Ответы на экзаменационные вопросы по факультетской хирургии. Билет 1 Методика обследования хирургического больного. Роль лапароскопических технологий в диагностическом и лечебном процессе на современном этапе
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
34. Оперативное вмешательство при ущемленной грыже, особенности. Признаки нежизнеспособности ущемленного органа. Операцию проводят в несколько этапов. Первый этап — послойное рассечение тканей до апоневроза и обнажение грыжевого мешка. Второй этап — вскрытие грыжевого мешка, удаление грыжевой воды. Для предупреждения соскальзывания в брюшную полость ущемленных органов ассистент хирурга удерживает их при помощи марлевой салфетки. Недопустимо рассечение ущемляющего кольца до вскрытия грыжевого мешка. Третий этап — рассечение ущемляющего кольца под контролем зрения, чтобы не повредить припаянные к нему изнутри органы. Четвертый этап — определение жизнеспособности ущемленных органов. Основными критериями жизнеспособности тонкой кишки являются восстановление нормального цвета кишки, сохранение пульсации сосудов брыжейки, отсутствие странгуляционной борозды и субсерозных гематом, восстановление перистальтических сокращений кишки. Бесспорными признаками нежизнеспособности кишки являются темная окраска, тусклая серозная оболочка, дряблая стенка, отсутствие пульсации сосудов брыжейки и перистальтики кишки. В сомнительных случаях в брыжейку кишки вводят 100-150 мл 0,25 % раствора новокаина и согревают ущемленный участок в течение 10-15 мин салфетками, смоченными теплым изотоническим раствором хлорида натрия. Если же после этого отсутствует хотя бы один из перечисленных выше признаков и остаются сомнения в жизнеспособности кишки, то это служит показанием к резекции её в пределах здоровых тканей, Пятый этап — резекция нежизнеспособной петли кишки. От видимой со стороны серозного покрова границы некроза резецируют не менее 30—40 см приводящего отрезка кишки и 10 см отводящего отрезка. При ущемлении скользящей грыжи необходимо определить жизнеспособность части органа, не покрытой брюшиной. При обнаружении некроза слепой кишки производят резекцию правой половины толстой кишки с наложением илеотрансверсоанастомоза. При некрозе стенки мочевого пузыря необходима резекция измененной части пузыря с наложением эпицистостомы. Шестой этап — пластика грыжевых ворот. При выборе метода пластики следует отдать предпочтение наиболее простому. При ущемленной грыже, осложненной флегмоной, операцию начинают со срединной лапаротомии (первый этап) для уменьшения опасности инфицирования брюшной полости содержимым грыжевого мешка. Во время ла-паротомии производят резекцию кишки в пределах жизнеспособных тканей и накладывают межкишечный анастомоз. Затем производят грыжесечение (второй этап) — удаляют ущемленную кишку и грыжевой мешок. Пластику грыжевых ворот не делают, а производят хирургическую обработку гнойной раны мягких тканей, которую завершают ее дренированием. Необходимым компонентом комплексного лечения больных является общая и местная антибиотикотерапия. 57. Желчно-каменная болезнь: осложнения (холедохолитиаз, свищи желчевыводящих путей, синдром Миризи, стриктура фатерова сосочка и др.), диагностика, лечение, профилактика. Холедохолитиаз .Однако первичное образование камней в желчных протоках наблюдается редко. В большинстве случаев конкременты попадают в них в результате проскальзывания из желчного пузыря. Этому способствуют широкий и короткий пузырный проток, атрофия его слизистой оболочки, сглаженность клапанов Гейстера и гипотония сфинктера Люткенса. Миграция конкрементов может происходить и при наличии спонтанных свищей между желчным пузырем и гепатикохоледохом. Камни желчных протоков могут быть одиночными и множественными, располагаются во всех отделах желчного дерева, варьируя по форме и размерам. В магистральных протоках желчь легко обтекает их и они длительное время могут ничем себя не проявлять. При локализации в фатеровом сосочке они нередко уже в ранние сроки приводят к непроходимости, сопровождающейся обтурационной желтухой и холангитом. В диагностике холедохолитиаза важное значение имеют данные анамнеза, клинического течения. Так, появление желтухи вслед за приступами печеночной колики, быстрое развитие ее и перемежающийся характер типичны для больных с камнями протоков. Для выяснения причины желтухи, а также для установления локализации поражения прибегают к сложным инструментальным исследованиям: лапароскопической