Билет 1 Охарактеризуйте понятие нейроэндокринная система регуляции функции
 Скачать 41.38 Kb.
|
|
Билет №1 1.Охарактеризуйте понятие нейро-эндокринная система регуляции функции. В регуляции функций организма первичными яв-ся нервная и эндокринная система. Тела нейронов гипоталамусса способны секретировать белковоподобные вещества-гипоталамические гормоны(кортико-либерины, статины), которые после синтеза по аксонам достигают ножки гипофиза, где выделяются в сосуды. Поступая ч/з кровь в аденогипофиз, они побуждают АГ синтезировать тропные гормоны(АКТГ, ТТГ, СТГ и др.), которые выделяются в кровоток и активируют в последующем переферические жез-ы внут-ей секреции. Эндокринная система реагирует на любое воз-е ВС, и секретируемые ею гормоны в свою очередь оказывают действие на обмен в-в. 2.Синдром отмены в эндокринологии Длительная гормональная терапия сопровождается сни-м секреции собственных гормонов(принцип отриц обратной связи), =>т.к сама железа атрофируется и нарушается способность секретировать гормоны железой - поэтому нельзя внезапно прервать курс продолжительной гормонотерапии — тк возникает «синдром отмены»(синдром недостаточности функции этой железы). Для предотвращения следует: постепенно снижать дозу препарата и переодически назначить тропные гормоны для стимуляции собственного гормоногенеза. 3. Причины и патогенез гиперфункции ЩЖ. Причины:Повышенная секреция тиреодных г-в а)Гормонально активная опухоль, рак ЩЖ, б) на первой стадии аутоиммунного тиреодита, в)б. Грейвса-Базедова(возникает из-за:1 м-м) Усилен сосудодвигательных влияний со стороны симпатической н.с, чьи вол-на обнаруж-ся в большом кол-ве в ЩЖ), -усиленная продук-я ТТГ(при гормонально активной опухоли)-редко, -в крови выя-ся LATS(длительно действующий стимулятор тиреодной акт-ти)-аналог ТТГ по д-ю на ЩЖ, но иной по прох-.(АТ принад-е к классу IgG). 4.Роль альдостерона в норме и в патологии. В клубочковой зоне надпо-х сек-ся альдестерон, который увеличивает реабсорцию Na в эпителии почечных канальцев и как след-е-повышение экскреции К и Н, задержка Na приводит к зад-ке воды>пов-ся ОЦК>ув-ся АД(гипертензия). Потеря К приводит к пов-ю клеток почечных канальцев>гипокалиемическая нефропатия>клетки теряют чув-ть к АДГ>полиурия. Выпадение ф-и альдестерона может привести к ОНадпоч-ойН, которая приводит отеку клеток ЦНС, сер-ой нед-ти и уремии. Повышенная продукция альдестерона приводит к альдестеронизму(первичный-в следствии действия на сам над-к>альдостерома и вторичный-дейст-ют уже на сам над-к, усиление акт-ти сис-м регулирующих ур-нь альдестерона) Билет №2 1.Гипоталамичесие гормоны и способ их действия. Г.г-это вещества, вырабатываемые нейросекреторными клетками гипоталамуса. Гипоталамические гормоны являются носителями управляющей информации для секреторных клеток-мишеней гипофиза. (либерины(стимул-ют) и статины(тормозят)) Каждый гипофизарный гормон находится под контролем определенного рилизинг-фактора гипоталамусса, который усиливает синтез и выброс данного гормона.(пр: синтез гормона роста усиливается соматотропин-рилизинг фактором) Гипоталамический гормон стимулирующий выведение (высвобождение)соматотропного гормона гипофиза называется соматолиберин, а гипоталамический гормон тормозящий выведение (высвобождение) соматотропного гормона гипофиза называется соматостатин. АГ>АКТТ>кор-е в-во над-в>ГК>-органы мишени АГ>ТТГ>ЩЖ>Т3(трийодтиронин )и Т4(тироксин)>органы мишени АГ> 2.