Ответы (акушерство). Билет 1 Принципы ведения родов при тазовом предлежании плода. Показания к
 Скачать 3.12 Mb.
|
|
Стадия 0 (Тis) - преинвазивный рак маточной трубы (in situ) Стадия I (Т1) – рак не распространяется за пределы маточной трубы (труб) • IA (T1а) – рак локализуется в одной маточной трубе; не прорастает серозную оболочку; асцит отсутствует; • IB (T1в) - рак локализуется в обеих маточных трубах; не прорастает серозную оболочку; асцит отсутствует; • IC (T1с) – рак ограничен одной или обеими трубами; инфильтрирует серозный покров; атипичные клетки определяются в асцитическом выпоте или смывных водах из брюшной полости Стадия II (Т2) – рак распространяется на одну или две маточные трубы, а также органы таза • IIA (T2а) – распространение опухоли на матку или яичники • IIB (T2b) - распространение опухоли на другие тазовые структуры • IIС (T2с) – вовлечение тазовых органов с наличием атипичных клеток в асцитическом выпоте или смывных водах из брюшной полости Стадия III (Т3) – рак поражает маточную трубу (трубы), диссеминирует по брюшине за пределы таза, метастазирует в регионарные лимфоузлы • IIIA (T3a) – выявляются микроскопические очаги метастазирования по брюшине вне таза • IIIB (T3b) – очаги метастазирования по брюшине менее 2 см в максимальном измерении • IIIС (T3с/N1) - очаги метастазирования более 2 см, метастазы в регионарные (паховые, парааортальные) лимфоузлы Стадия IVB (M1) – имеются отдаленные метастазы рака маточной трубы, кроме метастазов по брюшине. Симптомы рака маточной трубы Рак маточной трубы часто проявляется уже на ранней стадии. Поскольку между фаллопиевой трубой и маткой существует анатомическое сообщение, продукты опухолевого распада и кровь попадают через полость и шейку матки во влагалище, проявляясь патологическими выделениями. Выделения из половых путей могут носить серозный, серозно-гнойный или серозно-кровянистый характер. Нередко возникают ациклические кровотечения у пациенток репродуктивного возраста или кровянистые выделения различной интенсивности на фоне менопаузы. Проводимое в этих случаях раздельное диагностическое выскабливание не всегда позволяет выявить в соскобах опухолевые клетки, что задерживает установление диагноза. Патогномоничным признаком рака маточной трубы служит «перемежающаяся водянка» - периодическое выделение обильных белей, совпадающее с уменьшением размеров мешотчатого образования придатков. При раке маточной трубы рано возникают боли на стороне поражения: сначала преходящего схваткообразного характера, а затем постоянные. Интоксикация, температурные реакции, слабость, асцит, метастатическое увеличение шейных и надключичных лимфоузлов, кахексия отмечаются при распространенном раке маточной трубы. Диагностика рака маточной трубы Проведение информативной предоперационной диагностики рака маточной трубы крайне затруднительно. Рак необходимо дифференцировать от пиосальпинкса, сальпигита, туберкулеза маточной трубы, внематочной беременности, рака тела матки и яичников. Заподозрить рак маточной трубы возможно по упорной лимфорее с примесью крови, тубарным коликам, кровотечениям. При вагинальном гинекологическом исследовании обнаруживается одно- или двусторонняя мешотчатая опухоль, расположенная вдоль тела матки или в дугласовом пространстве. Пальпируемая труба обычно неправильной ретортообразной или овоидной формы с участками неравномерной консистенции. Исследование выделений и соскобов цервикального канала и эндометрия, а также аспиратов из полости матки в ряде случаев позволяет выявить атипические клетки. При подозрении на рак маточной трубы проводится определение в крови опухолеассоциированного маркера СА-125, однако его повышение также наблюдается при эндометриозе и опухолях яичников. Среди инструментальных методик при раке маточной трубы наиболее часто выполняется трансвагинальная или трансабдоминальная сонография (УЗИ), которая выявляет деформированные стенки трубы, папиллярные разрастания, опухоль кистозносолидного или солидного строения. Дополнительную для диагностики информацию можно получить при проведении УЗИ брюшной полости, обзорной рентгенографии брюшной полости, КТ малого таза, диагностической лапароскопии, лапароскопической эхографии. Лечение рака маточной