холецистохолангиографии, чрескожной чресиеченочиой холангиографии, селективной ангиографии, спленопортографии, дуоденоскопии, дуоденографии в состоянии гипотонии и др. Для обнаружения конкрементов во внепеченочных желчных протоках во время операции производят трапсиллюминацию гепатикохоледоха, холангиографию, исследование зондами типа Фогарти с надувной манжеткой на конце, зондами с фоноиндикатором (аппарат «Фон-1»), холедохо- и фиброхоледохоскопию. Рубцовые стриктуры фатерова сосочка образуются в результате воспалительных и склеротических изменений его, развивающихся вследствие длительной травматизацнп конкрементами или на почве хронического воспаления при холецистите, холангите и других патологических состояниях желчных путей. Определенную роль играют также длительные спазмы фатерова сосочка и возрастные изменения. Воспаление, начинаясь обычно со слизистой оболочки, распространяется затем на послизистый и мышечные слои. В них постепенно происходят разрастание соединительной ткани и дегенеративные изменении в клетках интрамурального мышечного аппарата. Воспалительно-рубцовые изменения вызывают стенозирование устья фатерова сосочка, нередко захватывают также периампулярную зону и терминальные отделы холедоха и протока поджелудочной железы. Возникающие при этом нарушения оттока желчи приводят к развитию патологических изменений в желчных путях, печени и поджелудочной железе. Задержка панкреатического сока сопровождается развитием панкреатита. В клинической картине отсутствуют симптомы, патогномоничные для данного поражения. Обычно она не отличается от классической картины хронического калькулезного холецистита, холецистопанкреатита. Повышение тонуса сфинктера Одди, как и сокращение желчного пузыря, вызывает быстрый подъем и без того повышенного в результате стриктуры фатерова сосочка давления в желчных протоках н приводит к возникновению болевого приступа. Синдром Миризи – это осложнение желчнокаменной болезни в виде частичного сужения общего печеночного протока в результате воспаления в нем и сдавления извне желчным конкрементом, расположенным в пузырном протоке или шейке желчного пузыря, что в дальнейшем приводит к образованию стриктуры общего печеночного протока (проксимального отдела гепатикохоледоха) или к образованию холецисто-холедохеального свища. Классическое описание синдрома Миризи включает четыре компонента: 1 - близкое параллельное расположение пузырного и общего печеночного протоков; 2 - фиксированный камень в пузырном протоке или шейке желчного пузыря; 3 - обструкция общего печеночного протока, обусловленная фиксированным конкрементом в пузырном протоке и воспалением вокруг него; 4 - желтуха с холангитом или без него. Диагностика Наиболее часто встречающиеся и вероятные ультразвуковые признаки синдрома Миризи: расширение внутрипеченочных протоков и проксимального отдела общего печеночного протока в сочетании с нерасширенным общим желчным протоком, наличие фиксированного конкремента в области шейки желчного пузыря или пузырного протока, сморщенный желчный пузырь. КТ-признаки синдрома Миризи те же, что и при ультразвуковом исследовании. Хотя КТ не дает значимой дополнительной информации к ультразвуковому исследованию, ее роль в определении злокачественных опухолей проксимальных отделов желчных протоков и желчного пузыря довольно велика, что имеет немаловажное значение в отношении дифференциальной диагностики синдрома Миризи. Наиболее характерными для синдрома Миризи признаками при ЭРПХГ являются: сужение проксимального отдела общего печеночного протока, расширение внутрипеченочных протоков и общего печеночного протока выше стеноза в сочетании с неизмененными дистальными отделами общего желчного протока, наличие пузырно- холедохеального свища. МРТ и эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ) равнозначны в отношении выявления деталей стриктуры и холецистохоледохеального свища. Принципы лечения. На сегодняшний день нет единой общепринятой тактики в отношении хирургической коррекции синдрома Миризи. Существует множество различных способов лечения синдрома Миризи. Их можно разделить на эндоскопические и хирургические. Хирургическое лечение может быть осуществлено с помощью открытой и лапароскопической операций. Эндоскопическое лечение представляет собой предварительную эндоскопическую папиллосфинктеротомию с последующей литотрипсией и экстракцией конкрементов. Как правило, эндоскопическую папиллосфинктеротомию, помимо удаления конкрементов из гепатикохоледоха, дополняют назобилиарное и другие виды дренирования, различные способы внутрипротокового разрушения камней, баллонная дилатация и стентирование. Жёлчные свищи — длительно существующие ходы различной протяженности, по которым желчь из желчного пузыря, желчных протоков поступает наружу (наружные свищи) или в соседние полые органы — желудок, кишечник и другие (внутренние свищи). Ж. с. образуются в результате патологического процесса — калькулезного холецистита, язвенной болезни и др., травмы, в т.