Причины и патогенез гигантизма и карликовости. Пониж-я или повыше-я продукция СТГ приведет к развитию гигантизма-дети, акромегалия(взросл-е) или к карликовости(гипофизарный нанизм). Причиной карликовости может быть недостаточность рецепторного аппарата к СТГ. Гормон роста стимулирует ИФР - инсулин подобный фактор роста, кот стимулирует рост тканей. Причиной этих патологий может быть избыточная связь с белком-носителем, гормон перестает работать-карликовость или наоборот связь менее активная и гормон вырабатывается в большом кол-ве. Так же можно отнести к причинам раз-я патологий кол-во рецепторов относящихся к СТГ, если их кол-во ум-ся-это ведет к гипопродукции гормона или же наоборот. 3.Гипертериоз-клинич прояления. Повыш-я секреция тиреоидных гормонов>отриц азотист баланс, гиперметаболизм, гипохолестеринемия. Раздражительность, бесспокойство, гиперкинез, больной плохо переносит тепло,у него повыш-я tтела. Офтальмопатии:(повышенный блеск в глазах,пучеглазие). Тиреотоксическое сердце(тахикардия из-за дейст-я тиреод-х г-в на синосовый узел>работа сердца пов-ся под-ть в АТФ ув-ся>дефецит АТФ>гибель миокардиоциты>кардисклероз. В тяж- случаях тиреотоксический криз(гиперметаболизм, тахикардия, лихарадка, псих-е расстройства) 4.Причины и патогенез ОНН. Возникает на фоне уже имеющихся хранических заб-х надпочечников, в след-ии синдрома отмены при длительной ГК терапии, нарушение кровоснаб-я желез(тромбоз, эмболия, кровоиз-е), аутоимун-е заб-я, инфекции.Выпадение ф-ии альдостерона>нарушение соотношения Na и К в крови>потеря тонуса сосудов>гиповолемия>гипотония>Серд недостаточнось. Выпадение ф-ии альдостерона>гиповолемия(ум ОЦК, ум осм р),ишемия почек>сниж-е числа функционирующих нефронов>ОПН>Уремия. Гиповолемия>отек кл ЦНС. Билет №3 1.Пептиды ЦНС их роль в норме и в патологии. Многочисленный класс низкомолекуляр-х белков-петидов выполн-ий разноообраз-ии фун-ии К пептидам ЦНС относят либерины, статины, эндорфины и энкефалины(последние действуют на опиатные рецепторы). Выдел-е при эмоциональном стрессе эндорфины способст-ют формированию долговременной памяти, могут изменять секрецию гипоталамических гормонов, участ-ют в процессе терморегуляции, переваривания , стимулируют секрецию пролактина,СТГ, ТТГ, ингибируют секрецию ГОНАДОТРОПИНОВ и тд. 2.Несахарное мочеизнурение причины и механизмы. Пониж-е выделение вазопрессина (повышенное разрушение его в печени или дефицит рецепторов к нему в эпителии у клеток эпителия почечных канальцев) сопровождается выделение большого кол-ва мочи низкого дельного веса (за сутки может достигать 30-40л). 3.Тиреотоксический криз. Причины, характеристика: Причины-гипертериоз(опухоль, пер-я ст-я аутоиммунного тиреодита, Базедова бол-нь). Хар-ка: Гиперметаболизм,тахикардия, вплоть до мерцательной аритмии, лихорадка, выраженный катаболизм, психические расстройства
а) Нарушения ССС(коллапс), б)нарушение ЖКТ-тошнота, рвота,понос. В)Нервно-психический синдром, как результат нарастающего отека мозга, уремии, бред со зрительными галлюцинациями, астения, адинамия, судороги. Билет №4 1.Уровни взаимодействия нервной и эндокринной системы А) Интегральный, мозговой связан с выделением и действием эндорфинов и энкефалинов, изменяющие степень чув-ти мозг-х структур, т-же действуют на секрецию тропных гормона гипофиза.. Б)Модуляционный уровень — связан с действием дофаминергических, серотонин- норадреналин-ергических нейронов изменяющие секрецию гипотам-х гормонов(л и с). В)Регулирующий ур — представлен либеринами и статинами гипоталамусса. Г)Эффекторный уровень — обусловлен действием аденогипофизарных гормонов, эффекты которых могут быть направлены на: -регуляцию активности переф-х желез внут-ей секреции. –прояв-ся переферии(СТГ). –оказыв-ют влияние по принципу обратной связи на секрецию гипотламической гормонов 2.