трубы При раке маточной трубы, как правило, не ограничиваются лишь тубэктомией. Первым этапом лечения следует хирургическое удаление матки с аднексэктомией (пангистерэктомия) с удалением большого сальника (оментэктомией), биопсией подвздошных, парааортальных лимфоузлов и брюшины, взятием смывов с тазовой брюшины таза. Во время гистерэктомии проводится срочное гистологическое исследование удаленных тканей. В дальнейшем практически во всех случаях назначается полихимиотерапия производными платины, лучевая терапия на область малого таза и парааортальную зону. Комбинированное лечение рака маточной трубы позволяет увеличить пятилетнюю выживаемость и продолжительность безрецидивного периода. Профилактика и прогноз при раке маточной трубы Профилактика рака маточной трубы сводится к своевременному излечению воспалений придатков, регулярному онкогинекологическому скринингу, наблюдению гинеколога и онкогинеколога. Показатели выживаемости после лечения рака маточной трубы сильно варьируются в зависимости от стадии онкозаболевания. При I ст. рака маточной трубы выживаемость составляет 65-75%, II ст. — 30-50%, III ст. — 14%, IV ст. — 0%. Прогноз улучшается при своевременном проведении комбинированной терапии. Перспективы выживаемости ухудшаются при низкодифференцированной аденокарциноме, распространении рака за пределы маточной трубы. 4. Задержка полового развития, дисгенезия гонад. Этиология, клиника, диагностика, лечение. Задержка полового развития (ЗПР) может иметь церебральную, конституциональную и яичниковую формы. Причинами ЗПР центрального генеза могут быть травмы, инфекции, интоксикации, психические и нервные расстройства, стрессы. Проявлением церебральной ЗПР может быть нервная анорексия, т.е. отказ от пищи. У таких пациенток резко снижается уровень гонадотропинов в крови при сохраненной потенциальной способности гипофиза к секреции гонадотро-пинов. Конституциональная форма ЗПР, как и ППР, носит наследственный характер. Яичниковая форма ЗПР встречается крайне редко и сопровождается, как правило, уменьшением фолликулярного аппарата. Такие яичники называют гипопластическими или нечувствительными, резистентными к гонадотроп-ной стимуляции. Не исключено, что в патогенезе этой патологии играют роль перенесенные инфекции и интоксикации. Клиническая симптоматика. Пациентки с ЗПР отличаются от сверстниц недостаточным развитием вторичных половых признаков и отсутствием менструаций. Телосложение евнухоидное: высокий рост, длинные руки и ноги при коротком туловище. Костный возраст соответствует паспортному или незначительно отстает от него. При гинекологическом исследовании отмечают гипоплазию наружных и внутренних гениталий. Резкое похудение приводит к прекращению менструаций; если менархе еще нет, наблюдается первичная аменорея. ЗПР не всегда служит проявлением какой-либо патологии. Так, конституциональная форма имеет наследственный, семейный характер. У таких девочек менархе наступает в 15-16 лет, но в дальнейшем менструальная и репродуктивная функции не нарушены. Диагностика. Обследование при ЗПР направлено на установление уровня поражения репродуктивной системы. Большое значение имеют анамнез, телосложение и развитие вторичных половых признаков. При подозрении на ЗПР центрального генеза необходимо неврологическое обследование (ЭЭГ, РЭГ, ЭхоЭГ). В качестве дополнительных методов используют МРТ головного мозга, ультразвуковое сканирование органов малого таза, определение уровня гормонов в крови, рентгенографию кистей рук, денситометрию, а также лапароскопию с биопсией яичников и кариотипирование. Лечение. При заболевании центрального генеза терапия должна быть комплексной, направленной на нормализацию функции диэнцефальной области; проводиться она должна совместно с неврологами и психиатрами. Лечение ЗПР в сочетании с нервной анорексией или похудением базиру- ется на организации рационального режима питания, общеукрепляющей и седативной терапии. Яичниковая форма ЗПР требует заместительной гормонотерапии синтетическими прогестинами. Отсутствие полового развития является, как правило, следствием дисгенезии гонад из-за врожденного дефекта половых хромосом. Яичниковая ткань при этой патологии практически отсутствует, что и становится причиной