ч. случайного повреждения желчных путей во время операции на органах брюшной полости. Ж. с. могут быть созданы искусственно с лечебной целью, например для ликвидации механической желтухи, купирования приступа острого деструктивного холецистита или холангита. Такими свищами являются холецистостома, холедохостома, гепатохолангиостома, билиодигестивные анастомозы. Наружные желчные свищи могут быть полными и неполными, постоянными и рецидивирующими (периодически открывающимися). На коже отверстие свища обычно находится в правом подреберье. Если из Ж. с. поступает желчь с примесью содержимого соседнего полого органа, его называют смешанным. Диагноз наружного Ж. с. не представляет трудности при наличии в отделяемом желчи. Для установления причины образования свища, его конфигурации необходима фистулография. Консервативное лечение, нередко являющееся предоперационной подготовкой, должно быть направлено на восстановление утраченных функций организма. Водно-электролитный баланс корригируют введением растворов, содержащих смесь теряемых электролитов. Дефицит белков устраняют введением сухой и нативной плазмы, альбумина, аминокислот, полиглобулина и др. При нарушении свертываемости крови, обусловленной изменениями функции печени и дефицитом витамина К, назначают викасол, витамины С и группы В. Для уменьшения тяжести состояния, связанного с ахолией, необходимо возвращать изливающуюся желчь в желудочно-кишечный тракт. Желчь собирают в желчеприемник (пластмассовый пакет, стеклянную банку), фильтруют и дают пить (с пивом) или вводят через назогастральный зонд в желудок или двенадцатиперстную кишку. При самопроизвольном закрытии наружного отверстия свища, сопровождающемся ознобом, повышением температуры тела, желтухой, следует расширить его металлическим зондом, бужом или катетером, продвигать который по свищевому ходу необходимо осторожно, без насилия. После отделения гнойной желчи, иногда мелких конкрементов воспалительные явления ликвидируются Большинству больных с наружными Ж. с. показано хирургическое лечение. В первую очередь оно необходимо при полном наружном свище, поддерживающемся органическим препятствием (камнем, рубцовой стриктурой, опухолью), а также при сочетании Ж. с. с желудочным, кишечным, панкреатическим и другими свищами. Целью оперативного вмешательства являются ликвидация Ж. с. и восстановление нормального оттока желчи или создание обходных путей для поступления желчи в кишечник. Для этого после иссечения свища накладывают билио-билиарные или билиодигестивные анастомозы Внутренние желчные свищи встречаются сравнительно редко и клинически могут не проявляться, обнаруживаются случайно, например при рентгенологическом исследовании. Внутренние Ж. с. обычно формируются между желчным пузырем или общим желчным протоком и двенадцатиперстной кишкой. Клинически внутренние Ж. с. обычно маскируются основным заболеванием — хроническим калькулезным холециститом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки и др., за исключением желчно-бронхиального свища, при котором в мокроте появляется примесь желчи. Диагноз внутренних Ж. с. затруднен, кроме случаев отхождения желчи при кашле (желчно-бронхиальный свищ) и обнаружения газа в желчных протоках на обзорной рентгенограмме живота при билиодигестивных свищах. Распознаванию внутреннего Ж. с. могут способствовать дуоденография в состоянии искусственной гипотонии. Показаниями к хирургическому лечению внутренних Ж. с. являются осложнения, которые они вызывают (холангит, абсцесс печени, непроходимость кишечника, легочные кровотечения и др.) и основное заболевание (холецистит, язвенная болезнь желудка, эхинококкоз и др.). Оперативное вмешательство обычно сводится к разобщению органов, образующих свищ, и ушиванию отверстий 109. Лактационный мастит. Этиология и патогенез, классификация, клиника, диагностика. Мастит - воспалительное заболевание ткани молочной железы. Чаще всего возникает острый лактационный мастит на фоне лактации - кормления грудью. Также существуют нелактационные (вне кормления грудью) маститы. Этиопатогенез. Основной причиной мастита является инфекция (стафилококки и стрептококки). Данные микроорганизмы обитают на коже. Трещины, возникающие на сосках, представляют собой входные ворота, через которые инфекция попадает в ткани молочной железы. Причинами мастита также являются лактостаз (задержка молока, возникающая при значительном образовании молока, нарушении оттока молока) и ослабление иммунитета. Фазы острого мастита: серозная, инфильтративная, абсцедирующая. Формы острого мастита.