Пангиопопитуоризм(гипофизарная кахексия, болезнь Симонсона) При полном выпаденим ф-ии аденогипофиза происходит атрофия надпочечных, щитовидных, половых желез с характерным клиническим проявлением их недостаточности. +потеря массы тела,, нарушение структуры и функции всех жизненно-важных органов.это может привести к летальному исходу. 3.Роль горрмонов паращитовидных желез в норме и в патологии. Паратгормон – ув-ет уровень Са в крови.Эф-т ПГ обусловлен нес-ми фак-ми 1)действуя на остеобласты, он способствует образованию остеокластов, РЕЗОРБИРУЮЩИХ КОСТНУЮ ТКАНЬ. 2)Ренальное действие-ув-ет выделение фосфатов с мочой, за счет сниж их обратного всасывания и сниж выделение Са. 3)ПГ повышает транспорт Са через стенку кишечника. 4.Причины и проявления гиперфункции надпочечных желез. Альдостерома(гормонально-активная опухоль), глюкостерома(пов-е выделение ГК). Характерен остеопороз(из-за нарушения белковой матрицы костей), гипертония(наруш центр механизмов регуляции сосудистого тонуса)с воз-м развитием СН. Полосы растяжения на коже(стрии), пониженная устойчивость к инфекции, нарушение углеводного обмена вплоть до развития стероидного диабета, мышечная слабость(из-за атрофии мышц). Билет№5 1.Уровни повреждения нейро-эндокринной системы. 1)на уровне нейронов ЦНС, секретирующих гипоталамические гормоны. (Из-за травм, опухолей, инфекционных процессов, нарушения кровоснабжения). 2)повреждения на уровне АГ(нарушение кровоснаб-я), инфекции, туберкуломы, сифиломы, аутоим-ка, опухоли.3)Повреждение переферических желез(наруш кровоснабж, аутоимунные процессы, инф-ии процессы.)Для щитовидки нарушение поступления йода. 4) нарушения, связан с циркуляцией гормонов в крови(многие гормоны(30-50%) цир-ют в крови, будучи неактивгыми, в комплексе с белками-носителями:ГК, г ЩЖ, синт-е в клетках печени, возможна инактивация г в крови при с связ-ми ААТ. 5)Клеточный уровень(зависит от кол-ва рецептор на клетке, кол-во рецепторов на клетки может ув-ся или ум-ся и это клинически пров-ся в ум-ии или ув-ии ф-ии той или иной железы) 2. Нарушение использования йода тиреоцитами Транспорт йода в щитовидную железу может блокироваться рядом веществ: тиоционатами, перхлоратами, нитратами-в р-те отношение I ЩЖ\I резко ум-ся и станвится равным 1:1. На уме испол-я йода тиреоцитами могутоказывать след-е фак-ры: Избыток иодидов, парааминобензойная кислота, некоторые сульфаниламиды,производные тиомочевины и тиоурацила. Эти в-ва наз-ся — струмогены, торможение использования йода для синтеза тиреоидных гормонов сопровождается разрастанием паренхимы ЩЖ(формирования зоба, струмы). Так же на ум-е исп-го йода могут влиять длительное пребывание в рационе питания-капуста, брюква, соя(природные струмогены) 3.Причины появдения гипопаратиреоза:
4.Первичный альдостеронизм Альдеростеронизм- патология, связанная с повышен продукцией альдостерона. Первичный(изменение в самой ж-зе)-болезнь Кона, обычно обусловлен развитием гормонально активно опухоли, альдостеромы. Хара-на: гипертензия. Патогенез: Повышенная сек-я альдестерона>задер-ка Na и Н2О в орг-ме>пов-е ОЦК>гипертензия(Na накапливается в клеках эндотелия, мыш-х вол-х+Н2О>сужение просвета сос-в>увеличение переф-го сопротивление(к т.ж клетки более чув-ны к дей-ю АДР и НАДР) Билет № 6 1.Назовите причины и механизмы нарушения гипоталамического ,гипофизарного звеньев. Причины гипоталам.наруш.:инфекционные и воспалительные процессы-энцефалиты,травмы;нарушение кровообращения-тромбоз,эмболия;опухоли. Причины гипофизар.наруш.:повреждения на уровне аденогипофиза:наруш.кровоснабжение,инфекции-туберкулома,сифилома,аутоиммунные процессы,опухоли,травмы. 2.Клинические проявления гипотериоза. Кретинизм:нарушение умственного и физического развития. микседема(у взрослых):замедление мышления,безразличное сонливое состояние,непереносимость холода,гиперхолестеринемия,брадикардия,гипотония,запоры,выпадение волос,ломкость ногтей,сухая кожа. 3.