов с ОА отмечаются другие проявления мульфокального атеросклероза
    - артериальная гипертензия,
    ИБС, сосудисто-мозговая недостаточность и поражение других сосудистых бассейнов. Так, по данным

    Артерии 8
    8 разных авторов у 60-80% пациентов с ОА имеет место явная или скрытая форма
    ИБС, а у 25% - поражение брахиоцефальных артерий. Чаще всего пациенты данной категории имеют избыточный вес, повышенное АД; как правило, среди них много курильщиков (свыше 80%).
    Стенозирующий процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах
    (аорта, подвздошные артерии) или артериях среднего калибра (бедренные, подколенные). Примерно у 1/3 пациентов поражается аорто-подвздошный, а у 2/3
    - бедренно-подколенный сегменты. Нередко ОА бедренных и подколенных сосудов сочетается с синдромом Лериша (СЛ) - совокупность клинических проявлений ишемии нижних конечностей, обусловленных различными вариантами хронической окклюзией или выраженного стенозирования бифуркации брюшной аорты (БА) и подвздошных артерий. При СЛ обязательно учитывается степень общих подвздошных артерий и отдельно внутренних подвздошных артерий. По разным данным у 70% пациентов с СЛ атеросклеротическая окклюзия имеется в бедренно-подколенном сегменте.
    Следует отметить, что прогноз жизни при СЛ крайне неблагоприятен: статистические исследования показали, что через 8лет после появления первых признаков ишемии нижних конечностей 1/3 пациентов умирает, а еще у 1/3 пациентов ампутируют одну из конечностей. У оставшейся группы пациентов нарастают симптомы ишемии. Поэтому в настоящее время оперативные вмешательства по поводу СЛ относится к наиболее распространенным, составляя около 15% от всех реконструктивных операций на артериальной системе.
    Этиология и патогенез. Основной причиной развития ОА считается гиперхолестеринемия. В кровеносном русле холестерин циркулирует только в связанном состоянии с белками и другими липидами (триглицеридами, фосфолипидами и пр.) в виде комплексов - липопротеидов. В зависимости от процентного соотношения составных частей выделяют 3 группы липопротеидов, две из которых (липопротеиды низкой и очень низкой плотности) являются активными переносчиками холестерина из крови в ткани (в т.ч. сосудистую

    Артерии 9
    9 стенку) и поэтому называются атерогенными. ОА чаще страдают лица с высоким уровнем атерогенных фракций липопротеидов.
    Патологические изменения в интиме магистральных артерий при ОА принято различать последовательно как жировые полоски, фиброзные бляшки и осложненные поражения (изъязвление бляшек, образование тромбов). Жировые полоски - это наиболее раннее проявление ОА, характеризующееся очаговым накоплением в интиме макрофагов, заполненных липидами, гладких мышечных клеток (пенистые клетки) и фиброзной ткани. На интиме они имеют вид беловатых или желтоватых пятен.
    Формирование типичной атеросклеротической бляшки (АТБ) начинается с интенсивного накопления липидов в интиме (стадия липоидоза). В окружности очагов липоидоза развивается пролиферация интимы и гладких мышечных волокон, появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формированию фиброзной бляшки (стадия липосклероза). Последние возвышаются над поверхностью интимы и представляют собой утолщение ее, которое можно определить пальпаторно. Типичная АТБ состоит из внеклеточного жира (близкого по составу к липопротеидам плазмы), расположенного в центральной части, остатков некротизированных клеток (детрита), покрытых фиброзно-мышечным слоем или козырьком, содержащим большое количество гладких мышечных клеток, макрофагов и коллагенов. Толщина бляшки значительно превышает нормальную толщину интимы. При обильном накоплении липидов нарушается кровообращение в тканевой оболочке бляшек; клетки, входящие в структуру АТБ, подвергаются некрозу, в толще ее происходит кровоизлияние, появляются полости, заполненные мелкозернистым аморфным жиром и тканевым детритом (стадия атероматоза). В дальнейшем при осложненном течении происходит кровоизлияние и образование интрамуральной гематомы в толще АТБ. Зачастую это сопровождается образованием дефекта на поверхности интимы, бляшки изъязвляются.
    Атероматозные массы и пристеночные тромботические наложения отторгаются в просвет сосуда и,