Серозный (характеризуется ухудшением общего самочувствия, подъемом температуры, задержкой молока в молочной железе). Инфильтративный (характеризуется появлением инфильтрата в молочной железе, который в последующем может преобразовываться в гнойник, кожа над инфильтратом приобретает красноватый оттенок). Гнойный (характеризуется появлением гнойного воспаления). Абсцедирующий (возникает абсцесс – ограниченный гнойный очаг). Флегмонозный (гнойное воспаление распространяется по ткани молочной железы). Гангренозный (образуются массивные некрозы в молочной железе). По локализации гнойника: субареолярный; подкожный;интрамаммарный,ретромаммарный. По распространенности процесса: ограниченный (I квадрант железы);диффузный (2-3 квадранта железы);тотальный (4 квадранта железы). Клиническая картина и диагностика.Острый мастит начинается с боли и нагрубания молочной железы, подъема температуры тела. По мере прогрес сирования заболевания боль усиливается, увеличивается отек молочной железы, в ней четко определяются болезненные очаги плотной инфильтрированной ткани, появляется гиперемия кожи. Подмышечные лимфатические узлы становятся болезненными и увеличиваются в размере, повышается температура тела, появляется озноб. В крови выявляется лейкоцитоз, повышение СОЭ. Переход серозной формы мастита в инфильтративную и гнойную происходит быстро — в течение 4—5 дней. Крайне тяжелое состояние больных наблюдается при множественных абсцессах, флегмонозном и гангренозном мастите. Оно обусловлено переходом контролируемой иммунной системой местной реакции в тяжелый синдром системной реакции на воспаление, при котором контроль иммунной системы ослабевает. В связи этим появляются характерные для тяжелого синдрома системной реакции на воспаление признаки — повышение температуры тела до 39°С и выше пульс учащается до 100—130 в 1 мин, увеличивается частота дыхания, молочная железа становится резко болезненной, увеличивается в объеме. Кожа над очагами воспаления гиперемирована, появляются участки цианоза и отслойки эпидермиса. В крови отмечается выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, при посеве крови иногда удается выделить бактерии. В моче определяется белок. Клиническая картина болезни этот период сходна с таковой при сепсисе (гнойный очаг, бактериемия, тяжелый синдром системной реакции на воспаление, полиорганная дисфункция жизненно важных органов). На этом фоне часто развивается полиорганная недостаточность со смертельным исходом. Первоначально температура тела у таких больных высокая. У многих определяется гиперемия кожи и выраженный отек молочной железы. Эти признаки воспалительного процесса купируются назначением антибиотиков. При этом температура тела становится нормальной в течение дня или несколько повышается к вечеру. Местные признаки гнойного воспаления не выражены или отсутствуют. Молочная железа остается умеренно болезненной. При пальпации определяется инфильтрат, сохраняющий прежние размеры или постепенно увеличивающийся. При инфильтративно-абсцедирующем мастите, который встречается более чем в половине случаев, инфильтрат состоит из множества мелких гнойных полостей. При этом симптом флюктуации определяется только у незначительной части пациенток. В связи с этим при диагностической пункции инфильтрата редко удается получить гной. Диагностическая ценность пункции значительно повышается при стертой форме абсцедирующего мастита. В качестве дополнительных исследований проводят клинический анализ крови, эхографию молочных желез. При эхографическом исследовании обычно выявляют гомогенную массу инфильтрата в определенном участке исследуемой молочной железы. При формировании гнойного мастита возникает очаг разрежения, вокруг которого усиливается тень инфильтрата. В последующем на этом месте визуализируется полость с неровными краями и перемычками. БИЛЕТ 35 |