Причины и проявления гиперпаратиреоза. Причины:удаление ПЩЖ при резекции ЩЖ,аутоиммунный процесс в ПЩЖ у детей. Проявления-приступы судорог,тетания. 4.Вторичный альдостеронизм . Причины,патогенез расстройств. Он связан с усилением активности систем,регулирующих уровень альдостерона. Причины:понижение ОЦК->ишемия почек->активация ЮГА->ренин->ангиотензин1->ангиотензин2->альдостерон->сокращение гладкомыш.волокон сосудов->гипертензия. Билет№ 7 1.Назовите и охарактеризуйте причины и механизмы повреждения на уровне периферической железы. Причины:аутоиммунные процессы,инфекционные поражения,нарушения кровоснабжения. Механизмы:поступление I в организм, повышенное или наоборот пониженное может сказываться как гипо- или гиперфункция ЩЖ. 2.Причины и механизмы гипотиреоза. -повреждение гипоталамических структур,ответственных за синтез тиролиберина-кровоизлияния,травмы,воспаления. -повреждение аденогипофиза-нарушение его кровообращения:тромбоз,эмболия,трамвы, сифилис, туб-з. -повреждение самой ЩЖ-аутоиммун.процессы,инфекции,недостаток поступления йода. -изменения в крови,приводящие к изменению степени связывания гормонов с белками(тироксин связывающие глобулины и тироксин связывающие альбумины). -нарушение клеточной рецепции. Механизмы: у детей(кретинизм)-выпадение морфогенетического действия ЩЖ, особое значение имеет возникающий гипометаболизм, проявляющий себя в снижении всех обменных процессов, способствующие замедлению роста и развития ребенка. 1-е-нарушение умственного и физического развития. У взр-х(микседема):ведущим фактором патологии яв-ся гипометаболизм(замедление сознания, сонливость, гипотермия), нарушение лимфообразования как резултат гипотонии мышеч-х элементов лифм-х сосудов кожи и застоя лимфы>слизистый отек. Накопление мукополисахаридов>утолщение кожи(апельсиновая корка) 3. Понятие о гиперкальциемическом кризе. Это тяжелое состояние остро развивающееся у пациентов на фоне быстрого и резкого повышения уровня кальция в крови. Чаще возникает на поздних стадиях течения различных форм гиперпаратиреоза. Клиника:потеря аппетита, понос, рвота, тошнота, запоры, полиурия, полидипсия с обезвож-м орг-ма, ОПН, ОСН 4.Причины и проявления хронической надпочечной недостаточности. ХНН(б. Аддисона, бронзовая болезнь) Причины: поражение коры надпочечников по аутоиммунному механизму,туберкулез,сифилис;вторичная надпочечная недостаточность(уменьшение образования АКТГ гипофизом), нередко насле-я б-нь передаю-ся по аутосомно-рецессивному признаку.Проявления: адинамия,серд.-сосуд.расстройства,гипогликемия,эозинофилия,лимфоцитоз,нейтропения,низкая сопротивляемость инфекциям, расст-ва ВСО из-за сочетанного выпадения минералкортикоидов>дегидратация, гипотония. Гиперпигментация раз-ся вслед-ии повышения выделения МСГ гипофизом. Билет№ 8 1.Охарактерезуйте возможные нарушения на клеточном уровне. Изменение количества рецепторов на клетке, чувствительных к данному гормону сопровождается клин.признаками уменьшения или увеличения ф-и той или иной железы, ув-ем или понижением действия того или иного гормона. 2.Этиология и патогенез аутоиммунного тиреоидита. Б Хашимота, лимфоидный зоб. Причины:повреждения гипоталамиче-х структур, поврежедние аденогипофиза, повреждения самой ЩЖ(аутоим-ка, инф-ии, опухоли), изменение клеточной рецепции. 1)Тиреоглобулин в норме не попадает в кров.русло и система иммунного надзора его не знает. При повреждении клеток ЩЖ он прорывается в кровь, распознается как чужой и при участии Т-и В-лимфоцитов начинаю вырабатываться антитела. 