выраженной недостаточности половых гормонов. Существуют следующие формы дисгенезии гонад: типичная, или синдром Шерешевского-Тернера (кариотип 45,Х или 45,Х/46,ХХ) (рис. 5.3), чистая форма (кариотип 46,ХХ или 46,ХУ) и смешанная форма (кариотип 45,ХХ/46,ХУ). Дети с синдромом Шерешевского- Тернера рождаются с низкой массой тела, иногда наблюдаются лимфатический отек стоп и кистей, крыловидные складки на шее, а также пороки развития внутренних органов, низко посаженные уши, высокое (готическое) верхнее нёбо, низкая линия роста волос на шее, широко расставленные соски молочных желез. Рост таких больных не превышает 150 см. В пубертатном периоде вторичные половые признаки не появляются. На месте матки и яичников определяются соединительнотканные тяжи. Гормональное исследование показывает резкое снижение уровня эстрогенов и андрогенов в крови и значительное увеличение содержания ЛГ и ФСГ. У детей с чистой формой дисгенезии гонад имеются женский фенотип при нормальном или более высоком, чем в норме, росте, выраженный половой инфантилизм без соматических аномалий. Гонады представляют собой фиброзные тяжи, иногда с элементами стромы. При смешанной форме дисгенезии гонад рост нормальный, телосложение интерсексуальное, соматических аномалий нет, но есть признаки вирилизации наружных половых органов (гипертрофия клитора, персистенция урогенитального синуса). Гонады у этих пациенток имеют смешанное строение с элементами тестикулярной ткани типа клеток Сертоли или Лейдига. Наиболее часто встречается кариотип 45,X/46,XY. Лечение зависит от формы дис-генезии гонад и кариотипа. При синдроме Шерешевского-Тернера и чистой форме дисгенезии с карио-типом 46,XX проводится гормональная терапия комбинированными эстроген-гестагенными препаратами. Пациенткам с чистой (кариотип 46,ХУ - синдром Свайера, рис. 5.4) и смешанной формами дисгенезии показана двусторонняя гонадэкто- мия в связи с частой малигнизацией гонад с последующей заместительной гормонотерапией. Билет 22 1. Роль эндоскопических методов в диагностике и лечении внематочной беременности. Беременность в рудиментарном роге матки. Беременность в рудиментарном роге встречается редко и представляет особую опасность в плане брюшного кровотечения, что сопряжено с особенностями кровоснабжения рога маточной артерией. Клиническая картина прогрессирующей беременности в добавочном роге мало отличается от клинической картины маточной беременности. Иногда диагноз трудно установить как при пальпации, так и при УЗИ. Это объясняется тем, что определить плодное яйцо в маточном углу или дополнительном роге не всегда возможно. Точный диагноз устанавливают только при операции, во время которой отсекают рог. 2. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Этиология, клиника, диагностика. Акушерская тактика. (Билет 16, вопрос 2) 3. Причины женского и мужского бесплодия. Формы женского бесплодия. Диагностика. Принципы лечения. (Билет 15, вопрос 3) 4. Нарушение питания лейомиоматозного узла. Дифференциальная диагностика с хирургической патологией Некроз миоматозного узла Некроз миоматозных узлов наступает примерно у 7% больных миомой матки, нередко во время беременности, в послеродовом или послеабортном периоде. Этиология и патогенез. Некроз миоматозного узла может быть связан с перекрутом его ножки при субсерозной локализации либо с недостаточной васкуляризацией. Во время беременности создаются предпосылки для некроза миоматозных узлов: снижение кровотока в миометрии с повышением сосудистого тонуса и нарушением венозного оттока. Следует учитывать также быстрое увеличение миоматозных узлов параллельно с ростом беременной матки. Некроз сопровождается развитием отека, кровоизлияний, асептического воспаления в узле. При прогрессировании заболевания может развиться перитонит. Клиническая симптоматика. При перекруте ножки миоматозного узла заболевание развивается остро - возникают схваткообразные боли внизу живота, тошнота, рвота, озноб, сухость во рту, нарушается функция кишечника. При недостаточном кровоснабжении (нарушении питания) миома-тозного узла клиническая картина более смазанная, симптомы появляются постепенно. Пациентку беспокоят тянущие боли внизу живота и пояснице, которые периодически усиливаются, ослабевают