Б1 Понятие биомембрана

• Название: Б1 Понятие биомембрана
• Дата: 09.11.2022
• Размер: 2.06 Mb.
• Имя файла: fiza1itog_docx.docx
• Тип: Документы; #778745
• страница: 15 из 16

50. Рабочий цикл миозиновых (поперечных) мостиков

1. Головка миозина, с АДФ + фосфат соединяется с миозинсвязывающим участкам актиновой нити. 2. АДФ и фосфат покидают миозиновую головку. Головка миозина изменяет конформацию за счёт шарнирного участка в области шейки миозина. Происходит гребковое движение, продвигающее актиновую нить к центру саркомера (рабочий ход). 3. Головка миозина связывается с АТФ, мио­зин отделяется от актина. 4. Гидролиз АТФ восстанавливает конформацию мо­лекулы миозина, и она готова вступить в новый цикл.

Головка миозина совершает около 5 циклов в сек.

Когда одни головки тянут, другие в это время свободны и готовы вступить в очередной цикл.

Следующие друг за другом гребковые движения стягивают тонкие нити к центру саркомера, тянут за собой Z-линии, - сокраще­ние саркомера и укорочение.

Циклы повторяться, пока в межфибриллярном пространстве есть Ca²⁺. ( уходит из межфибриллярного пространства в цистерны)

или АТФ образуются не быстро, не обеспечивая энергией поперечные мостики.

Напряжение, развиваемое мышечным волокном, зависит от числа замкнутых поперечных мостиков, а скорость развития напряжения — от числа замкнутых поперечных мостиков, образуемых в единицу времени, т.е. от скорости их прикрепления к актину. По-видимому, даже при максимальном возбуждении только часть поперечных мости­ков эффективно связана с актиновыми миофиламентами. При повыше­нии скорости укорочения мышцы число прикрепленных поперечных мостиков в каждый момент времени уменьшается. Это и объясняет падение силы сокращения мышцы с увеличением скорости ее укорочения.

Если же мышца не укорачивается (при изометрическом сокраще­нии), напряжение в мышечных волокнах создается за счет повторного прикрепления поперечных мостиков на одних и тех же фиксированных участках актиновых нитей. В этом случае никакой внешней работы не совершается, а энергия (АТФ) расходуется на поддержание напряжения мышцы. Тяга, развиваемая сократительными элементами в миофибриллах, передается сарколемме и через нее — на сухожилия мышц.

Период химико-механических изменений в сократительном миофибриллярном аппарате мышечного волокна, на протяжении которого в нем возникает и поддерживается активная механическая тяга, определяющая процесс сокращения, называется периодом активного состояния.

цикл миозиновых мостиков гладкого миоцита

Киназа ЛЦМ – киназа лёгких цепей миозина.

Инициация сокращения в ответ на увеличение концентрации Ca²⁺ происходит в результате связывания четырёх ионов Ca²⁺ с кальмодулином. Кальций-кальмодулиновый комплекс активирует киназу лёгких цепей миозина, которая фосфорилирует лёгкие цепи на головках миозина. Головках миозина приобретает аффинитет к актну при условии нахождения на ней АДФ и фосфата (продуктов гидролиза АТФ). Начинается цикл миозиновых мостиков.

51. Расслабление. Энергетика мышечного сокращения

Расслабление скелетного миоцита

Повышенная концентрация Ca²⁺ в миофибриллярном пространстве сохраняется всего несколько миллисекунд, а затем они «перекачиваются» обратно в цистерны саркоплазматического ретикулума с помощью специального так называемого «кальциевого насоса». Поскольку перекачивание идет против диффузионного градиента, нужна затрата определенной энергии. Ее источником служит расщепление АТФ: на возврат 2 Са²⁺ в цистерны расходуется 1 АТФ.

Ca²⁺‑АТФаза саркоплазматического ретикулума закачивает Ca²⁺ из саркоплазмы в цистерны ретикулума, где Ca²⁺ связывается с кальсеквестрином.

При низкой саркоплазматической концентрации Ca²⁺ тропомиозин закрывает миозинсвязывающие участки и препятствует их взаимодействию с миозином

После смерти, когда содержание АТФ в мышечных волокнах снижается вследствие прекращения её синтеза, головки миозина оказываются устойчиво прикреплёнными к тонкой нити. Это состояние трупного окоченения (rigormortis) продолжается, пока не наступит аутолиз, после чего мышцы можно растянуть.
У сердечного и гладкого миоцитов Ca²⁺‑АТФаза саркоплазматического ретикулума закачивает Ca²⁺ из саркоплазмы в цистерны ретикулума и выкачивает из цитозоля в межклеточное пространство.

У гладкого миоцита миозиновые головки дефосфорилируются фосфатазой легких цепей миозина и головки миозина теряют аффинитет к актину.