2)Тиреоглобулин есть в крови(в небольшом кол-ве), что дает право говорить о том, что аутоимм.тиреоидит-проявление первичного нарушения в иммунной системе. Рассматривает комп-ты клеток ЩЖ как чужие 3)Наследственная природа по рецессивному типу. Вызывает особый антиген HLA-B8. В пер-ю ф-за-признаки гиперфункции, вт-я ф-типичный гипотиреоз(на месте погибших тиреоцитов раз-ся соед-я тк) 3.Назовите основные гормоны надпочечных желез. Их ф-и. Альдостерон-задержка натрия и Н2О;глюкокортикоиды(кортикостерон и гидрокортизон)-гипергликемия за счет ув-я глюконеогенеза, усиление распада белков и липидов, Распад белков с/тк и лимфатической, противовоспалительное д-е, связанное с уменьшением проницаемости клет-х мембран, противоаллергическое действие(угнетение синтеза IgА, в крови выз-ют:лимфопению, эозинопению, нейтрофильный лейкоцитоз, ЦНС-возбуждение подкорковых образований, активируют секрецию НСI и пепсина в жел-ке, способствует развитию ЯБ;адреналин и норадреналин-повышают АД,усиливают работу сердца. 4.Патогенез и характеристика адреногенитального синдрома. В основе лежит генетически обусловленная неполноценность различ.ферментных систем. ГК и половые гормоны имеют общего предшественника, то при нарушении образования минерал- и глюкокортикоидов наб-ся усиление синтеза половых гормонов. 1.Если у девочек начинает в детском возрасте секретироваться большое кол-во мужских гормонов, то возникает женский псевдогермофродитизм(гипертрофия клитора, недорозвитие мол-х жел-з, матки, огрубение голоса, усиленное развитие мышечной ткани). Если у мальчиков-преждевременному половому созреванию. 2.Много женских половых гормонов у мальчиков-псевдогермофродитизм по женскому типу. Билет № 9 1.Каковы принципы диагностики повреждения нейро-эндокринной системы. 1)определить в крови концентрацию гормонов периферической железы и концентрацию соответствующего тропного гормона гипофиза. 2)опр.в крови конц.соответствующего гипоталамического гормона. 3)опр.степень связывания гормонов с белком-носителем,концентрацию белков-носителей. 4)функциональные пробы:а)введение соот-го тропного гормона АГ с последующим анализом уровня гормонов периферической железы. б)обратная отрицательная связь(вводим гормон перифер.железы ,то снижается образование и содержание соот-го тропного и гипоталамического гормонов). 5)опр.суточного ритма секреции гормона при диагностики гипоталамического звена 6)КТ,МРТ. 2.Этиология и патогенез эндемического зоба. Возникает при недостатке поступления в организме йодидов. При этом активируется : ТРГ->ТТГ->ЩЖ. При отсутствии йода образуются тиреоидные гормоны, это приводит к разрастанию ткани ЩЖ. Природные струмогены-капуста,брюква,соя(если они долго прибывают в рационе),Струмогены экзогенные: тиоционаты, перхлораты, нитриты. 3.Роль глюкокортикоидов в норме и при патологии. Глюкокортикоиды(кортикостерон и гидрокортизон)-гипергликемия за счет ув-я глюконеогенеза, б) усиление утилизации липидов->увеличение в крови уровня НЭЖК. Распад белков с/тк и лимфатической, противовоспалительное д-е, связанное с уменьшением проницаемости клет-х мембран, противоаллергическое действие(угнетение синтеза IgА, в крови выз-ют:лимфопению, эозинопению, нейтрофильный лейкоцитоз, ЦНС-возбуждение подкорковых образований, активируют секрецию НСI и пепсина в жел-ке, способствует развитию ЯБ;адреналин и норадреналин-повышают АД,усиливают работу сердца. б) усиление утилизации липидов->увеличение в крови уровня НЭЖК. 4.Патология мозгового слоя надпочечников. Основа:гормонально-активная опухоль-феохромоцитома. Наблюдается избыток ADR и/или N/ADR. Клин.картина: гипертензия, тахикардия, гипергликемия, глюкозурия, относительная гипоксия миокарда(из-за гиперпродукции миокарда)>ИБС |