или исчезают. В момент приступа болей могут быть тошнота, озноб, повышение температуры тела, обычно до субфебрильной, тахикардия. Диагностика перекрута ножки или нарушения питания миоматозного узла основывается на данных анамнеза с указанием на миому матки, жалобах, клинических проявлениях. При физикальном осмотре могут отличаться бледность кожных покровов, суховатый, обложенный налетом язык. Живот вздут, напряжен, при пальпации болезнен в нижних отделах, там же определяются положительные симптомы раздражения брюшины. Гинекологическое исследование позволяет выявить увеличенную, миоматозно измененную матку, болезненную в месте некроза миоматозного узла. При двуручном исследовании не всегда удается отличить субсерозный миоматоз-ный узел от опухоли яичника. В периферической крови выявляются лейкоцитоз, повышение СОЭ. Из дополнительных неинвазивных методов исследования имеет значение ультразвуковое сканирование органов малого таза, при котором определяют признаки нарушения питания в миоматозном узле (снижение и неоднородность эхографической плотности, появление жидкостных полостей в узле). Информативным методом диагностики является лапароскопия. При визуальном осмотре органов малого таза можно определить увеличенную миоматозную матку с перекрутом ножки и признаками некроза (отек, кровоизлияния, синюшно-багровый цвет) субсерозного узла Лечение при перекруте ножки субсерозного миоматозного узла состоит в экстренной операции. Объем оперативного вмешательства зависит в основном от выраженности некротических изменений в узле, вовлечения брюшины в патологический процесс (признаки перитонита), возраста пациентки. У девочек, женщин репродуктивного возраста, а также у беременных с некрозом миоматозного узла без явлений перитонита следует стремиться к проведению органосохраняющих операций, ограничиваясь консервативной миомэктомией. У пациенток в пре- и постменопаузе проводится над-влагалищная ампутация или экстирпация матки. В случае нарушения питания миоматозного узла неотложную помощь начинают с инфузионной терапии для уменьшения интоксикации и нормализации водно-электролитного баланса. Используют средства, улучшающие микроциркуляцию, спазмолитики и противовоспалительные препараты. Эффективность консервативного лечения оценивают в ближайшие 24-48 ч. При ухудшении состояния, неэффективности консервативной терапии или появлении признаков перитонита показана экстренная операция. Объем оперативного вмешательства определяют индивидуально, в зависимости от изменений, выявленных во время операции. Билет 23 1. Маточные кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах (причины, акушерская тактика). Нарушение процессов отделения плаценты. Кровотечение является наиболее опасным осложнением последового периода. Кровопотеря в пределах 0,5 % и более от массы тела (400-500 мл) считается патологической, а 1 % и более от массы тела (1000 мл и более) -массивной. Причины кровотечения в третьем периоде родов: • нарушение отделения плаценты и выделения последа • травмы мягких тканей родовых путей; • наследственные или приобретенные дефекты гемостаза. НАРУШЕНИЕ ОТДЕЛЕНИЯ ПЛАЦЕНТЫ И ВЫДЕЛЕНИЯ ПОСЛЕДА Наблюдается при: а. патологическом прикреплении плаценты; б. аномалиях и особенностях строения и прикрепления плаценты к стенке матки. в. ущемлении последа в матке г. гипотонии матки К патологическому прикреплению плаценты относятся: • плотное прикрепление плаценты в базальном слое слизистой оболочки матки (placenta adhaerens); • приращение плаценты к мышечному слою (placenta accreta); • врастание плаценты в мышечный слой (placenta increta); • прорастание плацентой мышечного слоя и серозного покрова матки (placenta percreta) Патологическое прикрепление плаценты может быть на всем протяжении (полное) или локально в одном месте (неполное). В зарубежной литературе термин placenta "adhaerens" не используется. Термин placenta "accrete" подразумевает врастание и объединяет в себе placenta "increta" и "percreta". ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ В норме плацента формируется в функциональном слое слизистой оболочки, который трансформируется в децидуальный. На уровне губчатого слоя децидуальной оболочки происходит отделение плаценты от стенки матки в III периоде родов. При воспалительных заболеваниях или дистрофических изменениях эндометрия функциональный слой рубцово перерождается, из-за чего самостоятельное отделение его вместе с плацентой в III периоде родов не происходит. Указанное состояние называется плотное прикрепление. При атрофии не только функционального, но и базального слоя слизистой оболочки, слоя Нитабух (зона эмбриональной дегенерации) один или несколько котиледонов формирующейся плаценты непосредственно доходят до мышечного слоя (placenta accreta) или врастает в него (placenta increta), или прорастает его (placenta percreta) (истинное врастание) (рис. 25.1). К патологическому прикреплению плаценты приводят либо изменения слизистой матки, либо особенности хориона. Изменения слизистой матки перед наступлением беременности, способствующие нарушению формирования трофобласта, могут наблюдаться при следующих заболеваниях: - неспецифические и специфические воспалительные (хламидиоз, гонорея, туберкулез т.д.) поражения эндометрия; - чрезмерное выскабливание матки во время удаления плодного яйца или диагностических манипуляций; - послеоперационные рубцы на матке (кесарево сечения и миомэктомия). Нарушению прикрепления или врастания трофобласта способствует также повышение протеолитической активности ворс хориона. Аномалии и особенности строения и прикрепления плаценты к стенке матки часто способствуют нарушению ее отделения и выделения. Для отделения плаценты имеет значение площадь ее соприкосновения с поверхностью матки. При большой площади прикрепления, которая чаще наблюдается при относительно тонкой плаценте, незначительная толщина ее препятствует физиологическому отделению от стенок матки. Плаценты, имеющие форму лопастей, состоящие из двух долей, имеющие добавочные дольки, отделяются от стенок матки с затруднениями, особенно при гипотонии матки (рис. 25.2). Нарушение отделения и выделения последа может обусловливаться местом прикрепления плаценты: в нижнем маточном сегменте (при низком расположении и предлежании ее), в углу или на боковых стенках матки, на перегородке, над миоматозным узлом. В указанных местах мускулатура менее полноценна, поэтому не может развиться достаточной силы сократительная деятельность матки, необходимая для отделения плаценты. Ущемление последа после его отделения происходит при задержке его в одном из маточных углов или в нижнем сегменте матки, что чаще всего наблюдается при дискоординированных схватках в последовом периоде (рис. 25.3). Как правило, данная патология наблюдается при неправильном ведении последового периода. Несвоевременная попытка выделения последа, массаж матки, в том числе по Креде-Лазаревичу, потягивание за пуповину, введение больших доз утеротонических препаратов нарушают физиологическое течение третьего периода родов, правильную последовательность сокращений различных отделов матки. Одной из причин нарушения отделения плаценты и выделения последа является гипотония матки. При гипотонии матки последовые схватки или слабые, или отсутствуют длительное время после рождения плода. В результате нарушается как отделение плаценты от стенки матки, так и выделение последа, при этом возможно ущемление плаценты в одном из маточных углов или в нижнем сегменте матки. Последовый период характеризуется затяжным течением. ДИАГНОСТИКА. Точно определить вариант патологического прикрепления плаценты возможно при целенаправленном УЗИ и ручном отделении плаценты. При УЗИ характерным для врастания плаценты является следующее: • расстояние между серозной оболочкой матки и ретроплацентарными сосудами менее 1 см; • наличие большого количества интраплацентарных гиперэхогенных включений/кист. Наиболее достоверные данные можно получить при использовании трехмерного допплерометрического цветного картирования. При ручном отделении плаценты и наличии плотного прикрепления плаценты (placenta adhaerens) удается, как правило, рукой удалить все доли плаценты. При истинном врастании ворс хориона невозможно отделить плаценту от стенки без нарушения ее целостности. Нередко врастание плаценты устанавливают только при гистологическом исследовании матки, удаленной в связи с предполагаемой гипотонией ее и массивным кровотечением в послеродовом периоде. |