    Артерии 10
    10 попадая с током крови в дистальное русло, могут стать причиной эмболии.
    Одновременно в тканевых элементах АТБ и в участках дегенерирующих эластических волокон откладываются соли кальция (стадия атерокальциноза).
    Излюбленной локализацией атеросклеротических поражений служат места деления магистральных артерий: бифуркация аорты, общей подвздошной, общей бедренной и подколенной артерий (рис. 1). Этот феномен объясняется особенностями гемодинамики. В зоне бифуркации за счет анатомического расширения просвета происходит некоторое замедление и разделение (сепарация) потоков крови по артериальным ветвям.
    Последние, отклоняясь от прямолинейной траектории, образуют завихрения (т.н. турбуленции), которые, в свою очередь, повреждают интиму по типу хронической травмы, благоприятствуя формированию АТБ. Аналогичные изменения отмечаются и в областях анатомического сужения магистральных сосудов, например, в дистальной трети поверхностной бедренной артерии (ПБА) при вхождении последней в приводящий (гунтеров) канал.
    а.
    б.
    Рис. 1. Характеристика атеросклеротических бляшек (схема).

    Артерии 11
    11
    Патогенез гемодинамических расстройств. Несмотря на некоторые различия в этиопатогенезе, все нозологические формы ХОЗАНК в конечном итоге обуславливают сужение и облитерацию просвета магистральных артерий.
    Гемодинамические нарушения, проявляющиеся в первую очередь перемежающей хромотой (ПХ), наступают при стенозе просвета сосуда не менее чем на 60% (т.н. гемодинамически значимые стенозы). Уменьшение объемной скорости кровотока и снижение перфузионного давления дистальнее уровня гемодинамически значимого стеноза вызывает постоянную ишемию тканей, ухудшение микроциркуляции, нарушение обменных процессов в конечности. Известно, что обмен между клетками и капиллярами продолжает осуществляться лишь в случаях, когда "надкритическое" давление в магистральных артериях выше 60мм рт.ст. Низкое перфузионное давление не в состоянии преодолеть периферическое сосудистое сопротивление и поэтому исчезает градиент давления между артериальным и венозным руслами, что приводит к значительным микроциркуляторным нарушениям. В случае прогрессирования стенотического процесса (снижение перфузионного давления ниже 20мм рт.ст.) полностью прекращаются обменные процессы между кровью и тканями и возникают выраженные трофические расстройства пораженной конечности [Казаков Ю.И., с соавт., 2003]. Уменьшение парциального напряжения кислорода в тканях, в свою очередь, ведет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают адгезивные и агрегационные и одновременно снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов; усиливается агрегация эритроцитов, возрастает вязкость крови, что неизбежно приводит к гиперкоагуляциии и образованию тромбов. Тромбы блокируют микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженного органа. На этом фоне развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Активация макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и клеток эндотелия в условиях ишемии сопровождается выделением из них провоспалительных цитокинов (Ил-1, Ил-6, Ил-8, ФНО), которые играют важную

    Артерии 12
    12 роль в регуляции микроциркуляторного кровообращения, повышении проницаемости капилляров, в тромбозе сосудов, повреждении (некрозе) тканей активными кислородными радикалами. В тканях увеличивается содержание гистамина, серотонина, простагландинов, обладающих мембрано-токсическим действием. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом и высвобождению гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Организм сенсибилизируется продуктами распада белков.
    Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие уже имеющиеся микроциркуляторные нарушения и усиливающие местную гипоксию и некроз тканей.
    Компенсация кровотока осуществляется за счет раскрытия артериальных коллатералей. У пациентов с окклюзией БА и подвздошных артерий компенсаторный кровоток между подключичными и бедренными артериями обеспечивается верхней и нижней надчревными артериями, боковыми грудными, поясничными и межреберными артериями. Ягодичные, запирательные а также ветви глубокой артерии бедра (ГАБ) осуществляют коллатеральный кровоток между подвздошными и бедренными артериями. У лиц с окклюзией магистральных артерий ниже пупартовой связки коллатеральный кровоток возможен через ГАБ и ее ветви, сосуды артериальной сети коленного сустава, а также устья берцовых артерий. Система брыжеечных артерий через краевой сосуд
    Дрюмонда, дугу Риолана и верхнюю прямокишечную артерию осуществляет компенсаторный переток крови во внутреннюю подвздошную и ГАБ.
    Проходимость магистральных артерий на нижней трети голени и стопе в основном определяет анатомический компонент коллатерального кровотока и позитивный прогноз лечения. Таким образом, состояние регионального кровообращения конечности при ХОЗАНК определяется степень магистрального кровотока, функционированием коллатералей, а также состоянием микроциркуляторного русла.
    Клиническая
    картина.
    В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре

    Артерии 13
    13 клинические стадии ОА (равно как и других форм ХОЗАНК) - на основе общепринятой классификации хронической артериальной недостаточности (ХАН) нижних конечностей по R.Fontaine (1964) в модификации А.В.Покровского (1979,
    2004):
    Стадия I (функциональная компенсация).Пациенты отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При ходьбе по ровной непересеченной местности или маршевой пробе через 1000м и более возникает ПХ. С целью стандартизации маршевой пробы пациенту рекомендуют двигаться со скоростью 2 шага в секунду (по метроному). Определяется протяженность пройденного пути до появления болей в икроножной мышце и время до полной невозможности продолжать ходьбу. Пробу удобно проводить на тредбане. По показателям маршевой пробы можно судить о прогрессировании заболевания и об успешности лечения. ПХ возникает вследствие недостаточности кровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, накопления в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ.
    Стадия II (субкомпенсация).Интенсивность ПХ нарастает; при указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоления расстояния свыше 200-250м (IIA стадия) или несколько меньше (IIБ стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся; на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или буроватую окраску.
    Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.
    Стадия III (декомпенсация).Впораженной конечности появляются боли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии до 25м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности:

    Артерии 14
    14 при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появляется покраснение кожи; она истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей неизбежно приводят к образованию трещин, хронических незаживающих ран и поверхностных болезненных язв.
    Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность пациентов значительно снижена. При тяжелом болевом синдроме нарушен сон, для облегчения страданий многие из них принимают вынужденное положение - позу "куклы", согнув в коленном суставе больную ногу, сдавливая подколенную вену и создавая таким образом застой крови в конечности. При этом боли в какой-то степени смягчаются. Пациенты настолько бывают измучены, что уже согласны на калечащую операцию.
    Стадия IV (деструктивные изменения).Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голени.
    Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по влажному типу.
    Трудоспособность пациентов в этой стадии полностью утрачена.
    Уровень окклюзии накладывает определенный отпечаток на клинические проявления ОА. Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна "низкая"
    ПХ
    - появление болей в икроножных мышцах.
    Для атеросклеротического поражения терминального отдела БА и подвздошных артерий (СЛ) характерны "высокая" ПХ (боль в ягодичных мышцах, в мышцах бедер и тазобедренного сустава), атрофия мышц ноги, импотенция, снижение или отсутствие пульса на общей бедренной артерии (ОБА). Импотенция обусловлена нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий встречается в 50% наблюдений; она считается васкулогенной. У части пациентов с СЛ кожные покровы конечностей приобретают цвет слоновой кости, появляются участки облысения на бедрах, становится более выраженной

    Артерии 15
    15 гипотрофия мышц конечностей, иногда они жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бедренных артерий за счет развития феномена "мезентериального обкрадывания".
    В большинстве случаев правильный диагноз ОА удается установить с помощью стандартного клинического обследования, а специальные методы исследования, как правило, детализируют его. Инструментальная диагностика имеет несомненный приоритет в период предоперационной подготовки, в ходе операции и послеоперационном наблюдении. Осмотр дает ценную информацию о характере патологического процесса. При хронической ишемии нижних конечностей у пациентов обычно развивается мышечная гипотрофия, атрофия подкожной клетчатки, уменьшается наполнение подкожных вен (симптом "канавки" или "высохшего русла реки"), изменяется окраска кожи (бледность, мраморность и т. д.). Затем появляются трофические нарушения в виде выпадения волос, сухости кожи, утолщения и ломкости ногтей и др. При выраженной ишемии на коже появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью. В финале чаще возникает сухой (мумификация) или реже влажный (влажная гангрена) некроз дистальных сегментов конечности.
    Существенную информацию о локализации патологического процесса дают пальпация и аускультация магистральных сосудов ног. Так, отсутствие пульса на подколенной артерии (ПКА) указывает на облитерацию бедренно-подколенного сегмента, а исчезновение пульса на бедре - на поражение подвздошных артерий.
    У ряда пациентов с окклюзией БА пульсацию обнаружить не удается даже при пальпации аорты через переднюю брюшную стенку. У 80-85% пациентов с ОА пульс не определяется на ПКА, а у 30% - и на ОБА. Следует помнить, что у небольшого числа (10-15%) может быть изолированное атеросклеротическое поражение сосудов голени или стопы (дистальная форма). Определение пульсации обязательно проводится симметрично на обеих нижних конечностях в положении пациента лежа на спине, во всех типичных четырех точках поэтапно:

    1   ...   19   20   21   22   23   24   25   26   ...   48


    написать администратору сайта